כשל נשימתי: סיבות ופתוגנזה

גורם ומנגנונים של אוורור וכישלון נשימתי parenchymal

כשל נשימתי מתרחש פרה של כל הרכיבים הפונקציונליים של מערכת הנשימה - ריאות parenchyma, דופן בית חזה, את מחזור הדם הריאתי, מצב הקרום המכתשית-נימים, עצבים ואת לחות הסדרת הנשימה. בהתאם השכיחות של שינויים בהרכב גז דם מסוימים נמצאים בשתי צורות עיקריות של כשל נשימתי - אוורור (hypercapnic) ו parenchymal (hypoxemic), שכל אחד מהם יכול להתרחש בחריפות או כרוני.

אוורור (hypercapnic) כישלון נשימתי

טופס אוורור (hypercapnic) של אי ספיקה נשימתית מאופיין בעיקר על ידי הפחתת סך של נפח של אוורור המכתשית (hypoventilation המכתשית) ונפח הנשימה דקות (MOD), ירידה הסרת CO2 מהגוף ובהתאם לכך, את הפיתוח של hypercapnia (PaCO2> 50 מ"מ כספית. V.), ואז ו hypoxemia.

הגורמים והמנגנונים של התפתחות אוורור נשימתי קשורים קשר הדוק להפרת תהליך הסרת פחמן דו חמצני מהגוף. כידוע, תהליך החלפת הגז הריאות נקבע על ידי:

• רמה של אוורור אלכוהולי;
• יכולת דיפוזיה של הממברנה נימית הקשתית ביחס O ₂ ו CO ₂;
• כמות הזלוף;
• היחס בין אוורור וזלוף (יחס אוורור-זלוף).

מנקודת מבט תפקודי של תצוגה, כל דרך הנשימה של הריאות מחולקות מסלולים וחילופיים גז (או דיפוזיה) אזור. בתחום של ניהול נתיבים (בתוך קנה הנשימה, הסמפונות, bronchioles, ו bronchioles המסוף) במהלך ההשראה ציין תנועת translational של אוויר תסיסה מכאנית (הסעה) של חלק אוויר צח עם הגז מאוחסן השטח המת הפיזיולוגי לפני שהאיפה הבאה. לכן אזור זה קיבל שם אחר - אזור הסעה. מובן כי עוצמת ההסעה של אזור העשרת חמצן ואת הפחתת ריכוז הפחמן הדו-החמצן נקבעת בעיקר על ידי הערך העוצם אוורור ריאתי ונפח דקות נשימה (MOD).

באופן אופייני, כמו הגישה לדורות קטנים יותר של נתיבי נתיבי אוויר (מן 1 ל -16 הדור) גישות, תנועה translational של זרימת האוויר בהדרגה מאט, על גבול אזור הסעה לחלוטין מפסיק. זאת בשל עלייה חדה בסך הכולל אזור חתך של כל הדור הבא של ברונכי ו, בהתאמה, עם עלייה משמעותית ההתנגדות הכוללת של ברונכי קטן bronchioles.

דרכי הנשימה לאחר דור (מ 17 עד ה -23) כולל bronchioles הנשימה, צינורות המכתשית, שקי המכתשית ו alveoli מתייחס לבורסה גז (דיפוזיה) אזור שבו הגז מתבצעת דיפוזיה דרך הממברנה נימי-המכתשית. באזור דיפוזיה "macroscopic" ימים גזים כחולים הוא במהלך תנועות נשימה במהלך השיעול נעדר לחלוטין (שאנין VY). חילוף הגזים מתבצע רק באמצעות תהליך של דיפוזיה מולקולרית של חמצן ופחמן דו חמצני. שיעור עקירת CO2 מולקולרית - מאזור ההסעה דרך אזור דיפוזיה כולו אל alveoli ונימים, כמו גם CO2 - מן alveoli לאזור ההסעה - נקבע על ידי שלושה גורמים עיקריים:

• שיפוע של הלחץ החלקי של גזים על הגבול של הסעה ואזורי דיפוזיה;
• טמפרטורת הסביבה;
• מקדם דיפוזיה עבור גז נתון.

חשוב לציין כי רמת אוורור ריאתי MOD כמעט אינו משפיע על תהליך של העברת מולקולות של CO2 ו O2 ישירות באזור דיפוזיה.

זה ידוע כי מקדם דיפוזיה של פחמן דו חמצני הוא כ 20 פעמים גבוה יותר מזה של חמצן. משמעות הדבר היא כי אזור דיפוזיה אינו יוצר מכשול גדול דו תחמוצת הפחמן, ואת חילופי שלה נקבע כמעט לחלוטין על ידי המדינה של אזור הסעה, כלומר. בעוצמה של תנועות נשימה ואת גודל MOD. בהפחתה כוללת של אוורור ובכמות דקה של נשימה, "השטיפה" של דו תחמוצת הפחמן מאזור הסעה נפסקת, והלחץ החלקי שלה עולה. כתוצאה מכך, הלחץ הדרגתית של CO ₂ בגבול של אזורי הסעה ודיפוזיה פוחת, את עוצמת הפיזור שלה מן המיטה נימי לתוך alveoli טיפות חדות, hypercapnia מתפתח.

במצבים קליניים אחרים (לדוגמה, כשל נשימתי parenchymal) כאשר בשלב מסוים של התפתחות המחלה מתעוררת הביע היפרוונטילציה יחידת מפצה שלם מהירות alveoli "סחף" של פחמן דו-חמצני מאזור הסעה הוא גדל באופן משמעותי, מה שמוביל לעלייה הפרש לחצים של CO ₂ על הגבול של הסעה ואזורי דיפוזיה והסרה משופרת של פחמן דו חמצני מהגוף. כתוצאה מכך, פיתוח hypocapnia.

בניגוד פחמן דו חמצני, חילופי חמצן לריאות ואת הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני בדם העורקי (פאו ₂ ) תלוי בעיקר על המבצע של אזור דיפוזיה, בפרט על מקדם דיפוזיה של O ₂ ומצב תזרים דם קפילרי (טפטוף), והרמה אוורור ומצב אזור הסעה משפיעים על אינדיקטורים אלה רק במידה מועטה. לכן, פיתוח של אוורור כשל נשימתי עם ירידה כוללת של נפח דקות של נשימה מלכתחילה יש hypercapnia ורק אז (בדרך כלל pas בשלבים מאוחרים יותר של התפתחות כשל נשימתי) - hypoxemia.

