אי ספיקת נשימה - גורמים ופתוגנזה

גורמים ומנגנונים של אי ספיקת נשימה אוורורית ופרנכימטית

אי ספיקת נשימה מתרחשת כאשר אחד המרכיבים התפקודיים של מערכת הנשימה מופרע - פרנכימה ריאתית, דופן בית החזה, זרימת הדם הריאתית, מצב הממברנה האלוואולרית-נימית, ויסות עצבי והומורלי של הנשימה. בהתאם לשכיחותם של שינויים מסוימים בהרכב הגזים של הדם, נבדלות שתי צורות עיקריות של אי ספיקת נשימה - אוורורית (היפרקפנית) ופרנכימטית (היפוקסמית), שכל אחת מהן יכולה להיות חריפה או כרונית.

אי ספיקת נשימה אוורורית (היפרקפנית)

הצורה האוורורית (היפרקפנית) של אי ספיקת נשימה מאופיינת בעיקר בירידה מוחלטת בנפח האוורור האלוואולרי (היפוונטילציה אלוואולרית) ובנפח הנשימה הדקה (MRV), ירידה בסילוק CO2 מהגוף ובהתאם, התפתחות היפרקפניה (PaCO2> 50 מ"מ כספית), ולאחר מכן היפוקסמיה.

הגורמים והמנגנונים להתפתחות אי ספיקת נשימה אוורורית קשורים קשר הדוק לשיבוש תהליך סילוק הפחמן הדו-חמצני מהגוף. כידוע, תהליך חילוף הגזים בריאות נקבע על ידי:

• רמת אוורור האלוואולרי;
• קיבולת הדיפוזיה של הממברנה האלוואולרית-נימית ביחס ל- _O2 ו- _CO2;
• גודל הפרפוזיה;
• היחס בין אוורור לזרימת אוויר (יחס אוורור-זרימת אוויר).

מנקודת מבט תפקודית, כל דרכי הנשימה בריאות מחולקות למסלולי הולכה ולאזור חילוף גזים (או דיפוזיה). באזור מסלולי ההולכה (בקנה הנשימה, הסמפונות, הסימפונות והסימפונות הסופיות) במהלך השאיפה, מתרחשת תנועה הדרגתית של אוויר וערבוב מכני (הסעה) של חלק טרי של אוויר אטמוספרי עם גז שהיה במרחב המת הפיזיולוגי לפני השאיפה הבאה. לכן, לאזור זה יש שם נוסף - אזור ההסעה. ברור שעוצמת העשרת אזור ההסעה בחמצן וירידה בריכוז הפחמן הדו-חמצני, מעל הכל, נקבעים על ידי עוצמת האוורור הריאתי וערך נפח הנשימה הדקה (MVR).

אופייני לכך שככל שאנו מתקרבים לדורות קטנים יותר של דרכי הנשימה (מהדור הראשון עד הדור ה-16), התנועה קדימה של זרימת האוויר מואטת בהדרגה, ובגבול אזור ההסעה היא נעצרת לחלוטין. זאת בשל עלייה חדה בשטח החתך הכולל של כל דור עוקב של הסמפונות, ובהתאם, לעלייה משמעותית בהתנגדות הכוללת של הסמפונות הקטנות והברונכיולות.

הדורות הבאים של דרכי הנשימה (מה-17 עד ה-23), כולל הסימפונות הנשימתיות, המעברים האלוואולריים, שקי האלוואולרים והאלוואולי, שייכים לאזור חילוף הגזים (דיפוזיה), שבו מתרחשת דיפוזיה של גזים דרך הממברנה האלוואולרית-נימית. באזור הדיפוזיה, הגזים הכחולים "המקרוסקופיים" הן במהלך תנועות נשימה והן במהלך שיעול נעדרים לחלוטין (V.Yu. Shanin). חילוף הגזים כאן מתבצע רק עקב התהליך המולקולרי של דיפוזיה של חמצן ופחמן דו-חמצני. במקרה זה, קצב התנועה המולקולרית של CO2 - מאזור ההסעה, דרך כל אזור הדיפוזיה אל הנאדיות והנימים, כמו גם CO2 - מהאלוואולי לאזור ההסעה - נקבע על ידי שלושה גורמים עיקריים:

• גרדיאנט של לחץ חלקי של גזים בגבול אזורי ההסעה והדיפוזיה;
• טמפרטורת הסביבה;
• מקדם דיפוזיה עבור גז נתון.

חשוב לציין כי רמת האוורור הריאתי וה-MO כמעט ואינם משפיעים על תהליך התנועה של מולקולות CO2 ו-O2 ישירות באזור הדיפוזיה.

ידוע כי מקדם הדיפוזיה של פחמן דו-חמצני גבוה פי 20 בערך מזה של חמצן. משמעות הדבר היא שאזור הדיפוזיה אינו יוצר מכשול גדול לפחמן דו-חמצני, וחילוף החומרים שלו נקבע כמעט לחלוטין על ידי מצב אזור ההסעה, כלומר עוצמת תנועות הנשימה וערך ה-MOD. עם ירידה מוחלטת באוורור ובנפח הנשימה הדקה, "השטיפה" של פחמן דו-חמצני מאזור ההסעה נעצרת, והלחץ החלקי שלו עולה. כתוצאה מכך, מפל הלחץ של CO2 _בגבול אזורי ההסעה והדיפוזיה פוחת, עוצמת הדיפוזיה שלו מהמצע הנימים אל הנאדיות יורדת בחדות, ומתפתחת היפרקפניה.

במצבים קליניים אחרים (למשל, באי ספיקת נשימה פרנכימטית), כאשר בשלב מסוים של התפתחות המחלה ישנה היפר-ונטילציה מפצה בולטת של נאדיות שלמות, קצב "השטיפה" של פחמן דו-חמצני מאזור ההסעה עולה משמעותית, מה שמוביל לעלייה במפל הלחץ של CO2 _בגבול אזורי ההסעה והדיפוזיה ולהסרה מוגברת של פחמן דו-חמצני מהגוף. כתוצאה מכך, מתפתחת היפוקפניה.

שלא כמו פחמן דו-חמצני, חילוף החמצן בריאות והלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני בדם העורקי (PaO2 ₎ תלויים בעיקר בתפקוד אזור הדיפוזיה, בפרט במקדם הדיפוזיה של O2 _ובמצב זרימת הדם הנימים (פרפוזיה), בעוד שרמת האוורור ומצב אזור ההסעה משפיעים על אינדיקטורים אלה במידה מועטה בלבד. לכן, עם התפתחות אי ספיקת נשימה אוורורית על רקע ירידה מוחלטת בנפח הנשימה הדקה, מתרחשת היפרקפניה תחילה ורק לאחר מכן (בדרך כלל בשלבים מאוחרים יותר של התפתחות אי ספיקת נשימה) - היפוקסמיה.

