אי ספיקת נשימה - תסמינים.

בהתאם לתמונה הקלינית של המחלה, נבדלות צורות חריפות וכרוניות של אי ספיקת נשימה, המתפתחות על ידי מנגנונים פתוגניים דומים. שתי צורות האי ספיקת הנשימה נבדלות זו מזו, קודם כל, בקצב השינוי בהרכב הגזים של הדם ובאפשרות ליצירת מנגנונים לפיצוי על הפרעות אלו. זה קובע את אופי וחומרת הביטויים הקליניים, את הפרוגנוזה, ובהתאם, את היקף האמצעים הטיפוליים. לפיכך, אי ספיקת נשימה חריפה מתרחשת תוך מספר דקות או שעות מתחילת פעולת הגורם הגורם לה. באי ספיקת נשימה כרונית, היפוקסמיה והיפרקפניה של דם עורקי מתפתחות בהדרגה, במקביל להתקדמות התהליך הפתולוגי העיקרי בריאות או איברים ומערכות אחרים, והביטויים הקליניים של אי ספיקת נשימה קיימים בדרך כלל במשך שנים רבות.

עם זאת, יהיה זה שגוי לזהות את חומרתן של שתי צורות הכשל הנשימתי רק לפי קצב התפתחות התסמינים: כשל נשימתי חריף במקרים מסוימים יכול להתקדם בקלות יחסית, בעוד שכשל נשימתי כרוני, במיוחד בשלב הסופי של המחלה, קשה ביותר, ולהיפך (AP Zilber). אף על פי כן, ההתפתחות האיטית של כשל נשימתי בצורתו הכרונית תורמת ללא ספק להיווצרות מנגנוני פיצוי רבים אצל חולים, המספקים, לעת עתה, שינויים קטנים יחסית בהרכב הגזים של הדם ובאיזון חומצה-בסיס (לפחות בתנאי מנוחה). בכשל נשימתי חריף, מנגנוני פיצוי רבים אינם מספיקים להיווצר, מה שמוביל ברוב המקרים להתפתחות של ביטויים קליניים חמורים של כשל נשימתי ולהתפתחות מהירה של סיבוכיה. ברוב המקרים, ניתוח התמונה הקלינית של המחלה מאפשר לנו לזהות באופן אמין למדי את עצם קיומה של כשל נשימתי ולהעריך בערך את מידתו; במקביל, כדי ללמוד את המנגנונים והצורות הספציפיים של אי ספיקת נשימה, יש צורך בניתוח מפורט יותר של הרכב הגזים בדם, שינויים בנפחי וקיבולות הריאות, יחסי אוורור-פרפוזיה, קיבולת הדיפוזיה של הריאות ופרמטרים אחרים.

אי ספיקת נשימה כרונית

הסימנים הקליניים המשמעותיים ביותר של אי ספיקת נשימה כרונית הם:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• ציאנוזה מרכזית (מפוזרת);
• עבודה מוגברת של שרירי הנשימה;
• הגברת זרימת הדם (טכיקרדיה, תפוקת לב מוגברת וכו');
• אריתרוציטוזיס משנית.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

קוצר נשימה (דיספניה) הוא התסמין הקליני הקבוע ביותר של אי ספיקת נשימה. הוא מתרחש כאשר מנגנון האוורור אינו יכול לספק את רמת חילוף הגזים הנדרשת לצרכים המטבוליים של הגוף (AP Zilber).

קוצר נשימה הוא תחושה סובייקטיבית כואבת של חוסר אוויר, אי נוחות נשימתית, שלעתים קרובות מלווה בשינוי בתדירות, עומק וקצב תנועות הנשימה. הסיבה העיקרית לקוצר נשימה בחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית היא "עירור יתר" של מרכז הנשימה, שיזמה היפרקפניה, היפוקסמיה ושינויים ב-pH של הדם העורקי.

כידוע, השינוי בפעילות התפקודית של מרכז הנשימה מתרחש תחת השפעת זרימת הדחפים המביאים מכימורצפטורים מיוחדים של גוף התרדמה הממוקמים באזור הביפורקציה של עורק התרדמה, כמו גם מהכימורצפטורים של החלק הגחוני של לשד המוארך. תאי הגלמוס של גוף התרדמה רגישים לירידה ב-PaO2, עלייה ב-PaCO2 וריכוז יוני המימן (H ⁺ ), והכימורצפטורים של לשד המוארך רגישים רק לעלייה ב-PaCO2 _וריכוז יוני המימן (H ⁺ ).