לכן, אוורור (hypercapnic) צורה של כישלון נשימתי מצביע על חוסר יכולת של "משאבת נשימה". זה יכול להיגרם על ידי הסיבות הבאות:

1. הפרעות של רגולציה מרכזית של הנשימה:
   • בצקת של המוח, מרגש חטיבות גזע שלה ואת האזור של מרכז הנשימה;
   • שבץ;
   • טראומה קרניברבראלית;
   • neuroinfection;
   • השפעות רעילות על מרכז הנשימה;
   • היפוקסיה של המוח, למשל, באי ספיקת לב חמורה;
   • מנת יתר של תרופות המדכאות את מרכז הנשימה (משככי כאבים נרקוטיים, תרופות הרגעה, ברביטורטים וכו ').
2. נזק למכשיר המספק תנועות נשימה בחזה, כלומר. הפרות של תפקוד מה שנקרא "פרוות החזה" (מערכת העצבים ההיקפית, שרירי הנשימה, בית החזה):
   • דפורמציות של החזה (קיפוזיס, עקמת, קיפוסקוליוזה וכו ');
   • שברים של הצלעות והשדרה;
   • חזה;
   • הפרה של תפקוד העצבים ההיקפיים (בעיקר דיאפרגמטית - תסמונת גיליין-בארה, פוליאומיטיס וכו ');
   • הפרעות בשידור נוירו-שרירי (myasthenia gravis);
   • עייפות או ניוון של שרירי הנשימה על רקע שיעול אינטנסיבי ממושך, חסימת דרכי הנשימה, הפרעות נשימה מגבילות, אוורור ממושך וכו ');
   • ירידה ביעילות הסרעפת (למשל, כאשר היא שטוחה).
3. הפרעות נשימה מגבילות, מלווה בירידה ב- MOD:
   • בולט pneumothorax;
   • עירוי pleural מסיבי;
   • מחלות אינטרסטיציאליות של הריאות;
   • סך הכל ודלקת ריאות, וכו '

לכן, רוב הסיבות לכישלון נשימתי אוורור קשורות להפרות של הנשימה extrulmonary ו הרגולציה שלה (CNS, בית החזה, שרירי הנשימה). בין המנגנונים "הריאתיים" של אי ספיקת נשימה, הפרעות נשימה מגבילות, הנובעות מירידה ביכולת הריאות, בית החזה או הצדר, להתפשט במהלך ההשראה, הן בעלות חשיבות עליונה. הפרעות מגבילות מתפתחות במחלות כרוניות רבות וכרוניות של מערכת הנשימה. בהקשר זה, במסגרת אי ספיקת נשימה, נבדק סוג מיוחד של כישלון נשימתי, בעיקר בשל הסיבות הבאות:

• מחלות של הצדר להגביל את הטיול של הריאה (florisy exudative, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax, וכו ');
• ירידה בהיקף הפרנכימה התפקודית של הריאה (אנלקטיס, דלקת ריאות, כריתה של הריאה וכו ');
• דלקתיות או hemodynamically נגרמת על ידי חדירה של רקמת הריאה מובילה להגדלת "קשיחות" של parenchyma ריאות (דלקת ריאות, ביניים או המכתשית בצקת ריאות באי ספיקת לב של חדר שמאל, ואחרים.);
• pneumosclerosis של etiologies שונים, וכו '

ראוי גם לזכור כי גורם אוורור hypercapnia וכשל נשימה יכול להיות שום תהליכים פתולוגיים מלווים בירידה כוללת של אוורור המכתשית ונפח דקות נשימה. מצב כזה עלול להתעורר, למשל, כאשר חסימה בדרכי נשימה בולטת (אסטמה, ברונכיטיס חסימתית כרוני, נפחת, חלק קרומי דיסקינזיה של קנה הנשימה, וכו '), עם הפחתה משמעותית של alveoli מתפקד הנפח (תמט ריאות, מחלות ריאה אינטרסטיציאלית, וכו'). או עם עייפות ניכרת ו ניוון של שרירי הנשימה. למרות שבכל המקרים הללו במקרה של כשל נשימתי הם מנגנוני pathophysiological מעורבים אחרים (פרה של דיפוזיה של גזים, אוורור זלוף, זרימת דם ריאתי נימים, וכו '). במקרים אלה, זה בדרך כלל על היווצרות של אוורור מעורב parenchymal) כישלון נשימתי.

כמו כן יש להוסיף כי במקרה של PaCO2 עלייה אוורור כשל נשימתי חריף בדרך כלל מלווה בירידה החומציות בדם לבין התפתחות של חמצת נשימתית, עקב הורדת יחס HCO3- / H2CO3, הקובע, כפי שאנו מכירים, ערך ה- pH. עם כשל נשימה כרונית של סוג אוורור, ירידה מובהקת זו ב pH בשל עלייה מפצה הריכוז ואת פחמתי בסרום אינו מתרחש.

1. אוורור (hypercapnic) כישלון נשימתי מאופיין על ידי:

1. סה"כ hypoventilation alvolar ירידה בנפח דקה של נשימה,
2. hypercapnia,
3. hypoxemia (בשלבים מאוחרים יותר של היווצרות של כישלון נשימתי),
4. סימנים לחומציות נשימתיות מפוצלות או מפוצלות.

2. המנגנונים העיקריים לפיתוח של אוורור (hypercapnic) צורות של כישלון נשימתי:

1. הפרעה מרכזית של הנשימה;
2. נזק למכשיר המספק תנועה נשימתית של החזה (עצבים פריפריאליים, שרירי נשימה, קיר חזה);
3. הפרעות מגבילות מסומנות, מלווה בירידה ב מזכר הבנות.

אי ספיקת נשימה Parenchymal

הצורה הפאנצ'ימאלית (היפוקמית) של כישלון נשימתי מאופיינת בשיבוש משמעותי בתהליך החמצון של הדם הריאות, מה שמוביל את pinging השולט של PaO2 בדם העורקים - hypoxemia.

המנגנונים העיקריים של התפתחות hypoxemia בצורת parenchymal של כישלון נשימתי:

1. הפרה של יחסי אוורור-זלוף (0/0) עם היווצרות של "shunting" של הלב הימני של הדם (shount alveolar) או עלייה בחלל המת;
2. ירידה של שטח התפקוד הכולל של הממברנות נימי-נימי;
3. דיפוזיה של גזים.

הפרת יחסי אוורור-זלוף

הופעתה של כשל נשימתי היפוקמי במחלות רבות במערכת הנשימה נגרמת לרוב על ידי הפרת יחסי אוורור-זלוף. בדרך כלל, יחס אוורור-זלוף הוא 0.8 1.0. ישנן שתי הפרות אפשריות של יחסים אלה, שכל אחד מהם יכול להוביל להתפתחות של כשל נשימתי.

מקומי hypoventilation של alveoli. בגרסה זו של כישלון נשימתי פרנצ'ימי, היפוקמיה מתרחשת אם זרימת דם אינטנסיבית למדי ממשיכה דרך אלווולי לא מאוורר או unventilated. היחס בין ערכי אוורור וזלוף כאן מופחת על-ידי V / Q <0.8), וכתוצאה מכך הפרשת דם ורידי לא מחומצן מספיק בקטעים אלה של הריאה ללב השמאלי ולמחזור הדם הגדול (עקף ורידי). זה גורם לירידה בלחץ החלקי של O ₂ בדם העורקים - היפוקסמיה.

