יסודות הפיזיולוגיה הנשימתית

התפקיד העיקרי (אם כי לא היחיד) של הריאות הוא להבטיח חילוף גזים תקין. נשימה חיצונית היא תהליך של חילוף גזים בין אוויר אטמוספרי לדם בנימי הריאות, וכתוצאה מכך מופעלת עורקיות של הרכב הדם: לחץ החמצן עולה ולחץ ה-CO2 יורד. עוצמת חילוף הגזים נקבעת בעיקר על ידי שלושה מנגנונים פתופיזיולוגיים (אוורור ריאתי, זרימת דם ריאתי, דיפוזיה של גזים דרך קרום האלוואולרי-נימי), המסופקים על ידי מערכת הנשימה החיצונית.

אוורור ריאתי

אוורור ריאתי נקבע על ידי הגורמים הבאים (AP Zilber):

1. מנגנון אוורור מכני, התלוי בעיקר בפעילות שרירי הנשימה, בוויסות העצבים שלהם ובניידות דפנות בית החזה;
2. גמישות וריבוי של רקמת הריאה והחזה;
3. פתיחות דרכי הנשימה;
4. פיזור אוויר תוך-ריאתי והתאמתו לזרימת הדם בחלקים שונים של הריאה.

כאשר אחד או יותר מהגורמים הנ"ל מופרעים, עלולות להתפתח הפרעות אוורור משמעותיות קלינית, המתבטאות במספר סוגים של אי ספיקת נשימה אוורורית.

מבין שרירי הנשימה, התפקיד המשמעותי ביותר שייך לסרעפת. התכווצותה הפעילה מובילה לירידה בלחץ התוך-חזי ותוך-פלורלי, אשר יורד מלחץ אטמוספרי, וכתוצאה מכך נוצרת שאיפה.

שאיפה מתבצעת באמצעות התכווצות פעילה של שרירי הנשימה (סרעפת), ונשיפה מתרחשת בעיקר עקב משיכה אלסטית של הריאה עצמה ודופן בית החזה, היוצרת מפל לחץ נשיפה, אשר בתנאים פיזיולוגיים מספיק כדי להוציא אוויר דרך דרכי הנשימה.

כאשר יש צורך להגדיל את נפח האוורור, שרירי הנשיפה החיצוניים הבין-צלעיים, השרירים הסקלניים והשריר הסטרנוקלידומאסטואידי (שרירי שאיפה נוספים) מתכווצים, מה שמוביל גם לעלייה בנפח בית החזה ולירידה בלחץ התוך-חזי, מה שמקל על השאיפה. שרירי נשיפה נוספים נחשבים לשרירי דופן הבטן הקדמית (חיצוני ופנימי אלכסוני, ישר ורוחבי).

גמישות רקמת הריאה ודופן בית החזה

גמישות הריאות. תנועת זרימת האוויר במהלך שאיפה (לתוך הריאות) ונשיפה (מהריאות החוצה) נקבעת על ידי מפל הלחץ בין האטמוספירה לנאדיות, מה שנקרא לחץ טרנס-תורקי (Ptr _/ t ₎:

Рtr/t = Рalv Рatm _כאשר Рalv _הוא לחץ האלוואולרי ו-Рatm _הוא לחץ אטמוספרי.

במהלך שאיפה, P _alv ו-P _tr/t הופכים לשליליים, ובמהלך נשיפה הם הופכים לחיוביים. בסוף השאיפה ובסוף הנשיפה, כאשר האוויר אינו נע לאורך דרכי הנשימה והגלוטיס פתוח, P _alv שווה ל-P _atm.

רמת ה-P _alv תלויה בתורה בערך הלחץ התוך-פלורלי (P _pl ) ובמה שנקרא לחץ הרתע האלסטי של הריאה (P _el ):

לחץ רתע אלסטי הוא הלחץ שנוצר על ידי הפרנכימה האלסטית של הריאה ומופנה אל תוך הריאה. ככל שגמישות רקמת הריאה גבוהה יותר, כך הירידה בלחץ התוך-פלאורלי צריכה להיות גדולה יותר כדי שהריאה תתרחב במהלך השאיפה, וכתוצאה מכך, כך העבודה הפעילה של שרירי הנשימה השאיפה צריכה להיות גדולה יותר. גמישות גבוהה מקדמת קריסה מהירה יותר של הריאה במהלך הנשיפה.