מרכז הנשימה, התופס דחפים אפרנטיים מכמורצפטורים אלה, עוקב ללא הרף אחר נוכחות (או היעדרות) של היפוקסמיה והיפרקפניה, ובהתאם לכך מווסת את עוצמת זרימת הדחפים האפרנטיים המופנים לשרירי הנשימה. ככל שהיפרקפניה, היפוקסמיה ושינויים ב-pH בדם בולטים יותר, כך עומק ותדירות הנשימה גדולים יותר, נפח הנשימה הדקה גבוה יותר וסבירות גבוהה יותר לקוצר נשימה.

ידוע כי הגירוי העיקרי של מרכז הנשימה, בתגובה לשינויים בהרכב הגזים של הדם, הוא עלייה ב-PaCO2 ₍ היפרקפניה); גירוי של מרכז הנשימה מוביל לעלייה בעומק ובתדירות הנשימה ולעלייה בנפח הנשימה הדקה. התרשים מראה כי קצב העלייה בנפח הנשימה הדקה עם עלייה ב-PaCO2 _עולה באופן משמעותי על רקע ירידה בו זמנית בלחץ החלקי של חמצן _בדם העורקי. לעומת זאת, ירידה ב-PaCO2 _מתחת ל-30-35 מ"מ כספית (היפוקפניה) מובילה לירידה בדחפים מביאים, ירידה בפעילות מרכז הנשימה וירידה בנפח הנשימה הדקה. יתר על כן, ירידה קריטית ב-PaCO2 _יכולה להיות מלווה בדום נשימה (הפסקה זמנית של הנשימה).

רגישות מרכז הנשימה לגירוי היפוקסמי של הכימורצפטורים באזור הקרוטיד נמוכה יותר. עם רמות PaCO2 תקינות _בדם, נפח הנשימה הדקות מתחיל לעלות באופן ניכר רק כאשר PaO2 יורד לרמה מתחת ל-60 מ"מ כספית, כלומר עם אי ספיקת נשימה חמורה. העלייה בנפח הנשימה במהלך התפתחות היפוקסמיה מתרחשת בעיקר באמצעות עלייה בתדירות תנועות הנשימה (טכיפניאה).

יש להוסיף כי שינויים ב-pH של הדם העורקי משפיעים על מרכז הנשימה באופן דומה לתנודות בערכי PaCO2 _: כאשר ה-pH יורד לפחות מ-7.35 (חמצת נשימתית או מטבולית), מתרחשת היפר-ונטילציה של הריאות ונפח הנשימה הדקה עולה.

כתוצאה מהעלייה בעומק ובתדירות הנשימה הנגרמים עקב שינוי בהרכב הגזים של הדם, מגורים קולטני המתיחה והקולטנים המגרים של קנה הנשימה והסמפונות, המגיבים לעלייה המהירה במהירות הנפחית של זרימת האוויר, כמו גם הפרופריוצפטורים של שרירי הנשימה, הרגישים לעלייה בהתנגדות הריאתית. זרימת הדחפים המביאים מקולטנים אלה ואחרים מגיעה לא רק למרכז הנשימה, אלא גם לקליפת המוח, וכתוצאה מכך המטופל חווה תחושות של אי נוחות נשימתית, קשיי נשימה וקוצר נשימה.

בהתאם לאופי התהליך הפתולוגי בריאות שגרם להתפתחות אי ספיקת נשימה, ביטויים חיצוניים אובייקטיביים של קוצר נשימה עשויים להיות בעלי אופי שונה. בהתאם לכך, נבדלים הסוגים הבאים של קוצר נשימה:

1. קוצר נשימה שאפתני עם סימני קושי בשאיפה, המתפתח בתהליכים פתולוגיים המלווים בדחיסה של הריאה והגבלת התנועה הריאתית (תפליט פלאורלי, פנאומוטורקס, פיברוטרקס, שיתוק שרירי הנשימה, דפורמציה חמורה של בית החזה, אנקילוזיס של מפרקי קוסטוורטברלי, ירידה ביכולת הגמישות של רקמת הריאה בבצקת ריאות דלקתית או המודינמית וכו'). קוצר נשימה שאפתני נצפה לרוב באי ספיקת נשימה מסוג אוורור מגביל.
2. קוצר נשיפה עם קושי בנשיפה, מה שמצביע לרוב על נוכחות של אי ספיקת נשימה חסימתית.
3. קוצר נשימה מעורב, המצביע על שילוב של הפרעות רסטריקטיביות וחסימות.
4. נשימה רדודה תכופה (טכיפניאה), שבה מטופלים אינם יכולים לקבוע בבירור האם קשה לשאוף או לנשוף, ואין סימנים אובייקטיביים לקושי כזה.