אם אין אוורור בקטע כזה עם זרימת דם משומרת, יחס V / Q מתקרב לאפס. במקרים אלה נוצרת שריטה ימנית-שמאלית, אשר באמצעותה הדם הוורידי שאינו מחומצן מועבר אל הלב השמאלי ואבי העורקים, ובכך מפחית את PAO ₂ בדם העורקים. מנגנון זה מפתח היפוקמיה במחלות ריאות חסימתיות, דלקת ריאות, בצקת ריאות ומחלות אחרות, מלווה בהפחתה לא אחידה (מקומית) של אוורור אלכוורי ובהיווצרות השתלת מעקפים ורידיים. במקרה זה, שלא כמו איוורור נשימתי של הנשימה, נפח האוורור הדקה הכולל אינו יורד במשך זמן רב, ואפילו נטייה לריאות hyperveptic הוא ציין.

יודגש כי בשלבים המוקדמים של פיתוח של כשל נשימתי parenchymatous, hypercapnia אינה מתפתחת כמו חמור היפרוונטילציה המכתשית שלמה, מלווה ריבוי אינטנסיבי של CO ₂ מהגוף, מפצה באופן מלא עבור הפרעות מטבוליות מקומיות CO ₂. יתר על כן, עם hyperventilation מובהק של alveoli ניזוק, hypocapnia מופיע, אשר כשלעצמו מחריף מצוקה נשימתית.

זה בעיקר בשל העובדה hypocapnia מפחית את הסתגלות של הגוף כדי היפוקסיה. כידוע, ירידה ב PaCO2 בדם משמרת את עקומת הניתוח ההמוגלובין שמאלה, מה שמגדיל את הזיקה של המוגלובין לחמצן ומקטין את שחרורו של O ₂ ברקמות הפריפריה. לפיכך, hypocapnia, הנובעים בשלבים הראשונים של כישלון נשימתי parenchymal, בנוסף מגביר את הרעב חמצן של איברים ורקמות היקפיים.

בנוסף, ירידה ב- PACO ₂ מפחיתה את הדחפים המובהקים של הקולטנים של סינוס הראש והמדולה אובלונגטה ומצמצמת את הפעילות של מרכז הנשימה.

לבסוף, hypocapnia משנה את היחס של ביקרבונט ודו תחמוצת הפחמן בדם, מה שמוביל לעלייה HCO3- / H2CO3 ואת ה- pH לבין התפתחות של בַּסֶסֶת הנשימה (שבה כלי spazmiruyutsya ואת אספקת הדם לאיברים חיוניים מידרדר).

ראוי להוסיף כי בשלבים מאוחרים יותר של כשל נשימתי parenchymatous מוטרדים לא רק את חמצון הדם, אלא גם אוורור (למשל, בשל עייפות של שרירי הנשימה ולהגדיל ריאות קשיחות עקב בצקת דלקתית), ואת מתעוררת היווצרות hypercapnia המשקף של צורות מעורבות של מצוקה נשימתית שילוב כשלעצמו סימנים של parenchymal ו אוורור כישלון נשימתי.

שכיחה ביותר של נשימה parnchymal כישלון וכן ירידה קריטית של אוורור-זלוף יחס לפתח מחלות ריאות מלווה hypoventilation המקומי (לא אחיד) של alveoli. יש הרבה מחלות כאלה:

• מחלות כרוניות חסימתיות כרוניות (ברונכיטיס חסימתית כרונית, ברונכיוליטיס, אסטמה סימפונית, סיסטיק פיברוזיס וכו ');
• סרטן ריאה מרכזי;
• דלקת ריאות;
• שחפת ריאתית ועוד.

בכל המחלות הללו בדרגות שונות, יש חסימה של דרכי הנשימה הנגרמת על ידי הסתננות דלקתית אחידה ומסומן בצקת של רירית הסימפונות (ברונכיטיס, בברונכיט), הגדלת סכומי ההפרשות צמיגה (כיח) ב הסמפונות (ברונכיטיס, בברונכיט, bronchiectasis, דלקת ריאות, וכו '). , התכווצות שריר חלק של דרך נשימה קטנה (אסטמה), מוקדם סגירת נשיפה (קריסה) של הסמפונות הקטנים (המבוטאים ביותר בחולים עם אמפיזמה), עיוות ודחיסת הסמפונות GTC olyu, גוף זר, וכו ' לכן, מומלץ להקצות מיוחד - חסימתית - סוג של כשל נשימתי שנגרם על ידי הפרה של מעבר האוויר עבור שבילי פנאומטי גדולים ו / או קטנים אשר ברוב המקרים נחשב במסגרת כשל נשימתי parenchymatous. במקביל, עם חסימה בדרכי נשימה חמורה במקרים מסוימים, אוורור ריאתי MOD מופחתים באופן משמעותי, ומפתחת אוורור (לייתר דיוק - מעורב) כשל נשימתי.

הגדלת חלל מת. אופציה נוספת לשינוי יחסי אוורור-זלוף קשורה לירידה מקומית של זרימת הדם הריאתי, למשל, פקקת או תסחיף של ענפי העורק הריאתי. במקרה זה, למרות השמירה על אוורור רגיל של Alveoli, זלוף של האזור המוגבל של רקמת הריאה מופחת באופן חד (V / Q> 1.0) או נעדר לחלוטין. יש את ההשפעה של עלייה פתאומית בחלל מת פונקציונלי, ואם הנפח שלה הוא גדול מספיק, hypoxemia מתפתח. במקרה זה, עלייה מפצה בריכוז של CO2 באוויר הננשפים מן alveoli al perfoli בדרך כלל מתרחשת, אשר בדרך כלל לחלוטין מנטרל את הפרת חילופי דו תחמוצת הפחמן ב alveoli שאינם perfused . במילים אחרות, וריאציה זו של כשל נשימה פרנכימאלית אינה מלווה גם בעלייה בלחץ החלקי של CO ₂ בדם העורקים.

כישלון נשימתי Parenchymal על ידי מנגנון של הגדלת חלל מת חלל ואת ערכי V / Q. לרוב מתפתח עם המחלות הבאות:

1. טרומבואמבוליזם של ענפי העורק הריאתי.
2. תסמונת מצוקה נשימתית של מבוגרים.

צמצום פני השטח התפקודי של הממברנה נימית-קרום

בשינה נפחת ריאות, פיברוזיס ריאתי ביניים, דחיסת תמט ריאות ומחלות אחרות של חמצון דם יכול להיות מופחת עקב צמצום הקרום המכתשית-נימי תפקוד פנים כוללים. במקרים אלה, כמו עם וריאציות אחרות של כישלון נשימתי parenchymal, השינוי בהרכב הגז של הדם מתבטא בעיקר על ידי היפוקמיה עורקית. בשלבים מאוחרים יותר של המחלה, למשל, עם עייפות ניוון של שרירי הנשימה, hypercapnia עשוי להתפתח.