לפיכך, הצורה האוורורית (היפרקפנית) של אי ספיקת נשימה מצביעה על כשל של "משאבת הנשימה". זה יכול להיגרם מהסיבות הבאות:

1. הפרעות בוויסות מרכזי של הנשימה:
   • בצקת מוחית המשפיעה על חלקי הגזע שלה ועל אזור מרכז הנשימה;
   • שָׁבָץ;
   • פגיעות מוח טראומטיות;
   • נוירו-זיהום;
   • השפעות רעילות על מרכז הנשימה;
   • היפוקסיה של המוח, למשל, באי ספיקת לב חמורה;
   • מנת יתר של תרופות המדכאות את מרכז הנשימה (משככי כאבים נרקוטיים, תרופות הרגעה, ברביטורטים וכו').
2. נזק למנגנון המבטיח תנועות נשימה של בית החזה, כלומר הפרעות בתפקוד מה שנקרא "מפוח בית החזה" (מערכת העצבים ההיקפית, שרירי הנשימה, בית החזה):
   • עיוותים בחזה (קיפוזיס, עקמת, קיפוסקוליוזיס וכו');
   • שברים בצלעות ובעמוד השדרה;
   • בית חזה;
   • תפקוד לקוי של עצבים היקפיים (בעיקר עצב הסרעפת - תסמונת גילן-בארה, פוליו וכו');
   • הפרעות של העברה עצבית-שרירית (מיאסתניה);
   • עייפות או ניוון של שרירי הנשימה על רקע שיעול עז וממושך, חסימת דרכי הנשימה, הפרעות נשימה מגבילות, אוורור מכני ממושך וכו');
   • ירידה ביעילות הסרעפת (לדוגמה, כאשר היא משתטחת).
3. הפרעות נשימה רסטריקטיביות מלוות בירידה ב-MV:
   • פנאומוטורקס בולט;
   • תפליט פלאורלי מסיבי;
   • מחלות ריאה אינטרסטיציאליות;
   • דלקת ריאות כוללת ותת-כוללית וכו'.

לפיכך, רוב הגורמים לאי ספיקת נשימה אוורורית קשורים להפרעות במנגנון הנשימה החוץ-ריאתי ובוויסותו (מערכת העצבים המרכזית, בית החזה, שרירי הנשימה). בין המנגנונים ה"ריאתיים" של אי ספיקת נשימה אוורורית, יש חשיבות עליונה לכשלים נשימתיים מגבילים, הנגרמים מירידה ביכולת הריאות, בית החזה או הצדר להתיישר במהלך שאיפה. כשלים מגבילים מתפתחים במחלות אקוטיות וכרוניות רבות של מערכת הנשימה. בהקשר זה, במסגרת אי ספיקת נשימה אוורורית, נבדל סוג מיוחד של אי ספיקת נשימה מגבילה, הנגרם לרוב מהסיבות הבאות:

• מחלות של הפלאורה המגבילות את תנועת הריאה (פלאוריטיס אקסודטיבי, הידורתורקס, פנאומוטורקס, פיברוטרקס וכו');
• הפחתה בנפח פרנכימה ריאתית מתפקדת (אטלקטזיס, דלקת ריאות, כריתת ריאות וכו');
• הסתננות דלקתית או מותנית המודינמית של רקמת הריאה, המובילה לעלייה ב"נוקשות" של פרנכימת הריאה (דלקת ריאות, בצקת ריאות אינטרסטיציאלית או אלוואולרית באי ספיקת לב של חדר שמאל וכו');
• פנאומוסקלרוזיס של אטיולוגיות שונות וכו'.

כמו כן, יש לקחת בחשבון כי היפרקפניה ואי ספיקת נשימה אוורורית עלולים להיגרם על ידי כל תהליך פתולוגי המלווה בירידה מוחלטת באוורור האלוואולרי ובנפח הנשימה הדקה. מצב כזה עלול להתרחש, למשל, עם חסימה חמורה של דרכי הנשימה (אסתמה, ברונכיט חסימתית כרונית, אמפיזמה ריאתית, דיסקינזיה של החלק הקרום של קנה הנשימה וכו'), עם ירידה משמעותית בנפח הנאדיות המתפקדות (אטלקטזיס, מחלות ריאה אינטרסטיציאליות וכו') או עם עייפות ואטרופיה משמעותיות של שרירי הנשימה. אם כי בכל המקרים הללו, מנגנונים פתופיזיולוגיים אחרים (הפרעות בדיפוזיית גזים, יחסי אוורור-פרפוזיה, זרימת דם נימית בריאות וכו') מעורבים בהתפתחות אי ספיקת נשימה. במקרים אלה, ככלל, מדובר בהיווצרות של אי ספיקת נשימה אוורורית ופרנכימטית מעורבת.

כמו כן יש להוסיף כי באי ספיקת נשימה אוורורית חריפה, עלייה ב-PaCO2 מלווה בדרך כלל בירידה ב-pH בדם ובהתפתחות חמצת נשימתית, הנגרמת מירידה ביחס HCO3/H2CO3, אשר, כידוע, קובע את ערך ה-pH. באי ספיקת נשימה כרונית מסוג אוורור, ירידה בולטת שכזו ב-pH אינה מתרחשת עקב עלייה מפצה בריכוז הפחמתי בסרום הדם.

1. אי ספיקת נשימה אוורורית (היפרקפנית) מאופיינת ב:

1. היפנוונטילציה אלוואולרית מוחלטת וירידה בנפח הנשימה הדקה,
2. היפרקפניה,
3. היפוקסמיה (בשלבים מאוחרים יותר של אי ספיקת נשימה),
4. סימנים של חמצת נשימתית מפוצה או לא מפוצה.

2. המנגנונים העיקריים להתפתחות צורת האוורור (היפרקפנית) של אי ספיקת נשימה:

1. שיבוש בוויסות המרכזי של הנשימה;
2. נזק למנגנון המספק תנועות נשימה של בית החזה (עצבים היקפיים, שרירי נשימה, דופן בית החזה);
3. הפרעות רסטריקטיביות בולטות מלוות בירידה ב-MOD.

אי ספיקת נשימה פרנכימטית

צורה פרנכימטית (היפוקסמית) של אי ספיקת נשימה מאופיינת בהפרעה משמעותית בתהליך חמצון הדם בריאות, מה שמוביל לירידה בולטת ב-PaO2 בדם העורקי - היפוקסמיה.

המנגנונים העיקריים של התפתחות היפוקסמיה בצורה פרנכימטית של אי ספיקת נשימה:

1. הפרה של יחסי אוורור-פרפוזיה (//0) עם היווצרות "שאנט" של דם ימין-שמאל-לב (שאנט אלוואולרי) או עלייה במרחב המת האלוואולרי;
2. הפחתה של משטח התפקוד הכולל של ממברנות האלוואולריות-נימיות;
3. הפרה של דיפוזיה של גזים.

הפרת יחסי אוורור-פרפוזיה

הופעת אי ספיקת נשימה היפוקסמית במחלות רבות של איברי הנשימה נגרמת לרוב עקב הפרה של יחסי אוורור-פרפוזיה. בדרך כלל, יחס האוורור-פרפוזיה הוא 0.8-1.0. קיימות שתי גרסאות אפשריות של הפרות של יחסים אלה, שכל אחת מהן יכולה להוביל להתפתחות אי ספיקת נשימה.