יש להדגיש כי המושגים טכיפניאה (קצב נשימה מוגבר) וקוצר נשימה (דיספניה) אינם זהים לחלוטין. באופן עקרוני, טכיפניאה עשויה שלא להיות מלווה בתחושה של אי נוחות נשימתית (לדוגמה, אצל אנשים בריאים במהלך מאמץ פיזי). במקרים אלה, קצב נשימה מוגבר מתרחש עקב גירוי של קולטני הסמפונות, הריאות ושרירי הנשימה המגיבים לקצב חילוף החומרים המוגבר. עם זאת, אצל חולים עם אי ספיקת נשימה, קצב נשימה מוגבר (טכיפניאה) מלווה בדרך כלל באי נוחות נשימתית (תחושה כואבת של חוסר אוויר). יש לזכור כי עלייה בתדירות תנועות הנשימה מובילה לירידה ביעילות הנשימה, שכן היא מלווה בעלייה ביחס בין המרחב המת התפקודי לנפח הגאות והשפל (FDS/TV). כתוצאה מכך, כדי להבטיח את אותו נפח נשימה, שרירי הנשימה צריכים לעשות עבודה משמעותית יותר, מה שמוביל במוקדם או במאוחר לעייפותם ולירידה הדרגתית באוורור הריאתי. מצד שני, זה מגביר את זרימת הדחפים האפרנטיים מהפרופריוספטורים של שרירי הנשימה, אשר, בהגיעם לקליפת המוח, גורמים לתחושה של אי נוחות נשימתית (קוצר נשימה).

כִּחָלוֹן

ציאנוזיס של העור והריריות, המופיעה עם אי ספיקת נשימה, היא סימן קליני אובייקטיבי להיפוקסמיה עורקית. היא מופיעה כאשר רמת PaO2 יורדת מתחת ל-70-80 מ"מ כספית. ציאנוזיס קשורה לחמצון לקוי בדם בריאות ולעלייה בתכולת ההמוגלובין המופחתת בדם נימי.

ידוע שאצל אדם בריא, רמת ההמוגלובין המופחת בדם הזורם מהריאות לעולם אינה עולה על 40 גרם/ליטר; לעור יש צבע ורדרד רגיל. במקרה של הפרעות בחילוף גזים בריאות במהלך אי ספיקת נשימה, דם עשיר בהמוגלובין מופחת (בריכוז של יותר מ-40 גרם/ליטר) נכנס למערכת העורקים של מחזור הדם הסיסטמי מהריאות, מה שגורם לציאנוזיס מפושטת (מרכזית), שלעתים קרובות מעניקה לעור גוון אפרפר ייחודי. ציאנוזיס מורגשת במיוחד בפנים, על הקרום הרירי של השפתיים והלשון, על עור החצי העליון של הגוף. אם אין הפרעות במחזור הדם הנלוות, הגפיים נשארות חמות.

ציאנוזיס מרכזית (מפוזרת, חמה) היא סימן אובייקטיבי חשוב לאי ספיקת נשימה אוורורית וגם לאי ספיקת פרנכימה, אם כי עוצמת הצבע הכחלחל של העור והריריות לא תמיד משקפת את מידת ההיפוקסמיה העורקית.

יש לזכור כי באנמיה חמורה וירידה ברמת ההמוגלובין הכולל ל-60-80 גרם/ליטר, ציאנוזיס אינה מתגלה גם עם נזק ריאתי משמעותי, שכן להופעתה יש צורך שיותר ממחצית מההמוגלובין הכולל (40 גרם/ליטר מ-60-80 גרם/ליטר) יהיה בצורה מופחתת, שאינה תואמת את החיים. להיפך, בנוכחות אריתרוציטוזה ועלייה ברמת ההמוגלובין הכולל בדם ל-180 גרם/ליטר ומעלה, ציאנוזיס יכולה להתפתח גם בהיעדר אי ספיקת נשימה. במקרים כאלה, הערך האבחוני של סימפטום זה מצטמצם.