דיפוזיה של גזים

מקדמים חמצן דיפוזיה נמוך יחסית, דיפוזיה שלה מופרת במחלות רבות של הריאות, מלווה רקמת ביניים בצקת דלקתית או המודינמי והגדלת המרחק בין פני השטח הפנימיים של alveoli ונימים (דלקת ריאות, מחלת ריאות אינטרסטיציאלית, פיברוזיס ריאתי, בצקת ריאות המודינמי כאשר עזבו ספיקת לב חדרית, וכו '). . ברוב המקרים, בעיות עם חמצון דם של הריאות עקב מנגנוני pathophysiological אחרים של כשל נשימתי (לדוגמא, צמצום ביחסי האוורור זלוף), ולהפחית את קצב הדיפוזיה של O ₂ מחריף אותו רק.

מאחר ושיעור הדיפוזיה של CO ₂ גבוה פי 20 מזה של O ₂, ניתן להעביר את העברת דו תחמוצת הפחמן דרך הממברנה הנימית-קפילרית רק אם היא מעובה משמעותית או עם נגיעות נרחבות של רקמת הריאה. לכן, ברוב המקרים, הפגיעה ביכולת הדיפוזית של הריאות מגבירה רק היפוקמיה.

• הפרנכימי (היפוקמי) כשל נשימתי ברוב המקרים מאופיין על ידי:
  • unovular הישרדות מקומי alvolar ללא ירידה במדד הכולל של MOD,
  • היפוקמיה מובהקת,
  • בשלב הראשוני של היווצרות של כישלון נשימתי - hyperventilation של alveoli שלם, מלווה hypocapnia ו אלקלוזיס הנשימה,
  • בשלבים מאוחרים יותר של היווצרות של כשל נשימתי - תוספת של הפרעות אוורור, מלווה hypercapnia וחומצה נשימתית או מטבולית (שלב של כישלון נשימתי מעורבת).
• המנגנונים העיקריים של פיתוח של פרנכימאל (היפוקסמי) צורה של כישלון נשימתי:
  • הפרה של יחסי אוורור-זלוף בסוג חסימתי של כשל נשימתי או נגע במיטה הקפילית של הריאות,
  • ירידה של שטח התפקוד הכולל של הממברנה נימית-קרום,
  • דיפוזיה של גזים.

ההבחנה בין שתי צורות של כישלון נשימתי (אוורור ו parenchymal) הוא בעל חשיבות מעשית רבה. כאשר מטפלים בצורת אוורור של כשל נשימתי, התמיכה הנשימתית היא היעילה ביותר, ומאפשרת להחזיר את נפח הנשימה המופחת. לעומת זאת, כאשר טופס parenchymal של hypoxemia כשל נשימתי עקב זלוף אוורור לקוי (למשל, היווצרות של ורידים "מחלף" בדם), כך טיפול שאיפת חמצן, אפילו kontseptratsiyah גבוה (FiO2 הגבוה) אינו יעיל. גרוע עוזר עם זה ואת הגידול מלאכותי מזכר הבנות (למשל, בעזרת אוורור). השיפור המתמיד כישלון parenchymatous הנשימה יכול רק להשיג יחסי ventilyatsioino-זלוף תיקון הולם חיסול של כמה מנגנונים אחרים של פיתוח של צורה זו של כשל נשימתי.

כמעט איבחון קליני-אינסטרומנטאלי של סוגי חסימה נשימתיים ומצמצמים הוא גם חשוב, שכן הוא מאפשר בחירה של הטקטיקה האופטימלית לטיפול בחולים עם אי ספיקת נשימה.

בקליניקה, לעתים קרובות יש גרסה מעורבת של כשל נשימתי, מלווה הן הפרה של חמצון של הדם (hypoxemia), ואת hypoventilation היקרותית (hypercapnia ו hypoxemia). לדוגמא, בהפרות דלקת ריאות חמורות של יחסי אוורור-זלוף מחלף המכתשית יצר, כך פאו 2 ירידות, ו hypoxemia מתפתחת. החדירה הדלקתית מהסיבית של רקמת ריאה מלווה לעתים קרובות על ידי גידול משמעותי את הנוקשות של הריאות, וכתוצאה מכך קצב אוורור המכתשית "סחף" של פחמן דו-חמצני מופחתים, ומפתחת hypercapnia.

הפרעות אוורור מתקדמות ופיתוח hypercapnia גם להקל על ידי עייפות לידי ביטוי של שרירי הנשימה ואת הגבלה של נפח של תנועות נשימה על הופעת כאב pleural.

מצד שני, תחת מחלות מסוימות מגבילות מעורבים כישלון hypercapnia הנשימה אוורור, במוקדם או במאוחר לפתח הפרה של patency הסימפונות, יחס אוורור זלוף מצטמצם, ומצטרף רכיב parenchymal של כשל נשימתי, מלווה hypoxemia. עם זאת, בכל מקרה חשוב להעריך את המנגנונים השוררים של כשל נשימתי.

הפרות של מצב חומצה בסיס

צורות שונות של כשל נשימתי עשויות להיות מלווה בהפרה של מצב חומצה בסיס, אשר אופייני יותר עבור חולים עם אי ספיקת נשימה חריפה, כולל אלה שהתפתחו על רקע של כישלון נשימתי כרונית ארוכת שנים. זה במקרים אלה, כי disompensated נשימתית או מטבולי acidosis או נשימה אלקלוזיס מפתחת, אשר באופן משמעותי מחמירות כישלון נשימתי תורמת להתפתחות של סיבוכים חמורים.

מנגנונים לשמירה על בסיס חומצי

מצב חומצה בסיס הוא היחס של ריכוזי מימן (H ⁺ ) ו hydroxyl (OH ^- ) יונים בסביבה הפנימית של האורגניזם. תגובה חומצית או אלקלינית של התמיסה תלויה בתוכן של יני המימן שבתוכו, האינדיקטור לתוכן זה הוא ערך ה- pH, שהוא הלוגריתם העשרוני השלילי של הריכוז הטוחני של יוני ⁺ H :

PH = - [H ⁺ ].

משמעות הדבר היא, למשל, כי ב- pH = 7.4 (תגובה ניטרלית של המדיום), הריכוז של יונים H ⁺ כלומר [H ⁺ ] הוא 10 ^-7.4 mmol / l. כאשר החומציות של המדיום הביולוגי עולה, ה- pH יורד, וכאשר החומציות יורדת, היא גדלה.