היפנוונטילציה מקומית של הנאדיות. בגרסה זו של אי ספיקת נשימה פרנכימטית, היפוקסמיה מתרחשת אם זרימת דם חזקה מספיק נמשכת דרך נאדיות מאווררות בצורה גרועה או לא מאווררות. יחס האוורור-פרפוזיה מצטמצם כאן (V/Q <0.8), מה שמוביל לפריקת דם ורידי שאינו מחומצן מספיק באזורים אלה של הריאה אל חדרי הלב השמאליים ואל מחזור הדם הסיסטמי (שאנטינג ורידי). זה גורם לירידה בלחץ החלקי של חמצן _בדם העורקי - היפוקסמיה.

אם אין אוורור באזור כזה עם זרימת דם משומרת, יחס V/Q מתקרב לאפס. במקרים אלה נוצר שאנט אלוואולרי של הלב מימין לשמאל, שדרכו "נזרק" דם ורידי לא מחומצן לחלקים השמאליים של הלב והאורטה, מה שמפחית את רמת ה-PaO2 _בדם העורקי. היפוקסמיה מתפתחת במנגנון זה במחלות ריאות חסימתיות, דלקת ריאות, בצקת ריאות ומחלות אחרות המלוות בירידה לא אחידה (מקומית) באוורור האלוואולרי וביצירת שאנט ורידי של דם. במקרה זה, בניגוד לאי ספיקת נשימה אוורורית, נפח האוורור הדקות הכולל אינו יורד במשך זמן רב, ואף יש נטייה להיפר-וופטילציה של הריאות.

יש להדגיש כי בשלבים המוקדמים של אי ספיקת נשימה פרנכימטית, היפרקפניה אינה מתפתחת, שכן היפר-ונטילציה בולטת של נאדיות שלמות, מלווה בסילוק אינטנסיבי של CO2 _מהגוף, מפצה לחלוטין על הפרעות מקומיות בחילוף CO2 _. יתר על כן, עם היפר-ונטילציה בולטת של נאדיות שלמות, מתרחשת היפוקפניה, אשר כשלעצמה מחמירה את הפרעות הנשימה.

זה נובע בעיקר מהעובדה שהיפוקפניה מפחיתה את הסתגלות הגוף להיפוקסיה. כידוע, ירידה ב-PaCO2 בדם מזיזה את עקומת הדיסוציאציה של המוגלובין שמאלה, מה שמגביר את הזיקה של המוגלובין לחמצן ומפחית את שחרור ה-O2 _ברקמות פריפריאליות. לפיכך, היפוקפניה המתרחשת בשלבים הראשוניים של אי ספיקת נשימה פרנכימטית מגבירה בנוסף את מחסור החמצן באיברים וברקמות פריפריאליות.

בנוסף, ירידה ב-PaCO2 _מפחיתה את הדחפים האפרנטיים מהקולטנים של הסינוס הקרוטידי והמדולה המוארכת ומקטינה את פעילות מרכז הנשימה.

לבסוף, היפוקפניה משנה את היחס בין ביקרבונט לפחמן דו-חמצני בדם, מה שמוביל לעלייה ב-HCO3/H2CO3 וב-pH ולהתפתחות של אלקלוזיס נשימתית (שבה כלי הדם מתכווצים ואספקת הדם לאיברים חיוניים מתדרדרת).

יש להוסיף כי בשלבים המאוחרים של התפתחות אי ספיקת נשימה פרנכימטית, לא רק חמצון הדם נפגע, אלא גם אוורור הריאות (לדוגמה, עקב עייפות שרירי הנשימה או קשיחות מוגברת של הריאות עקב בצקת דלקתית), ומתרחשת היפרקפניה, המשקפת היווצרות של צורה מעורבת של אי ספיקת נשימה, המשלבת את הסימנים של אי ספיקת נשימה פרנכימטית ואוורורית.

לרוב, אי ספיקת נשימה פרנכימטית וירידה קריטית ביחס אוורור-פרפוזיה מתפתחות במחלות ריאה המלוות בהיפוונטילציה מקומית (לא אחידה) של הנאדיות. ישנן מחלות רבות כאלה:

• מחלות ריאות חסימתיות כרוניות (ברונכיט חסימתית כרונית, ברונכיוליטיס, אסתמה, סיסטיק פיברוזיס וכו');
• סרטן ריאות מרכזי;
• דלקת ריאות;
• שחפת ריאתית וכו'.

בכל המחלות הנ"ל, קיימת, בדרגות שונות, חסימה של דרכי הנשימה הנגרמת מחדירה דלקתית לא אחידה ובצקת חמורה של רירית הסימפונות (ברונכיוליטיס), עלייה בכמות ההפרשה הצמיגה (ליח) בסמפונות (ברונכיוליטיס, ברונכיוליטיס, ברונכיאקטזיס, דלקת ריאות וכו'), עווית של השרירים החלקים של הסמפונות הקטנות (אסתמה), סגירה מוקדמת של הנשיפה (קריסה) של הסמפונות הקטנות (הבולטת ביותר בחולים עם אמפיזמה ריאתית), עיוות ודחיסה של הסמפונות על ידי גידול, גוף זר וכו'. לכן, מומלץ להבחין בסוג מיוחד - חסימתי - של אי ספיקת נשימה הנגרמת על ידי הפרעה במעבר אוויר דרך דרכי אוויר גדולות ו/או קטנות, אשר ברוב המקרים נחשבת במסגרת אי ספיקת נשימה פרנכימטית. יחד עם זאת, עם חסימה חמורה של דרכי הנשימה, במספר מקרים אוורור ריאתי ו-MV מופחתים משמעותית, ומתפתחת אי ספיקת אוורור (או ליתר דיוק, מעורבת).

עלייה במרחב המת באלוואולים. גרסה נוספת של שינוי ביחסי אוורור-פרפוזיה קשורה להפרעה מקומית בזרימת הדם הריאתית, למשל, עם טרומבוז או תסחיף של ענפי עורק הריאה. במקרה זה, למרות שמירה על אוורור תקין של הנאדיות, הפרפוזיה של שטח מוגבל של רקמת הריאה יורדת בחדות (V / Q > 1.0) או נעדרת לחלוטין. מתרחשת השפעה של עלייה פתאומית במרחב המת התפקודי, ואם נפחו גדול מספיק, מתפתחת היפוקסמיה. במקרה זה, מתרחשת עלייה מפצה בריכוז ה-CO2 באוויר הננשף מנאדיות שעברו פרפוזיה תקינה, אשר בדרך כלל מפלסת לחלוטין את ההפרעה בחילוף פחמן דו-חמצני בנאדיות שאינן עוברות פרפוזיה. במילים אחרות, גרסה זו של אי ספיקת נשימה פרנכימטית גם אינה מלווה בעלייה בלחץ החלקי של CO2 _בדם העורקי.

אי ספיקת נשימה פרנכימטית עקב עלייה במרחב המת האלוואולי ובערכי V/Q מתפתחת לרוב במחלות הבאות:

1. תרומבאמבוליזם של ענפי עורק הריאה.
2. תסמונת מצוקה נשימתית אצל מבוגרים.