אינדיקטור חשוב נוסף, ההופכי של גמישות רקמת הריאה - ציות ריאה אפאתי - הוא מדד לציות הריאה כאשר היא מיושרת. ציות הריאה (וגודל לחץ הרתע האלסטי) מושפע מגורמים רבים:

1. נפח ריאות: בנפח נמוך (למשל בתחילת השאיפה) הריאה גמישה יותר. בנפח גבוה (למשל בשיא השאיפה המקסימלית) ציות הריאות יורד בחדות והופך לאפס.
2. תכולת מבנים אלסטיים (אלסטין וקולגן) ברקמת הריאה. אמפיזמה של הריאות, אשר ידועה כמאופיינת בירידה בגמישות רקמת הריאה, מלווה בעלייה בכושר הגמישות של הריאות (ירידה בלחץ הרתע האלסטי).
3. עיבוי דפנות האלוואולריות עקב בצקת דלקתית (דלקת ריאות) או המודינמית (קיפאון דם בריאה), כמו גם פיברוזיס של רקמת הריאה מפחיתים משמעותית את יכולת ההרחבה (הציות) של הריאה.
4. כוחות מתח פנים בנאדיות. הם נוצרים בממשק שבין גז לנוזל, אשר מצפן את הנאדיות מבפנים בשכבה דקה, ונוטים להקטין את שטח פני השטח הזה, ויוצרים לחץ חיובי בתוך הנאדיות. לפיכך, כוחות מתח פנים, יחד עם המבנים האלסטיים של הריאות, מבטיחים קריסה יעילה של הנאדיות במהלך הנשיפה ובמקביל מונעים יישור (מתיחה) של הריאה במהלך השאיפה.

החומר פעיל השטח המצפה את המשטח הפנימי של הנאדיות הוא חומר המפחית את מתח הפנים.

ככל שפעילות החומר הפעיל שטח גבוהה יותר, כך הוא צפוף יותר. לכן, במהלך שאיפה, כאשר הצפיפות, ובהתאם, פעילותו של החומר הפעיל שטח פוחתת, כוחות מתח הפנים (כלומר, הכוחות הנוטים להקטין את פני השטח של הנאדיות) עולים, מה שתורם לקריסה שלאחר מכן של רקמת הריאה במהלך הנשיפה. בסוף הנשיפה, הצפיפות והפעילות של החומר הפעיל שטח עולות, וכוחות מתח הפנים פוחתים.

לכן, לאחר סיום הנשיפה, כאשר פעילות החומר הפעיל שטח היא מקסימלית וכוחות מתח הפנים המונעים את יישור הנאדיות מינימליים, יישור הנאדיות לאחר מכן במהלך השאיפה דורש פחות הוצאת אנרגיה.

הפונקציות הפיזיולוגיות החשובות ביותר של חומר פעיל שטח הן:

• עלייה בהיענות הריאה עקב ירידה בכוחות מתח הפנים;
• הפחתת הסבירות לקריסת הנאדיות במהלך הנשיפה, שכן בנפחי ריאות נמוכים (בסוף הנשיפה) פעילותן מקסימלית, וכוחות מתח הפנים מינימליים;
• מניעת פיזור מחדש של אוויר מנאדיות קטנות יותר לגדולות יותר (על פי חוק לפלס).

במחלות המלוות במחסור בחומרים פעילי שטח, נוקשות הריאות גוברת, הנאדיות קורסות (מתפתחת אטלקטזיס) ומתרחשת אי ספיקת נשימה.