הערך pH הוא אחד הפרמטרים "קשה" ביותר של הדם. תנודותיו בנורמה הן חסרות משמעות: מ -7.35 ל -7.45. אפילו סטיות קטנות מרמת pH נורמלי כלפי מטה (חמצת) או עלייה (בַּסֶסֶת) לגרום לשינוי משמעותי בפעילות rmentov תהליכי חיזור, חדירות קרום התא, וכן להפרעות אחרות, טומן בחובו השלכות מסוכנות על האורגניזם.

הריכוז של יונים מימן נקבע כמעט לחלוטין על ידי יחס של ביקרבונט דו תחמוצת הפחמן:

HCO3 ^- / Н ₂ СО ₃

התוכן של חומרים אלה בדם קשורה קשר הדוק לתהליך העברת הדם של פחמן דו חמצני (CO ₂ ) מ רקמות לריאות. פיזית מומס CO ₂ מפזרת מן הרקמות לתוך כדורית, שבו תחת השפעת של anhydrase פחמתית האנזים מתרחשת מולקולות הידרציה (CO ₂ ) ליצירת חומצה פחמתית, H ₂ CO ₃, מיד מתנער עם היווצרות של יונים ביקרבונט (HCO ³ ), מימן (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ³ + H ⁺

חלק שנצבר אריתרוציטים יון HCO ³, לפי מפל ריכוזים אל הפלזמה. בשנות ה HCO חילוף יונים ³ ל אריתרוציטים אנו מגיעים כלור (C1 ^- ), לפיו חלוקת שיווי משקל של הפסקות חשמלי חיובי.

יוני H ⁺ שהוקם על ידי הניתוק של פחמן דו-חמצנים, מצטרף אל מולקולת מיוגלובין. לבסוף, חלק CO ₂ יכולים לתקשר על ידי תוספת ישירה קבוצות אמינו של מרכיב חלבון ליצירת חומצה carbamic שאריות המוגלובין (NNSOON). לפיכך, בדם הזורם מן הרקמה של CO2 27% מועבר בצורה של ביקרבונט (HCO ³ ) ב אריתרוציטים, 11% CO ₂ צורות תרכובת carbamic כדי המוגלובין (karbogemoglobin), כ 12% CO ₂ שנשאר בצורה מומסת או חומצה פחמתית טופס undissociated (H2CO3), ואת הסכום שאר CO ₂ (50%) מומס בצורת HCO ³ בפלסמה.

בדרך כלל, הריכוז של ביקרבונט (HCO ³ ) בדם פלסמה הוא 20 פעמים גבוה יותר מזה של פחמן דו חמצני (H2CO3). זה יחס זה של HCO ³ ו H2CO3 כי pH נורמלי נשמר ב 7.4. אם הריכוז של ביקרבונט או פחמן דו חמצני משתנה, היחס שלהם משתנה, ו- pH עובר חומצה (acidosis) או אלקליות (אלקלוזיס) בצד. בתנאים אלה, הנורמליזציה של ה- pH מחייבת חיבור של מספר מנגנוני פיקוח מפצים המשחזרים את היחס הקודם של חומצות ובסיסים בפלסמה בדם, כמו גם באיברים ורקמות שונים. החשוב ביותר של מנגנונים רגולטוריים אלה הם:

1. מערכות חיץ של דם ורקמות.
2. שינוי אוורור.
3. מנגנונים של רגולציה כלית של מצב חומצה בסיס.

מערכות חיץ של דם ורקמות מורכבות חומצה בסיס מצומדות.

כאשר אינטראקציה עם חומצות, אלה הם מנוטרלים על ידי רכיב אלקליין של המאגר, על קשר עם בסיסים עודף שלהם קשורה מרכיב חומצה.

חיץ ביקרבונט הוא בסיסי והוא מורכב חומצה פחמתית חלשה (H2CO3) ומלח נתרן שלה - סודיום ביקרבונט (NaHCO3) כבסיס מצומדות. כאשר אינטראקציה עם חומצה, רכיב אלקליין של חיץ ביקרבונט (TaHCO3) מנטרלת אותו עם היווצרות של H2CO3, אשר dissociates לתוך CO ₂ ו H ₂ O. עודף מוסר עם אוויר נשוף. כאשר אינטראקציה עם בסיסים, מרכיב חומצה של חיץ (H2CO3) קשורה עודף של בסיסים ליצירת bicarbonate (HCO ³ ), אשר משוחרר מכן על ידי הכליות.

חיץ פוספט מורכב monobasic פוספט נתרן (NaN2PO4) משחק את התפקיד של phosphite נתרן חומצה ו dibasic (NaH2PO4), מתנהג כמו בסיס המצומד. העיקרון של המאגר הזה הוא זהה לזה של ביקרבונט, אבל קיבולת החיץ שלה הוא נמוך, שכן תוכן פוספט בדם הוא נמוך.

חלבון חלבון. תכונות חציצה של חלבוני פלזמה (אלבומין, וכו ') וההמוגלובין אריתרוציטים בשל העובדה כי חומצות אמינו המרכיבות אותן מכילות חומצת שניהם (-COOH) ובסיסיות (NH ₂ ) קבוצה, ועשוי לנתק להיוצר הוא מימן הידרוקסיל יונים בהתאם לתגובה של המדיום. רוב קיבולת חיץ של מערכת חלבון חשבונות עבור חלקם של המוגלובין. ב טווח pH פיזיולוגי, oxyhemoglobin הוא חומצה חזקה יותר deoxyhemoglobin (מופחת ההמוגלובין). לכן, שחרור החמצן ברקמות, ההמוגלובין מופחת רוכש יכולת גבוהה יותר לאגד כוהנים H ⁺. כאשר החמצן נספג הריאות, המוגלובין רוכש את המאפיינים של חומצה.

מאפייני המאגר של הדם הם למעשה, ההשפעה הכוללת של כל הקבוצות האוניאריות של חומצות חלשות, והחשובות שבהן הן ביקרבונט וקבוצות חלבונים של אניונים ("חלבון"). אלה אניונים, אשר יש השפעות חיץ, נקראים בסיסים מאגר (BB).

הריכוז הכולל של בסיסי המאגר של הדם הוא על <18 mmol / L ואינו תלוי המשמרות בלחץ הדם של CO ₂. ואכן, על ידי הגדלת הלחץ S0O ₂ כמויות שווות נוצר הדם של H ⁺ ו HCO ³. חלבונים לאגד H ⁺ יונים, אשר מוביל לירידה בריכוז של "חינם" חלבונים, אשר יש המאפיינים חיץ. במקביל התוכן ביקרבונט מגדילה על ידי אותו סכום, ואת הריכוז הכולל של בסיסים מאגר נשאר זהה. לעומת זאת, כמו הלחץ של CO2 בדם יורדת, התוכן של חלבון מגביר את הריכוז של ביקרבונט פוחתת.