צמצום פני השטח התפקודיים של הממברנה האלוואולרית-נימית

באמפיזמה ריאתית, פיברוזיס ריאתי אינטרסטיציאלי, אטלקטזיס דחיסה ומחלות אחרות, חמצון הדם עשוי לרדת עקב ירידה במשטח התפקוד הכולל של קרום האלוואולרי-נימי. במקרים אלה, כמו בגרסאות אחרות של אי ספיקת נשימה פרנכימטית, שינויים בהרכב גזי הדם מתבטאים בעיקר בהיפוקסמיה עורקית. בשלבים מאוחרים יותר של המחלה, למשל, עם עייפות ואטרופיה של שרירי הנשימה, עלול להתפתח היפרקפניה.

הפרעות דיפוזיה של גזים

מקדם הדיפוזיה של חמצן נמוך יחסית, דיפוזיהו נפגעת במחלות ריאה רבות המלוות בבצקת דלקתית או המודינמית של הרקמה הבין-תאית ובעלייה במרחק בין המשטח הפנימי של הנאדיות לקפילריות (דלקת ריאות, מחלות ריאה בין-תאיות, פנאומוסקלרוזיס, בצקת ריאות המודינמית באי ספיקת לב של חדר שמאל וכו'). ברוב המקרים, פגיעה בחמצון הדם בריאות נגרמת על ידי מנגנונים פתופיזיולוגיים אחרים של אי ספיקת נשימה (לדוגמה, ירידה ביחסי אוורור-פרפוזיה), וירידה בקצב דיפוזיה של חמצן _רק מחמירה אותה.

מכיוון שקצב הדיפוזיה של CO2 _גבוה פי 20 מקצב הדיפוזיה של O2 _, מעבר הפחמן הדו-חמצני דרך הממברנה האלוואולרית-נימית יכול להיפגע רק אם היא מעובה משמעותית או אם יש נזק נרחב לרקמת הריאה. לכן, ברוב המקרים, הפגיעה ביכולת הדיפוזיה של הריאות רק מגבירה את ההיפוקסמיה.

• אי ספיקת נשימה פרנכימטית (היפוקסמית) מאופיינת ברוב המקרים על ידי:
  • היפוונטילציה אלוואולרית מקומית לא אחידה ללא ירידה בקצב ה-MV הכולל,
  • היפוקסמיה חמורה,
  • בשלב הראשוני של התפתחות אי ספיקת נשימה - היפר-ונטילציה של נאדיות שלמות, מלווה בהיפוקפניה ואלקלוזיס נשימתי,
  • בשלבים מאוחרים יותר של התפתחות אי ספיקת נשימה - תוספת של הפרעות אוורור, מלווה בהיפרקפניה וחמצת נשימתית או מטבולית (שלב של אי ספיקת נשימה מעורבת).
• המנגנונים העיקריים להתפתחות הצורה הפרנכימטית (היפוקסמית) של אי ספיקת נשימה:
  • הפרה של יחסי אוורור-פרפוזיה בסוג חסימתי של אי ספיקת נשימה או נזק למיטת הנימים של הריאות,
  • צמצום של משטח התפקוד הכולל של הממברנה האלוואולרית-נימית,
  • הפרה של דיפוזיה של גזים.

להבחנה בין שתי צורות של אי ספיקת נשימה (נשימה ופרנכימטית) יש חשיבות מעשית רבה. בטיפול בצורה הנשמה של אי ספיקת נשימה, תמיכה נשימתית היא היעילה ביותר, ומאפשרת שחזור של נפח הנשימה הדקה המופחת. לעומת זאת, בצורה הפרנכימטית של אי ספיקת נשימה, היפוקסמיה נגרמת על ידי הפרה של יחסי אוורור-פרפוזיה (לדוגמה, היווצרות "שאנטינג" ורידי של הדם), לכן, טיפול בשאיפת חמצן, אפילו בריכוזים גבוהים (FiO2 גבוה), אינו יעיל. עלייה מלאכותית בנפח הנשימה (לדוגמה, בעזרת אוורור מלאכותי) גם היא מועילה מעט. שיפור יציב באי ספיקת נשימה פרנכימטית ניתן להשיג רק על ידי תיקון הולם של יחסי אוורור-פרפוזיה וביטול מנגנונים אחרים להתפתחות צורה זו של אי ספיקת נשימה.

אימות קליני ואינסטרומנטלי של סוגים חסימתיים ומעכבים של אי ספיקת נשימה הוא גם בעל חשיבות מעשית, שכן הוא מאפשר בחירת הטקטיקות האופטימליות לטיפול בחולים עם אי ספיקת נשימה.

בפרקטיקה הקלינית, לעיתים קרובות נתקלים בגרסה מעורבת של אי ספיקת נשימה, המלווה הן בחמצון לקוי בדם (היפוקסמיה) והן בהיפוונטילציה אלוואולרית מוחלטת (היפרקפניה והיפוקסמיה). לדוגמה, בדלקת ריאות חמורה, יחסי האוורור-פרפוזיה מופרעים ונוצר שאנט אלוואולרי, כך ש-PaO2 יורד ומתפתחת היפוקסמיה. הסתננות דלקתית מסיבית של רקמת הריאה מלווה לעיתים קרובות בעלייה משמעותית בקשיחות הריאה, וכתוצאה מכך אוורור אלוואולרי וקצב "השטיפה" של פחמן דו-חמצני יורדים, ומתפתחת היפרקפניה.

פגיעה מתקדמת באוורור והתפתחות היפרקפניה מתאפשרות גם על ידי עייפות קשה של שרירי הנשימה והגבלת נפח תנועות הנשימה כאשר מופיע כאב פלאורלי.

מצד שני, בכמה מחלות רסטריקטיביות המלוות באי ספיקת נשימה אוורורית והיפרקפניה, במוקדם או במאוחר מתפתחות הפרעות פתילות של הסימפונות, יחסי אוורור-פרפוזיה יורדים, ומצטרף מרכיב פרנכימטי של אי ספיקת נשימה, המלווה בהיפוקסמיה. עם זאת, בכל מקרה, חשוב להעריך את המנגנונים העיקריים של אי ספיקת נשימה.

חוסר איזון חומצי-בסיסי

צורות שונות של אי ספיקת נשימה עשויות להיות מלוות בחוסר איזון חומצי-בסיסי, האופייני יותר לחולים עם אי ספיקת נשימה חריפה, כולל כזו המתפתחת על רקע אי ספיקת נשימה כרונית הנמשכת זמן רב. במקרים אלה מתפתחת לרוב חמצת נשימתית או מטבולית לא מפוצה או אלקלוזיס נשימתית, מה שמחמיר משמעותית את אי הספיקה הנשימתית ותורם להתפתחות סיבוכים חמורים.

מנגנונים לשמירה על איזון חומצה-בסיס

מאזן חומצה-בסיס הוא היחס בין ריכוזי יוני המימן (H ⁺ ) וההידרוקסיל (OH- ⁾ בסביבה הפנימית של הגוף. התגובה החומצית או הבסיסית של תמיסה תלויה בתכולת יוני המימן בה, אינדיקטור לתכולה זו הוא ערך ה-pH, שהוא הלוגריתם העשרוני השלילי של הריכוז המולרי של יוני H ⁺:

PH = - [H ⁺ ].