[ 1 ]

רתיעה פלסטית של דופן בית החזה

התכונות האלסטיות של דופן בית החזה, אשר משפיעות רבות גם על אופי האוורור הריאתי, נקבעות על ידי מצב מערכת השלד, השרירים הבין-צלעיים, הרקמות הרכות והפלאורה הקודקודית.

בנפחי חזה וריאות מינימליים (במהלך נשיפה מקסימלית) ובתחילת השאיפה, הרתיעה האלסטית של דופן בית החזה מופנית החוצה, מה שיוצר לחץ שלילי ומקדם התפשטות ריאות. ככל שנפח הריאות עולה במהלך השאיפה, הרתיעה האלסטית של דופן בית החזה פוחתת. כאשר נפח הריאות מגיע לכ-60% מערך ה-VC, הרתיעה האלסטית של דופן בית החזה יורדת לאפס, כלומר לרמת הלחץ האטמוספרי. עם עלייה נוספת בנפח הריאות, הרתיעה האלסטית של דופן בית החזה מופנית פנימה, מה שיוצר לחץ חיובי ומקדם קריסת ריאות במהלך הנשיפה שלאחר מכן.

חלק מהמחלות מלוות בנוקשות מוגברת של דופן בית החזה, המשפיעה על יכולת בית החזה להימתח (במהלך שאיפה) ולקרוס (במהלך נשיפה). מחלות כאלה כוללות השמנת יתר, קיפוסקולוזיס, אמפיזמה ריאתית, הידבקויות מסיביות, פיברוטורקס ועוד.

פתיחות דרכי הנשימה וסילוק רירי

פתיחות דרכי הנשימה תלויה במידה רבה בניקוז תקין של הפרשות טרכאוברונכיאליות, אשר מובטחת, קודם כל, על ידי תפקוד מנגנון ניקוי הרירי ורפלקס שיעול תקין.

תפקוד ההגנה של המנגנון המוקוסיליארי נקבע על ידי תפקוד מספק ומתואם של האפיתל המרוסס והמופרש, וכתוצאה מכך נע שכבה דקה של הפרשה על פני רירית הסימפונות וחלקיקים זרים מוסרים. תנועת ההפרשה הסימפונית מתרחשת עקב דחפים מהירים של ריסים בכיוון הגולגולת עם חזרה איטית יותר בכיוון ההפוך. תדירות תנודות הריסים היא 1000-1200 לדקה, מה שמבטיח תנועת ריר הסימפונות במהירות של 0.3-1.0 ס"מ/דקה בסמפונות ו-2-3 ס"מ/דקה בקנה הנשימה.

כמו כן יש לזכור כי ריר הסימפונות מורכב משתי שכבות: שכבת הנוזל התחתונה (סול) והג'ל הצמיג-אלסטי העליון, הנמצא בקשר עם קצות הריסים. תפקודו של האפיתל המרוסס תלוי במידה רבה ביחס בין עובי הריר והג'ל: עלייה בעובי הג'ל או ירידה בעובי הסול מובילים לירידה ביעילות סילוק הריסים.

ברמה של הסימפונות והאלוואולי הנשימתיים של המנגנון המוקוסיליארי נמצאת. כאן, הניקוי מתבצע בעזרת רפלקס השיעול ופעילות פגוציטית של תאים.

במקרה של נזק דלקתי לסמפונות, במיוחד כרוני, האפיתל נבנה מחדש מבחינה מורפולוגית ותפקודית, מה שיכול להוביל לחוסר ספיקה של מערכת הרירית (ירידה בתפקודי ההגנה של המנגנון הרירי) ולהצטברות כיח בלומן הסמפונות.