אם בדם התוכן של חומצות nonvolatile משתנה (חומצה לקטית ב היפוקסיה, acetoacetic ו ביתא oxymosphate סוכרת, וכו '). הריכוז הכולל של בסיסי המאגר יהיה שונה מהרגיל.

החריגה של בסיסים מאגר מהרמה הרגילה (48 mmol / l) נקרא עודף בסיס (BE); בנורמה זה אפס. עם עלייה פתולוגית במספר בסיסים מאגר, BE הופך חיובי, ועם ירידה שלילית. במקרה האחרון, נכון יותר להשתמש במונח "מחסור בבסיסים".

מדד ה- BE מאפשר לשפוט, אם כן, על המשמרות ב"מילואים "של בסיסי המאגר כאשר התוכן של חומצות לא נדיפות בדם משתנה, ואפילו השינויים החבויה (המשולמת) במצב חומצי הבסיס יכולים להיות מאובחנים.

השינוי באוורור הריאתי הוא מנגנון הרגולציה השני המבטיח pH קבוע של פלסמה בדם. כאשר הדם עובר דרך הריאות של אריתרוציטים ופלסמה בדם, יש תגובות, היפוך לאלה שתוארו לעיל:

H ^{+ 3} HCO ³ -H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

משמעות הדבר היא שכאשר CO ₂ מוסר מן הדם, מספר שווה של H ⁺ יונים נעלם בו . כתוצאה מכך, נשימה משחק תפקיד חשוב מאוד בשמירה על בסיס חומצה המדינה. אז, אם כתוצאה של הפרעות מטבוליות ברקמות של עליות חומציות הדם ומפתח מצב מטבולים מתונה (לא נשימה) חמצת, רפלקסיבי (מרכז נשימה) מגבירה את עוצמת אוורור הריאות (היפר-ונטילציה). התוצאה "» מסיר כמות גדולה של CO2, בהתאם, יונים מימן (H ⁺ ), בשל אשר חוזר pH לרמה הראשונית. מנגד, עלייה התוכן של הבסיס (הלא הנשימה בַּסֶסֶת מטבולית) מלווה בירידה בשיעור אוורור (hypoventilation) בלחץ של CO ₂ ואת N ריכוז יון ⁺ עלייה ולהעביר את pH לצד אלקליין מפוצה.

תפקיד הלילות. הרגולטור השלישי של חומצה בסיס המדינה היא הכליות, אשר להסיר את יונים H ⁺ מהגוף reabsorb נתרן ביקרבונט (NaHCO3). תהליכים חשובים אלה מתבצעים בעיקר tubules הכליות. שלושה מנגנונים עיקריים משמשים:

חילופי יונים מימן על יונים נתרן. תהליך זה מבוסס על התגובה המופעל על ידי פחמן anhydrase: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; פחמן דו חמצני וכתוצאה מכך (H2CO3) disociates לתוך H ⁺ ו HCO ³ יונים . יונים משוחררים לתוך לומן של tubules, כמות שווה של יונים נתרן (Na ⁺ ) מסופק מן הנוזל הצינורי . כתוצאה מכך, הגוף משוחרר מיוני מימן ובמקביל ממלא מחדש את עתודות הסודיום ביקרבונט (NaHCO3), שנספג לתוך רקמת הביניים של הכליה ונכנס לזרם הדם.

חומצה. באופן דומה, חילופי יונים של H ⁺ עם יונים Na ⁺ מתרחשת בהשתתפות של פוספט dibasic. מימן יונים שוחרר לומן של צינורית כרוכים על ידי HOP4 אניון ^2- עם היווצרות של פוספט נתרן monobasic (NaH2PO4). במקביל, כמות שווה של Na ⁺ יונים נכנס לתא אפיתל של הצינור ו נקשר היון ^3- HCO כדי ליצור Na ⁺ (NaHCO3) ביקרבונט . זה האחרון הוא ressorbed ונכנס הדם.

Ammoniogenesis מתרחשת tubules כליות דיסטלי, שבו אמוניה נוצרת גלוטמין וחומצות אמינו אחרות. אחרון מנטרל שתן HCl ונקשר יוני מימן להקים Na ⁺ ו- C1 ^-. Reabsorbing נתרן בשיתוף עם יון HCO ^3- גם צורות bicarbonate נתרן (NaHCO3).

לכן, בנוזל הצינורי, רוב האונים H ⁺ מגיע מן האפיתל צינורי להיקשר HCO ^3-, HPO4 ^2- יונים מופרשים בשתן. במקביל כמות משלוח המקבילה של יוני נתרן בתאים צינורי להקים סודיום ביקרבונט (NaHCO 3), אשר נספגים מחדש צִנוֹרִית וממלא חיץ ביקרבונט רכיב אלקליין.

האינדיקטורים העיקריים של מצב חומצה בסיס

בקליניקה, המדדים הבאים של דם עורקיים משמשים להערכת מצב חומצה בסיס:

1. ה- pH של הדם הוא הערך של הלוגריתם העשרוני השלילי של הריכוז הטוחני של יונים H ⁺. ה- pH של הדם העורקי (פלזמה) ב 37 ° C משתנה בתוך גבולות צרים (7.35-7.45). PH רגיל אינו אומר כי אין הפרעה של בסיס חומצה המדינה יכול להתרחש מה שמכונה גרסאות פיצוי של acidosis ו אלקלוזיס.
2. PaCO ₂ הוא הלחץ החלקי של CO ₂ בדם העורקים. הערכים הרגילים של Raco ₂ הם 35-45 מ"מ, Hg. אמנות. בגברים 32-43 מ"מ כספית. אמנות. בנשים.
3. בסיסים מאגר (BB) - סכום של כל אניני הדם שיש להם המאגר המאפיינים (בעיקר bicarbonates ויונים חלבון). הערך הרגיל של חומר נפץ הוא ממוצע של 48.6 mol / l (מ 43.7 ל 53.5 mmol / l).
4. תקן ביקרבונט (S) - התוכן של יון ביקרבונט בפלסמה. ערכים נורמליים לגברים - 22,5-26,9 mmol / l, לנשים - 21,8-26,2 mmol / l. מחוון זה אינו משקף את אפקט החיץ של חלבונים.
5. בסיסים עודפים (BE) - ההפרש בין הערך בפועל של תוכן הבסיס למאגר לבין הערך הרגיל שלהם (הערך הרגיל הוא מ 2.5 ל 2.5 mmol / l). בדם נימי, הערכים של אינדיקטור זה הם מ -2.7 ל -2.5 גברים ו -3.4 ל +1.4 אצל נשים.

בקליניקה, משמשים בדרך כלל 3 אינדיקטורים של מצב חומצה בסיס: pH, PaCO ₂ ו BE.