משמעות הדבר היא, למשל, שב-pH = 7.4 (תגובה ניטרלית של הסביבה) ריכוז יוני H ⁺, כלומר [H ⁺ ], שווה ל-10-7.4 ^mmol /l. עם עלייה בחומציות הסביבה הביולוגית, ה-pH שלה יורד, ועם ירידה בחומציות, הוא עולה.

ערך ה-pH הוא אחד מפרמטרי הדם ה"נוקשים" ביותר. התנודות בו הן בדרך כלל זניחות ביותר: מ-7.35 ל-7.45. אפילו סטיות קטנות של ה-pH מהרמה הרגילה לכיוון ירידה (חמצת) או עלייה (אלקלוזיס) מובילות לשינוי משמעותי בתהליכי חמצון-חיזור, פעילות אנזימים, חדירות קרומי התא והפרעות אחרות הכרוכות בהשלכות מסוכנות על הפעילות החיונית של האורגניזם.

ריכוז יוני המימן נקבע כמעט לחלוטין על ידי היחס בין ביקרבונט לפחמן דו-חמצני:

HCO3 ^- / _H2CO3

תכולת החומרים הללו בדם קשורה קשר הדוק לתהליך העברת הפחמן הדו-חמצני (CO2 ₎ מהרקמות לריאות. CO2 מומס פיזיקלית _{מתפזר מהרקמות אל תוך כדוריות הדם האדומות, שם, תחת השפעת האנזים פחמתי אנהידראז, המולקולה (CO2)} עוברת הידרציה ליצירת חומצה פחמתית H2CO3 _, אשר מתפרקת מיד ליצירת יוני מימן ביקרבונט (HCO3-) ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{חלק מיוני ה-HCO3-} המצטברים בכדוריות הדם האדומות, בהתאם למפלט הריכוז, נכנסים לפלזמה. במקרה זה, בתמורה ^{ליון ה-HCO3-, כלור (Cl-)} נכנס לכדוריות הדם האדומות, וכתוצאה מכך מופרת שיווי המשקל של המטענים החשמליים.

יוני ה-H ⁺ הנוצרים כתוצאה מדיסוציאציה של פחמן דו-חמצני נקשרים למולקולת מיוגלובין. לבסוף, חלק מה-CO2 _יכול להיקשר ישירות לקבוצות האמינו של רכיב החלבון של המוגלובין ליצירת שארית חומצה קרבמית (NHCOOH). לפיכך, בדם הזורם הרחק מהרקמות, 27% מה-CO2 נישא כביקרבונט (HCO3- ⁾ באדוציטים האדומות, 11% מה-CO2 _יוצר תרכובת קרבמית עם המוגלובין (קרבוהמוגלובין), כ-12% מה-CO2 _נשאר בצורה מומסת או בצורה של חומצה פחמתית לא מנותקת (H2CO3), וכמות ה-CO2 הנותרת ₍ כ-50%) מומסת כ-HCO3- ^בפלזמה.

בדרך כלל, ריכוז הביקרבונט (HCO3- ⁾ בפלזמת הדם גבוה פי 20 מריכוז הפחמן הדו-חמצני (H2CO3). ביחס זה של HCO3- ^ו- H2CO3 נשמר רמת החומציות התקינה של 7.4. אם ריכוז הביקרבונט או הפחמן הדו-חמצני משתנה, היחס ביניהם משתנה, וה-pH עובר לצד חומצי (חמצת) או בסיסי (אלקלוזיס). בתנאים אלה, נרמול ה-pH דורש הפעלה של מספר מנגנוני בקרה מפצים המשקמים את היחס הקודם בין חומצות ובסיסים בפלזמת הדם, כמו גם באיברים ורקמות שונים. החשובים ביותר מבין מנגנוני הבקרה הללו הם:

1. מערכות חיץ של דם ורקמות.
2. שינויים באוורור הריאות.
3. מנגנוני ויסות כלייתי של מאזן חומצה-בסיס.

מערכות בופר של דם ורקמות מורכבות מחומצה ובסיס מצומד.

כאשר חומצות מקיימות אינטראקציה, הן מנוטרלות על ידי הרכיב הבסיסי של הבופר; כאשר הן במגע עם בסיסים, עודפן נקשר לרכיב החומצי.

לבופר ביקרבונט יש תגובה בסיסית והוא מורכב מחומצה פחמתית חלשה (H2CO3) ומלח הנתרן שלה - נתרן ביקרבונט (NaHCO3) כבסיס מצומד. כאשר הוא מגיב עם חומצה, הרכיב הבסיסי של בופר הביקרבונט (TaHCO3) מנטרל אותו ליצירת H2CO3, אשר מתפרק ל-CO2 _ו- H2O _. העודף מוסר באוויר הננשף. כאשר הוא מגיב עם בסיסים, הרכיב החומצי של הבופר (H2CO3) נקשר לבסיסים עודפים ליצירת ביקרבונט (HCO3- ⁾, אשר מופרש לאחר מכן על ידי הכליות.

בופר הפוספט מורכב מנתרן פוספט חד-בסיסי (NaH2PO4), הפועל כחומצה, ומנתרן פוספיט דו-בסיסי (NaH2PO4), הפועל כבסיס מצומד. עקרון הפעולה של בופר זה זהה לזה של בופר ביקרבונט, אך יכולת הבופר שלו קטנה מכיוון שתכולת הפוספט בדם נמוכה.

בופר חלבונים. תכונות הבופר של חלבוני פלזמה (אלבומין וכו') והמוגלובין של כדוריות דם אדומות קשורות לעובדה שחומצות האמינו שהם מכילים מכילות קבוצות חומציות (COOH) ובסיסיות (NH2 ₎ ויכולות להתפרק וליצור יוני מימן והידרוקסיל בהתאם לתגובת המדיום. המוגלובין מהווה את רוב קיבולת הבופר של מערכת החלבונים. בטווח ה-pH הפיזיולוגי, אוקסיהמוגלובין הוא חומצה חזקה יותר מדאוקסיהמוגלובין (המוגלובין מופחת). לכן, על ידי שחרור חמצן ברקמות, המוגלובין מופחת רוכש יכולת גבוהה יותר לקשור יוני H ⁺. כאשר ספיגת חמצן בריאות, המוגלובין רוכש תכונות חומציות.

תכונות הבופרינג של הדם נקבעות בעיקרן על ידי ההשפעה המשולבת של כל הקבוצות האניוניות של חומצות חלשות, שהחשובות שבהן הן ביקרבונטים וקבוצות אניוניות של חלבונים ("פרוטאינטים"). אניונים אלה, בעלי השפעות בופרינג, נקראים בסיסים בופרים (BB).

הריכוז הכולל של בסיסי בופר בדם הוא כ-<18 mmol/l ואינו תלוי בשינויים בלחץ CO2 _בדם. ואכן, עם עלייה בלחץ CO2 _בדם, נוצרות כמויות שוות של H ⁺ ו-HCO3- ^{. חלבונים נקשרים יוני H+}, מה שמוביל לירידה בריכוז החלבונים ה"חופשיים" בעלי תכונות בופר. במקביל, תכולת הביקרבונט עולה באותה כמות, והריכוז הכולל של בסיסי בופר נשאר זהה. לעומת זאת, עם ירידה בלחץ CO2 בדם, תכולת החלבון עולה וריכוז הביקרבונט יורד.