בתנאים פתולוגיים, פתיחות דרכי הנשימה תלויה לא רק בתפקוד מנגנון ניקוי הריריות, אלא גם בנוכחות ברונכוספזם, בצקת דלקתית של הקרום הרירי ותופעת סגירה מוקדמת של הנשיפה (קריסה) של הסמפונות הקטנות.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

ויסות לומן הסימפונות

טונוס השרירים החלקים של הסמפונות נקבע על ידי מספר מנגנונים הקשורים לגירוי של קולטנים ספציפיים רבים של הסמפונות:

1. השפעות כולינרגיות (פארא-סימפתטיות) מתרחשות כתוצאה מאינטראקציה של הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין עם קולטנים מוסקריניים ספציפיים מסוג M-כולינרגיות. כתוצאה מאינטראקציה זו, מתפתחת ברונכוספזם.
2. העצבוב הסימפתטי של השרירים החלקים של הסמפונות בבני אדם מתבטא במידה קטנה, בניגוד, למשל, לשרירים החלקים של כלי הדם ושריר הלב. השפעות סימפתטיות על הסמפונות מתבצעות בעיקר עקב השפעת האדרנלין במחזור הדם על קולטני בטא 2-אדרנרגיים, מה שמוביל להרפיה של השרירים החלקים.
3. טונוס שרירים חלקים מושפע גם ממערכת העצבים "הלא-אדרנרגית, לא-כולינרגית" (NANC), שסיביה עוברים כחלק מעצב הוואגוס ומשחררים מספר נוירוטרנסמיטרים ספציפיים המקיימים אינטראקציה עם הקולטנים המתאימים של שרירי הסימפונות החלקים. החשובים שבהם הם:
   • פוליפפטיד מעי כלי דם אקטיבי (VIP);
   • חומר R.

גירוי של קולטני VIP מוביל להרפיה בולטת, וקולטני בטא להתכווצות של שרירים חלקים של הסימפונות. ההערכה היא כי לנוירונים של מערכת NANH יש את ההשפעה הגדולה ביותר על ויסות לומן דרכי הנשימה (KK Murray).

בנוסף, הסמפונות מכילות מספר רב של קולטנים המקיימים אינטראקציה עם חומרים פעילים ביולוגית שונים, כולל מתווכים דלקתיים - היסטמין, ברדיקינין, לויקוטריאנים, פרוסטגלנדינים, גורם מפעיל טסיות דם (PAF), סרוטונין, אדנוזין וכו'.

טונוס השרירים החלקים של הסמפונות מווסת על ידי מספר מנגנונים נוירו-הומורליים:

1. התרחבות הסימפונות מתפתחת עם גירוי:
   • קולטני בטא 2-אדרנרגיים אדרנלין;
   • קולטני VIP (מערכת NANH) על ידי פוליפפטיד מעי כלי דם אקטיבי.
2. היצרות של לומן הסימפונות מתרחשת כאשר מגורה על ידי:
   • קולטנים M-כולינרגיים אצטילכולין;
   • קולטנים לחומר P (מערכת NANH);
   • קולטנים אלפא-אדרנרגיים (לדוגמה, עם חסימה או רגישות מופחתת של קולטני בטא2-אדרנרגיים).

פיזור אוויר תוך-ריאתי והתאמתו לזרימת הדם

חוסר אחידות האוורור של הריאות, הקיימת בנורמה, נקבע, קודם כל, על ידי ההטרוגניות של התכונות המכניות של רקמת הריאה. החלקים הבסיסיים של הריאות מאווררים באופן הפעיל ביותר, ובמידה פחותה, החלקים העליונים של הריאות. שינוי בתכונות האלסטיות של הנאדיות (בפרט, באמפיזמה ריאתית) או הפרה של פתיחות הסימפונות מחמירים משמעותית את חוסר אחידות האוורור, מגדילים את המרחב המת הפיזיולוגי ומפחיתים את יעילות האוורור.

דיפוזיה של גזים

תהליך דיפוזיה של גזים דרך הממברנה האלוואולרית-נימית תלוי

1. מהגרדיאנט של לחץ חלקי של גזים משני צידי הממברנה (באוויר האלוואולרי ובנימי הריאות);
2. מעובי הממברנה האלוואולרית-נימית;
3. מהשטח הכולל של אזור הדיפוזיה בריאה.