שינויים במצב חומצה בסיס בכישלון נשימתי

במצבים פתולוגיים רבים, כולל אי ספיקה נשימתית, דם עלול לצבור כמות כזו גדולה של חומצות או בסיסים, כי מנגנוני ויסות המתוארת לעיל (מאגר מערכת הדם, הנשימה ומערכות ההפרשה) כבר לא יכול לשמור על pH ברמה קבועה, ופיתח חמצת או אלקלוזיס.

1. חומצה היא הפרה של מצב חומצה בסיס, שבו עודף מוחלטת או יחסית של חומצות מופיע בדם ואת ריכוז של יונים מימן עולה (pH <7.35).
2. אלקלוזיס מאופיין על ידי עלייה מוחלטת או יחסית במספר בסיסים וירידה בריכוז של יונים מימן (pH> 7.45).

על פי מנגנונים של התרחשות, ישנם 4 סוגים של הפרות של בסיס חומצה המדינה, שכל אחד מהם ניתן פיצוי disompensated:

1. חומצה נשימתית;
2. אלקלוזיס נשימתי;
3. תחלואה לא מטבולית (מטבולית);
4. לא אלקליות (מטבולית).

לשאוב חומצה

חומצה נשימתית מתפתחת עם הפרות מוחלטות חמורות של אוורור ריאתי (hypoventilation alveolar). שינויים אלה במצב בסיס חומצי מבוססים על עלייה בלחץ חלקי של CO ₂ בדם העורקים של PaCO ₂ ).

עם חומצה נשימתית מפוצה, ה- pH של הדם אינו משתנה עקב פעולת מנגנוני הפיצוי שתוארו לעיל. החשוב שבהם הוא חיץ 6carbonate וחלבון (המוגלובין), כמו גם מנגנון כליה לשחרור של H ⁺ יונים ושמירה על סודיום ביקרבונט (NaHCO3).

במקרה hypercapnic (אוורור) של אוורור ריאתי מנגנון הגברת כשל נשימתי (היפר-ונטילציה) והסרה של יוני H ⁺ ויש לו CO2 עבור משמעות מעשית חמצת נשימתית, שכן חולים כאלה מעצם הגדרתה יש hypoventilation ריאתי ראשוני הנגרם ריאתי חמור או הפרעות extrapulmonary. זה מלווה עלייה משמעותית בלחץ חלקי של CO2 בדם - hypercapia. בשל הפעולה היעילה של מערכות חיץ, בפרט, על ידי הכללת תוכן סודיום ביקרבונט עיכוב מנגנון מפצה הכלייתי מוגבר בחולים עם ביקרבונט סטנדרטי (SB), ואת עודף בסיס (BE).

לפיכך, חומצת הנשימה מפוצה מאופיין על ידי:

1. ערכי דם תקינים בדם.
2. הגדלת הלחץ החלקי של C0 ₂ בדם (RaS0 ₂ ).
3. הגדלת תקן ביקרבונט (SB).
4. הגדלת בסיסים עודפים (BE).

הידלדלות ואי-נאותות מנגנוני הפיצויים מובילה להתפתחות של חומצה נשימתית מפוצלת, שבה ה- pH של הפלסמה יורד מתחת ל -7.35. במקרים מסוימים, רמות של bicarbonate תקן (SB) ובסיסים עודף (BE) גם ירידה לערכים נורמליים, המעידים על דלדול של מניות בסיס.

אלקלוזיס הנשימה

זה הוצג לעיל כי כישלון נשימתי parenchymal בחלק מהמקרים מלווה hypocapnia עקב hyperventilation מפצה מובהק של alveoli ניזוק. במקרים אלה, alkalosis הנשימה מתפתח כתוצאה של חיסול מוגבר של פחמן דו חמצני במקרה של הפרעה של הנשימה החיצונית של סוג hyperventilation. כתוצאה מכך, היחס בין HCO3 ^- / H2CO3 גדל, ובהתאם, ה- pH של הדם עולה.

פיצוי על אלקלוזיס נשימתי אפשרי רק על רקע כשל נשימה כרונית. המנגנון העיקרי שלה הוא ירידה בהפרשת יונים ומימן של reabsorption של ביקרבונט ב tubules הכליות. זה מוביל לירידה מפצה של תקן ביקרבונט (SB) ו ל מחסור של בסיסים (שלילי BE).

לפיכך, אלקלוזיס נשימתי מפוצה מאופיין על ידי:

1. ערך דם תקין pH.
2. ירידה משמעותית ב- pCO2 בדם.
3. הפחתת פיצוי של תקן ביקרבונט (SB).
4. מחסור פיצוי של בסיסים (ערך שלילי של BE).

כאשר אלקלוזיס נשימתי הוא disompensated, pH הדם מגביר, ו בעבר הוריד SB ו BE ערכים יכולים להגיע לערכים נורמליים.

חומצה לא מטריאלית (מטבולית)

חומצה נוזלית (מטבולית) היא הצורה החמורה ביותר של הפרעת חומצה בסיס, אשר יכול להתפתח בחולים עם כשל נשימתי חמור מאוד, היפוקמיה מובהקת של דם היפוקסיה של איברים ורקמות. מנגנון הפיתוח של הלא-הנשימה (מטבולית) חמצת במקרה זה קשור להצטברות של דם בחומצות שנקרא הבלתי נדיף (חומצה לקטית, בטא-hydroxybutyric, Aceto אצטית et al.). נזכיר כי בנוסף לכשל נשימתי חמור, הגורמים לחומציות לא מטבולית (מטבולית) יכולים להיות:

1. המהומות הביעו של חילוף חומרים ברקמות עם סוכרת מפוצית, צום ממושך, thyrotoxicosis, חום, היפוקסיה Organon על כישלון לב רקע חמור שנקרא
2. מחלת כליות מלווה הנגע העיקרי של tubules כליות, וכתוצאה מכך שיבוש הפרשת יון מימן את הספיגה של סודיום ביקרבונט (חמצת אבובית הכליה, אי ספיקת כליות, וכו ').
3. איבוד גוף של מספר גדול של בסיסים בצורה של ביקרבונט עם מיצי עיכול (שלשולים, הקאות, היצרות של פילורוס, התערבויות כירורגיות). קבלה של תרופות מסוימות (אמוניום כלוריד, סידן כלורי, סליצילטים, מעכבי פחמימות אנהידראז וכו ').

עם חומצה לא מופחתת (מטבולית) acidosis, חיץ דם ביקרבונט כלול בתהליך הפיצול, אשר מחייב את חומצות הצטברות בגוף. ירידה בנתוני ביקרבונט נתרן עלייה יחסית ריכוז של חומצה פחמן (H2CO3), אשר dissociates לתוך H2O ו CO2. H ⁺ יונים להיקשר חלבונים, בעיקר המוגלובין, בקשר עם אשר מן אריתרוציטים, בתמורה קטיני מימן הזנת שם, Na ⁺, ^{Ca2 +} ו- K ⁺ לעזוב .