אם תכולת החומצות הלא נדיפות בדם משתנה (חומצה לקטית בהיפוקסיה, חומצה אצטואצטית וחומצה בטא-הידרוקסיבוטירית בסוכרת וכו'), הריכוז הכולל של בסיסי בופר יהיה שונה מהרגיל.

סטייה של תכולת בסיס הבופר מהרמה התקינה (48 mmol/l) נקראת עודף בסיס (BE); בדרך כלל הוא אפס. עם עלייה פתולוגית במספר בסיסי הבופר, BE הופך לחיובי, ועם ירידה, הוא הופך לשלילי. במקרה האחרון, נכון יותר להשתמש במונח "גירעון בסיס".

לפיכך, אינדיקטור BE מאפשר לנו לשפוט שינויים ב"עתודות" של בסיסי בופר כאשר תכולת החומצות הלא נדיפות בדם משתנה, ולאבחן אפילו שינויים נסתרים (מפוצים) במאזן חומצה-בסיס.

שינויים באוורור הריאתי הם מנגנון הבקרה השני המבטיח את הקביעות של רמת החומציות של פלזמת הדם. כאשר הדם עובר דרך הריאות, מתרחשות תגובות באדמתיות הדם ובפלזמת הדם שהן הפוכות מאלה שתוארו לעיל:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

משמעות הדבר היא שכאשר CO2 מוסר מהדם, _מספר שווה ערך של יוני H ⁺ נעלם ממנו. כתוצאה מכך, לנשימה תפקיד חשוב ביותר בשמירה על מאזן חומצה-בסיס. לכן, אם, כתוצאה מהפרעות מטבוליות ברקמות, חומציות הדם עולה ומתפתח מצב של חמצת מטבולית בינונית (לא נשימתית), עוצמת האוורור הריאתי (היפר-ונטילציה) עולה באופן רפלקסיבי (מרכז הנשימה). כתוצאה מכך, כמות גדולה של CO2, ובהתאם, יוני מימן (H ⁺ ), מוסרים, וכתוצאה מכך ה-pH חוזר לרמה המקורית. לעומת זאת, עלייה בתכולת הבסיס (אלקלוזיס מטבולית לא נשימתית) מלווה בירידה בעוצמת האוורור (היפופונטילציה), לחץ ה-CO2 _וריכוז יוני H ⁺ עולים, והשינוי ב-pH לכיוון הבסיסי מתפצה.

תפקיד הכליות. הרגולטור השלישי של מאזן חומצה-בסיס הן הכליות, אשר מסירות יוני H ⁺ מהגוף וסופגות מחדש סודיום ביקרבונט (NaHCO3). תהליכים חשובים אלה מתבצעים בעיקר בצינורות הכליות. שלושה מנגנונים עיקריים משמשים:

החלפת יוני מימן ביוני נתרן. תהליך זה מבוסס על התגובה המופעלת על ידי אנהידראז פחמתי: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; הפחמן הדו-חמצני (H2CO3) שנוצר מתפרק ליוני H ₊^ו- HCO3- ^{. היונים משתחררים לתוך חלל הצינוריות, וכמות שווה ערך של יוני נתרן (Na+} ) נכנסת מהנוזל הצינורי במקומם. כתוצאה מכך, הגוף משתחרר מיוני מימן ובמקביל מחדש את עתודותיו של נתרן ביקרבונט (NaHCO3), אשר נספג מחדש ברקמה הבין-תאית של הכליה ונכנס לדם.

^{חמצה. החלפת} יוני H+ ביוני Na ⁺ מתרחשת באופן דומה בהשתתפות פוספט דו-בסיסי. יוני מימן המשתחררים לתוך חלל הצינורית נקשרים על ידי אניון HPO4 ^2- ליצירת נתרן פוספט חד-בסיסי (NaH2PO4). במקביל, כמות שווה ערך של יוני Na ⁺ נכנסת לתא האפיתל של הצינורית ונקשרת ליון HCO3- ^ליצירת Na ⁺ ביקרבונט (NaHCO3). האחרון נספג מחדש ונכנס לזרם הדם הכללי.

אמוניאגנזה מתרחשת בצינורות הכליה הדיסטליים, שם נוצרת אמוניה מגלוטמין וחומצות אמינו אחרות. האחרון מנטרל HCl בשתן וקושר יוני מימן ליצירת Na ⁺ ו-Cl- ^. נתרן שנספג מחדש בשילוב עם יון HCO3- ^יוצר גם סודיום ביקרבונט (NaHCO3).

לכן, בנוזל הצינורי, רוב יוני ה-H ⁺ המגיעים מהאפיתל הצינורי קשורים ליוני HCO3- ^, HPO42- ^{ומופרשים} בשתן. במקביל, כמות שווה ערך של יוני נתרן נכנסת לתאים הצינוריים ליצירת סודיום ביקרבונט (NaHCO3), אשר נספג מחדש בצינורות וממלא מחדש את הרכיב הבסיסי של בופר הביקרבונט.

אינדיקטורים עיקריים של מאזן חומצה-בסיס

בפרקטיקה הקלינית, הפרמטרים הבאים של דם עורקי משמשים להערכת מאזן חומצה-בסיס:

1. רמת החומציות (pH) בדם היא הלוגריתם העשרוני השלילי של הריכוז המולרי של יוני H ⁺. רמת החומציות בדם העורקי (פלזמה) בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס משתנה בטווח צר (7.35-7.45). ערכי pH תקינים עדיין אינם מעידים על היעדר חוסר איזון חומצי-בסיסי, ויכולים להופיע גם בגרסאות מפוצות של חמצת ואלקלוזה.
2. PaCO2 הוא הלחץ החלקי של CO2 _בדם העורקי. ערכים תקינים של PaCO2 _הם35-45 מ"מ כספית אצל גברים ו-32-43 מ"מ כספית אצל נשים.
3. בסיסי בופר (BB) הם סכום כל אניוני הדם בעלי תכונות בופר (בעיקר יוני ביקרבונטים וחלבון). ערך BB התקין הוא בממוצע 48.6 מול/ליטר (מ-43.7 עד 53.5 מילימול/ליטר).
4. ביקרבונט סטנדרטי (SB) הוא תכולת יוני הביקרבונט בפלזמה. ערכים תקינים לגברים הם 22.5-26.9 מילימול/ליטר, לנשים - 21.8-26.2 מילימול/ליטר. מדד זה אינו משקף את אפקט הבופרינג של חלבונים.
5. עודף בסיס (BE) הוא ההפרש בין הערך בפועל של תכולת בסיס הבופר לבין הערך הנורמלי שלהם (הערך הנורמלי הוא בין -2.5 ל-+2.5 mmol/l). בדם נימי, ערכי מדד זה הם בין -2.7 ל-+2.5 אצל גברים ובין -3.4 ל-+1.4 אצל נשים.

בפרקטיקה הקלינית, משתמשים בדרך כלל ב-3 אינדיקטורים לאיזון חומצה-בסיס: pH, PaCO2 _ו- BE.