אצל אדם בריא, הלחץ החלקי של חמצן (PO2) באוויר האלוואולרי הוא בדרך כלל 100 מ"מ כספית, ובדם ורידי - 40 מ"מ כספית. הלחץ החלקי של CO2 (PCO2) בדם ורידי הוא 46 מ"מ כספית, באוויר האלוואולרי - 40 מ"מ כספית. לפיכך, מפל הלחץ לחמצן הוא 60 מ"מ כספית, ועבור פחמן דו-חמצני - רק 6 מ"מ כספית. עם זאת, קצב הדיפוזיה של CO2 דרך הממברנה האלוואולרית-נימית גדול פי 20 בערך מקצב הדיפוזיה של O2. לכן, חילופי CO2 בריאות מתרחשים באופן מלא למדי, למרות מפל הלחץ הנמוך יחסית בין הנאדיות לנימים.

הממברנה האלוואולרית-נימית מורכבת משכבה פעילת שטח המצפה את המשטח הפנימי של הנאדית, הממברנה האלוואולרית, החלל הבין-רצפי, הממברנה הנמית הריאתית, פלזמת הדם וקרום כדוריות הדם האדומות. נזק לכל אחד מהמרכיבים הללו של הממברנה האלוואולרית-נימית יכול להוביל לקושי משמעותי בדיפוזיה של גזים. כתוצאה מכך, במחלות, הערכים הנ"ל של לחצים חלקיים של O2 ו-CO2 באוויר ובנימים האלוואולריים יכולים להשתנות באופן משמעותי.

[ 11 ], [ 12 ]

זרימת דם ריאתית

בריאות ישנן שתי מערכות דם: זרימת הדם הסימפונית, שהיא חלק מהמחזור הסיסטמי, וזרימת הדם הריאתית עצמה, או מה שנקרא מחזור הדם הריאתי. קיימות אנסטומוזות ביניהן בתנאים פיזיולוגיים ופתולוגיים כאחד.

זרימת הדם הריאתית ממוקמת באופן פונקציונלי בין החצי הימני והשמאלי של הלב. הכוח המניע של זרימת הדם הריאתית הוא מפל הלחץ בין החדר הימני לעלייה השמאלית (בדרך כלל כ-8 מ"מ כספית). דם ורידי עני בחמצן ודם רווי בפחמן דו-חמצני נכנס לנימים הריאתיים דרך העורקים. כתוצאה מדיפוזיה של גזים בנאדיות, הדם רווי בחמצן ומתנקה מפחמן דו-חמצני, וכתוצאה מכך דם עורקי זורם מהריאות לעלייה השמאלית דרך הוורידים. בפועל, ערכים אלה יכולים להשתנות באופן משמעותי. זה נכון במיוחד לגבי רמת PaO2 בדם העורקי, שהיא בדרך כלל כ-95 מ"מ כספית.

רמת חילוף הגזים בריאות עם תפקוד תקין של שרירי הנשימה, פתיחות טובה של דרכי הנשימה ושינוי קטן בגמישות רקמת הריאה נקבעת על ידי קצב זרימת הדם דרך הריאות ומצב הממברנה האלוואולרית-נימית, שדרכה מתרחשת דיפוזיה של גזים תחת השפעת מפל הלחץ החלקי של חמצן ופחמן דו-חמצני.

יחסי אוורור-פרפוזיה

רמת חילוף הגזים בריאות, בנוסף לעוצמת האוורור הריאתי ודיפוזיה של הגזים, נקבעת גם על ידי יחס האוורור-פרפוזיה (V/Q). בדרך כלל, עם ריכוז חמצן באוויר הנשאף של 21% ולחץ אטמוספרי תקין, יחס V/Q הוא 0.8.

בהינתן כל שאר התנאים, ירידה בחמצון בדם העורקי יכולה להיגרם משתי סיבות:

• ירידה באוורור הריאתי תוך שמירה על אותה רמת זרימת דם, כאשר V/Q < 0.8-1.0;
• זרימת דם מופחתת עם אוורור אלוואולרי נשמר (V/Q > 1.0).