לפיכך, חומצה מטבולית מפוצה מאופיינת על ידי:

1. דם רגיל pH.
2. צמצום של ביקרבונטים סטנדרטיים (BW).
3. מחסור של בסיסים מאגר (ערך שלילי של BE).

ההדלדלות והקשיים של מנגנוני הפיצוי המתוארים מובילים להתפתחות של חומצה מטבולית שאינה מטופלת (מטבולית), שבה ה- pH של הדם יורד ל- 7.35.

אלקלוזיס לא-נשימתי (מטבולית)

אלקלוזיס נונספיראטורי (מטבולית) עם כישלון נשימתי אינו אופייני.

סיבוכים אחרים של כשל נשימתי

שינויי גז דם, מצב חומצה-בסיס, כמו גם פרות של ההמודינמיקה ריאתי במקרים חמורים, כשל נשימתי להוביל לסיבוכים חמורים של איברים ומערכות אחרים, כולל המוח, לב, כליות, מערכת עיכול, מערכת לב וכלי דם, וכו ' .

עבור אי ספיקת נשימה חריפה, התפתחות מהירה יחסית של סיבוכים סיסטמיים חמורים שכיחה יותר, בעיקר עקב היפוקסיה מובהקת של הרקמות, מה שמוביל להפרעות בתהליכים המטבוליים המתרחשים בהם ובפונקציות שהם מבצעים. קיומו של כשל רב-איברים בהקשר של כשל חריף בדרכי הנשימה מגדיל באופן משמעותי את הסיכון לתוצאה שלילית של המחלה. להלן רשימה חלקית למדי של סיבוכים מערכתיים של כשל נשימתי:

1. סיבוכים לבביים וסקולאריים:
   • איסכמיה בשריר הלב;
   • הפרעות קצב הלב;
   • ירידה בנפח שבץ ותפוקת הלב;
   • לחץ דם עורקי;
   • פקקת ורידים עמוקים;
   • PE.
2. סיבוכים נוירומוסקולריים:
   • חושים, סופר, תרדמת;
   • פסיכוזה;
   • דליריום;
   • פולינופורופתיה של המצב הקריטי;
   • חוזים;
   • חולשת שרירים.
3. סיבוכים זיהומיים:
   • אלח דם;
   • מורסה;
   • דלקת ריאות nosocomial;
   • לחץ דם;
   • זיהומים אחרים.
4. סיבוכים גסטרואינטסטינליים:
   • כיב אקוטי חריף;
   • דימום במערכת העיכול;
   • נזק כבד;
   • תת תזונה;
   • סיבוכים של תזונה אנטרלית ופרנטרלית;
   • דלקת כרונית של אבנים.
5. סיבוכים בכליות:
   • אי ספיקת כליות חריפה;
   • הפרעות אלקטרוליט, וכו '

כמו כן יש לקחת בחשבון את האפשרות לפתח סיבוכים הקשורים בנוכחות צינור אינטובציה קנה הנשימה לומן של קנה הנשימה, כמו גם עם אוורור.

בכשל נשימה כרונית, חומרת הסיבוכים המערכתיים נמוכה משמעותית מאשר בכשל נשימתי חריף, והיווצרות של יתר לחץ דם עורקי ריאתי ו -2) לב ריאתי כרוני נמצא בחוד החנית.

יתר לחץ דם ריאתי עורקי בחולים עם כשל נשימתי כרוני, נוצר תחת פעולה של מספר מנגנונים פתוגניים, העיקרי שבהם הוא היפוקסיה המכתשית כרונית, מוביל את המראה של כיווץ כלי דם ריאתי היפוקסי. מנגנון זה ידוע בשם רפלקס אוילר-לילסטריד. כתוצאה מרפלקס זה, זרימת הדם הריאתי המקומית מתאימה לרמה של עוצמת אוורור ריאתי, ולכן יחסי אוורור-זלוף אינם מופרים או הופכים פחות מודגשים. עם זאת, אם hypoventilation המכתשית הבולט יותר והוא משתרע על שטחים נרחבים של רקמת ריאה מתפתח גידול כללי הבטון של arterioles ריאתי, מה שמוביל לעלייה בתנגודת כלי דם הריאתי הכוללת לבין ההתפתחות של יתר לחץ דם עורקי ריאתי.

ההיווצרות של כיווץ כלי דם ריאתי היפוקסי גם לתרום hypercapnia, פרות של חסימה בדרכי נשימה, ופגיעה בתפקוד האנדותל הוא תפקיד מיוחד הקרה יל"ד ריאתי לשחק שינויים אנטומיים במיטה בכלי הדם הריאתיים: דחיסת zapustevanie arterioles ונימים כתוצאת סיסטיק מתקדמת בהדרגה של רקמת הריאה אמפיזמה, עיבוי של קיר כלי הדם) עבור! על ידי היפרטרופיה של תאי השריר של התקשורת, פיתוח הפרעות כרוניות של זרימת דם גבוהה הצטברות טסיות mikrotrombozov הידרוכלורית, סניפים קטנים תרומבואמבוליזם חוזר של עורק הריאה, ואחרים.

לב ריאות כרונית מתפתחת באופן טבעי בכל המקרים ארוך ושופע מחלות ריאה, כשל נשימתי כרוני, יתר לחץ דם ריאתי עורקי פרוגרסיבי. אבל מושגים מודרניים, בתהליך ארוך של היווצרות מחלות לב ריאות כרונית כרוכה הופעתה של מספר שינויים מבניים ותפקודיים בלב תקין, המשמעותיים ביותר שהם היפרטרופיה בשריר הלב של החדר הימני ו אטריום, הרחבת חללים שלהם kardiofibroz, דיאסטולי והפרעה בתפקוד החדר הימני הסיסטולי, היווצרות יחסית שסתום tricuspid, לחץ ורידי מרכזי הגדילה, גודש ורידי בתוך הווריד של מחזור מערכתי. שינויים אלה נובעים ההיווצרות ב כשל נשימתי כרוני, יתר לחץ דם ריאתי, גידול זמני אש עמידה ריאתי ב afterload חדרית תקינה, להגביר את לחץ intramyocardial, והפעלת רקמות של מערכות neurohormonal, שחרור ציטוקינים, תפקוד לקוי פיתוח zndotelialnoy.

תלוי בהעדר או נוכחות של סימנים של אי ספיקת לב בחדר ימין, לב ריאתי כרונית מפוצה ובלתי מפוצלת מבודד.

במקרה של אי ספיקת נשימה חריפה, התופעה השכיחה ביותר של סיבוכים מערכתיים (לב, כלי דם, כליות, נוירולוגיות, גסטרואינטסטינליות וכו '), מה שמגדיל באופן משמעותי את הסיכון לתוצאה שלילית של המחלה. עבור כישלון נשימתי כרונית, התפתחות הדרגתית של לחץ דם ריאתי לב ריאתי כרונית אופיינית יותר.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]