שינויים במאזן חומצה-בסיס באי ספיקת נשימה

במצבים פתולוגיים רבים, כולל אי ספיקת נשימה, כמות כה גדולה של חומצות או בסיסים יכולה להצטבר בדם עד כי מנגנוני הבקרה שתוארו לעיל (מערכות חיץ של הדם, מערכות הנשימה וההפרשה) אינם יכולים עוד לשמור על רמת pH קבועה, ומתפתחת חמצת או אלקלוזיס.

1. חמצת היא הפרעה באיזון חומצה-בסיס שבה מופיע עודף מוחלט או יחסי של חומצות בדם וריכוז יוני המימן עולה (pH < 7.35).
2. אלקלוזיס מאופיינת בעלייה מוחלטת או יחסית במספר הבסיסים וירידה בריכוז יוני המימן (pH > 7.45).

על פי מנגנוני ההופעה, ישנם 4 סוגים של הפרעות איזון חומצה-בסיס, שכל אחת מהן ניתנת לפיצוי ולפירוק:

1. חמצת נשימתית;
2. אלקלוזיס נשימתי;
3. חמצת לא נשימתית (מטבולית);
4. אלקלוזיס לא נשימתי (מטבולית).

חמצת אספירטורית

חמצת נשימתית מתפתחת עם הפרעות חמורות של אוורור ריאתי (היפוונטילציה אלוואולרית). הבסיס לשינויים אלה במאזן חומצה-בסיס הוא עלייה בלחץ החלקי של CO2 _בדם העורקי (PaCO2 ₎.

בחמצת נשימתית מפוצה, רמת החומציות (pH) בדם אינה משתנה עקב פעולת מנגנוני הפיצוי שתוארו לעיל. החשובים שבהם הם בופר 6-פחמתי וחלבון (המוגלובין), כמו גם מנגנון הכליות לשחרור יוני H ⁺ ולשימור נתרן ביקרבונט (NaHCO3).

במקרה של אי ספיקת נשימה היפרקפנית (אוורור), למנגנון של אוורור ריאתי מוגבר (היפר-ונטילציה) וסילוק יוני H ⁺ ו-CO2 בחמצת נשימתית אין משמעות מעשית, מכיוון שלחולים כאלה, מעצם הגדרתם, יש היפוונטילציה ריאתית ראשונית הנגרמת על ידי פתולוגיה ריאתית או חוץ-ריאתית חמורה. היא מלווה בעלייה משמעותית בלחץ החלקי של CO2 בדם - היפרקפיה. בשל הפעולה היעילה של מערכות בופר, ובמיוחד כתוצאה מהכללת מנגנון הפיצוי הכלייתי של אצירת סודיום ביקרבונט, לחולים יש תכולה מוגברת של ביקרבונט סטנדרטי (SB) ועודף בסיסים (BE).

לפיכך, חמצת נשימתית מפוצה מאופיינת על ידי:

1. ערכי pH תקינים בדם.
2. עלייה בלחץ החלקי של CO2 _בדם (PaCO2 ₎.
3. עלייה ברמת ביקרבונט סטנדרטית (SB).
4. עלייה בעודף הבסיס (BE).

דלדול וחוסר יעילות של מנגנוני פיצוי מובילים להתפתחות של חמצת נשימתית לא מפוצה, שבה רמת החומציות בפלזמה יורדת מתחת ל-7.35. במקרים מסוימים, רמות הביקרבונט הסטנדרטי (SB) ועודף הבסיס (BE) גם הן יורדות לערכים נורמליים, דבר המצביע על דלדול רזרבת הבסיס.

אלקלוזיס נשימתי

לעיל הוכח כי אי ספיקת נשימה פרנכימטית מלווה במקרים מסוימים בהיפוקפניה הנגרמת על ידי היפר-ונטילציה מפצה בולטת של נאדיות שלמות. במקרים אלה, אלקלוזיס נשימתי מתפתחת כתוצאה מהסרה מוגברת של פחמן דו-חמצני עקב הפרעת נשימה חיצונית מסוג היפר-ונטילציה. כתוצאה מכך, יחס HCO3 ^- / H2CO3 עולה, ובהתאם, רמת החומציות בדם עולה.

פיצוי על אלקלוזיס נשימתי אפשרי רק על רקע אי ספיקת נשימה כרונית. המנגנון העיקרי שלו הוא ירידה בהפרשת יוני מימן ועיכוב ספיגה חוזרת של ביקרבונט בצינורות הכליה. זה מוביל לירידה מפצה ברמת ביקרבונט סטנדרטית (SB) ולגירעון בסיסי (ערך BE שלילי).

לפיכך, אלקלוזיס נשימתי מפוצה מאופיינת על ידי:

1. ערך pH תקין בדם.
2. ירידה משמעותית ב-pCO2 בדם.
3. ירידה מפצה ברמת ביקרבונט סטנדרטית (SB).
4. חסר בסיס מפצה (ערך BE שלילי).

עם פירוק של אלקלוזיס נשימתי, רמת החומציות (pH) בדם עולה, וערכי SB ו-BE שירדו בעבר יכולים להגיע לערכים נורמליים.

חמצת לא נשימתית (מטבולית)

חמצת לא-נשימתית (מטבולית) היא הצורה החמורה ביותר של חוסר איזון חומצי-בסיסי, שיכולה להתפתח בחולים עם אי ספיקת נשימה חמורה מאוד, היפוקסמיה חמורה בדם והיפוקסיה של איברים ורקמות. מנגנון התפתחות החמצת הלא-נשימתית (מטבולית) במקרה זה קשור להצטברות של חומצות לא נדיפות (חומצה לקטית, בטא-הידרוקסיבוטירית, אצטואצטי וכו') בדם. נזכיר שבנוסף לאי ספיקת נשימה חמורה, חמצת לא-נשימתית (מטבולית) יכולה להיגרם על ידי:

1. הפרעות קשות בחילוף החומרים של רקמות בסוכרת לא מפוצה, רעב ממושך, תירוטוקסיקוזיס, חום, היפוקסיה של איברים על רקע אי ספיקת לב חמורה וכו'.
2. מחלות כליות המלוות בנזק משמעותי לצינוריות הכליה, מה שמוביל להפרשה לקויה של יוני מימן וספיגה חוזרת של סודיום ביקרבונט (חמצת צינורית כלייתית, אי ספיקת כליות וכו').
3. אובדן כמויות גדולות של בסיסים בצורת ביקרבונטים עם מיצי עיכול (שלשולים, הקאות, היצרות פילורית, התערבויות כירורגיות). נטילת תרופות מסוימות (אמוניום כלוריד, סידן כלוריד, סליצילטים, מעכבי אנהידראז פחמני וכו').

בחמצת מפוצה שאינה נשימתית (מטבולית), בופר הביקרבונט של הדם כלול בתהליך הפיצוי, אשר קושר חומצות המצטברות בגוף. ירידה בתכולת סודיום ביקרבונט מובילה לעלייה יחסית בריכוז חומצה פחמתית (H2CO3), אשר מתפרקת ל-H2O ו-CO2. ^{יוני H+ נקשרים לחלבונים, בעיקר להמוגלובין, שבגללם Na+}, Ca2 ⁺ ו-K ⁺ עוזבים את האדומים הציטים בתמורה לקטיוני מימן הנכנסים אליהם.

לפיכך, חמצת מטבולית מפוצה מאופיינת על ידי:

1. רמת pH תקינה בדם.
2. ירידה בביקרבונטים סטנדרטיים (SB).
3. מחסור בבסיסי בופר (ערך BE שלילי).

דלדול וחוסר יעילות של מנגנוני הפיצוי המתוארים מובילים להתפתחות של חמצת לא-נשימתית (מטבולית) לא מפוצה, שבה רמת החומציות (pH) בדם יורדת לרמה של פחות מ-7.35.

אלקלוזיס לא נשימתי (מטבולית)

אלקלוזיס לא נשימתי (מטבולית) אינה אופיינית לאי ספיקת נשימתית.

סיבוכים נוספים של אי ספיקת נשימה

שינויים בהרכב הגזים של הדם, מאזן חומצה-בסיס, כמו גם הפרעות בהמודינמיקה הריאתית במקרים חמורים של אי ספיקת נשימה מובילים לסיבוכים חמורים באיברים ומערכות אחרים, כולל המוח, הלב, הכליות, מערכת העיכול, מערכת כלי הדם וכו'.

אי ספיקת נשימה חריפה מאופיינת יותר בסיבוכים מערכתיים חמורים המתפתחים במהירות יחסית, הנגרמים בעיקר מהיפוקסיה חמורה של איברים ורקמות, המובילה להפרעות בתהליכים המטבוליים ובתפקודים שלהם. הופעת אי ספיקת איברים מרובים על רקע אי ספיקת נשימה חריפה מגדילה משמעותית את הסיכון לתוצאה שלילית של המחלה. להלן רשימה רחוקה מלהיות מלאה של סיבוכים מערכתיים של אי ספיקת נשימה:

1. סיבוכים לבביים וכלי דם:
   • איסכמיה של שריר הלב;
   • הפרעות קצב לב;
   • נפח פעימה ותפוקת לב מופחתים;
   • לחץ דם עורקי;
   • פקקת ורידים עמוקה;
   • טלה.
2. סיבוכים עצביים-שריריים:
   • קהות, תחושת ישנוניות, תרדמת;
   • פְּסִיכוֹזָה;
   • הֲזָיָה;
   • פולינוירופתיה במחלה קריטית;
   • חוזים;
   • חולשת שרירים.
3. סיבוכים זיהומיים:
   • אֶלַח הַדָם;
   • מוּרְסָה;
   • דלקת ריאות ביתית;
   • פצעי לחץ;
   • זיהומים אחרים.
4. סיבוכים במערכת העיכול:
   • כיב קיבה חריף;
   • דימום במערכת העיכול;
   • נזק לכבד;
   • תת תזונה;
   • סיבוכים של הזנה אנטרלית ופרנטרלית;
   • דלקת כיס מרה אקלקולית.
5. סיבוכים בכליות:
   • אי ספיקת כליות חריפה;
   • הפרעות אלקטרוליטים וכו'

כמו כן יש לקחת בחשבון את האפשרות לפתח סיבוכים הקשורים לנוכחות צינור אינטובציה בלומן של קנה הנשימה, כמו גם עם יישום אוורור מלאכותי.

באי ספיקת נשימה כרונית, חומרת הסיבוכים הסיסטמיים פחותה משמעותית מאשר באי ספיקת נשימה חריפה, והתפתחות של 1) יתר לחץ דם עורקי ריאתי ו-2) מחלת לב ריאתית כרונית עולה לקדמת הבמה.

יתר לחץ דם ריאתי בחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית נוצר תחת פעולתם של מספר מנגנונים פתוגניים, העיקרי שבהם הוא היפוקסיה כרונית באלוואולות, המובילה להתפתחות של התכווצות כלי דם ריאתית היפוקסית. מנגנון זה ידוע כרפלקס אוילר-לילסטרייד. כתוצאה מרפלקס זה, זרימת הדם הריאתית המקומית מסתגלת לרמת עוצמת האוורור הריאתי, כך שיחס האוורור-פרפוזיה אינו מופרע או הופך פחות בולט. עם זאת, אם היפוונטילציה באלוואולות מתבטאת במידה רבה ומתפשטת לאזורים גדולים של רקמת הריאה, מתפתחת עלייה כללית בטונוס העורקיקים הריאתיים, מה שמוביל לעלייה בהתנגדות הכללית של כלי הדם הריאתיים ולהתפתחות יתר לחץ דם ריאתי.

היווצרות של התכווצות כלי דם ריאתית היפוקסית מתאפשרת גם על ידי היפרקפניה, פתיחות לקויה של הסימפונות ותפקוד לקוי של האנדותל. שינויים אנטומיים במיטת כלי הדם הריאתיים ממלאים תפקיד מיוחד בהתפתחות יתר לחץ דם ריאתי: דחיסה ודסולציה של עורקים ונימים עקב פיברוזיס מתקדם בהדרגה של רקמת הריאה ואמפיזמה ריאתית, עיבוי דופן כלי הדם עקב היפרטרופיה של תאי שריר המדיה, התפתחות מיקרוטרומבוזיס במצבים של הפרעות כרוניות בזרימת הדם וצבירה מוגברת של טסיות דם, תרומבואמבוליזם חוזר של ענפים קטנים של עורק הריאה וכו'.

מחלת לב ריאתית כרונית מתפתחת באופן טבעי בכל המקרים של מחלות ריאה ארוכות טווח, אי ספיקת נשימה כרונית ויתר לחץ דם עורקי ריאתי מתקדם. עם זאת, על פי תפיסות מודרניות, התהליך ארוך הטווח של היווצרות מחלת לב ריאתית כרונית כולל את התרחשותם של מספר שינויים מבניים ותפקודיים בחדרי הלב הימניים, שהמשמעותיים שבהם הם היפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני והעלייה, התרחבות חללי הלב שלהם, פיברוזיס לבבי, תפקוד לקוי דיאסטולי וסיסטולי של החדר הימני, היווצרות אי ספיקה יחסית של המסתם הטריקוספידלי, לחץ ורידי מרכזי מוגבר וגודש במיטת הווריד של מחזור הדם הסיסטמי. שינויים אלה נובעים מהיווצרות יתר לחץ דם ריאתי ריאתי באי ספיקת נשימה כרונית, עלייה מתמשכת או חולפת בעומס לאחר הלחץ על החדר הימני, לחץ תוך שרירי מוגבר, כמו גם הפעלת מערכות נוירו-הורמונליות ברקמות, שחרור ציטוקינים ופיתוח תפקוד לקוי של האנדותל.

בהתאם להיעדר או נוכחות של סימנים של אי ספיקת לב ימין, נבדלות מחלת לב ריאתית כרונית מפוצה ולא מפוצה.

אי ספיקת נשימה חריפה מאופיינת בעיקר בהופעת סיבוכים סיסטמיים (לבביים, כלי דם, כליות, נוירולוגיים, מערכת העיכול וכו'), אשר מגבירים משמעותית את הסיכון לתוצאה שלילית של המחלה. אי ספיקת נשימה כרונית מאופיינת יותר בהתפתחות הדרגתית של יתר לחץ דם ריאתי ומחלת לב ריאתית כרונית.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]