לעיתים, עם אי ספיקת נשימה אוורורית עם היפרקפניה חמורה, בדיקה מגלה סומק ללא כאבים על הלחיים, הנגרם מהתרחבות כלי הדם ההיקפיים.

לבסוף, במקרה של אי ספיקת נשימה חסימתית, במהלך הבדיקה, יחד עם ציאנוזה, ניתן לזהות נפיחות בולטת של ורידי הצוואר, הנגרמת על ידי לחץ תוך-חזי מוגבר ופגיעה בזרימת הדם דרך הוורידים אל העלייה הימנית, מה שמוביל לעלייה בלחץ הוורידי המרכזי (CVP). נפיחות של ורידי הצוואר יחד עם ציאנוזה מרכזית וקוצר נשיפה, ככלל, מצביעים על אי ספיקת נשימה חמורה מסוג חסימתי.

חיזוק עבודת שרירי הנשימה

עבודה מוגברת של שרירי הנשימה ומעורבות של שרירים נלווים בפעולת הנשימה היא הסימן הקליני החשוב ביותר לשתי צורות אי ספיקת הנשימה. נזכיר כי בנוסף לסרעפת (שריר הנשימה הראשי), ישנם שרירים (עזר) נוספים של שאיפה ונשיפה. השרירים הבין-צלעיים החיצוניים, כמו גם השרירים הפנימיים הקדמיים, קשורים לשרירי השאיפה, ושרירי דופן הבטן הקדמית קשורים לשרירי הנשיפה. שרירי הסקלנה והסטרנוקלידומאסטואיד מרימים ומקבעים את בית החזה במהלך השאיפה.

לחץ משמעותי על שרירים אלה במהלך מחזור הנשימה, שניתן להבחין בו בקלות בבדיקה מדוקדקת של בית החזה, מצביע על עלייה בהתנגדות דרכי הנשימה בתסמונת ברונכו-חסימתית או על נוכחות של הפרעות הגבלה חמורות. עבודה מוגברת של שרירי הנשימה מתבטאת לעיתים קרובות בדיכאון בולט של החללים הבין-צלעיים, גומת הצוואר, אזורי העל-ראש והתת-בריחי במהלך שאיפה. בתסמונת ברונכו-חסימתית חמורה (לדוגמה, במהלך התקף של אסתמה), חולים בדרך כלל נוקטים בתנוחה מאולצת, מניחים את ידיהם על קצה השולחן, המיטה, הברכיים, ובכך מקבעים את חגורת הכתפיים כדי לערב את שרירי העזר של הגב, חגורת הכתפיים ושרירי החזה בנשימה.

הגברת זרימת הדם

טכיקרדיה מתפתחת בכל שלב של אי ספיקת נשימה. בהתחלה, יש לה אופי מפצה במידה מסוימת והיא מכוונת לשמירה על עלייה בתפוקת הלב ובלחץ העורקים הסיסטמי, הנחוצים לאספקת חמצן מספקת יותר לרקמות. במקרים חמורים של המחלה, למרות שמירה ואף עלייה בטכיקרדיה, נפח הפעימה, תפוקת הלב ולחץ העורקים עשויים לרדת.

אריתרוציטוזיס משנית

אריתרוציטוזה משנית, המזוהה לעיתים קרובות באי ספיקת נשימה, היא גם פיצוי. היא מתפתחת עקב גירוי של מח העצם עקב היפוקסיה ומלווה בעלייה במספר האדומות הדם ותכולת ההמוגלובין בדם ההיקפי. במקרה זה, עורם של חולים עם אי ספיקת נשימה נראה כחלחל-בורדו, אריתרוציטוזה משנית באי ספיקת נשימה כרונית מלווה בהידרדרות בתכונות הריאולוגיות של הדם, מה שתורם להתקדמות יתר לחץ דם ריאתי.

לפיכך, בדיקה קלינית של המטופל ברוב המקרים מאפשרת לזהות את הסימנים העיקריים של אי ספיקת נשימה כרונית ולהבדיל בין תסמונת חסימת הסימפונות לבין הפרעות נשימה רסטריקטיביות. עם זאת, יש לציין כי הסימנים הקליניים המתוארים של אי ספיקת נשימה מתייחסים בעיקר לאבחון של אי ספיקת נשימה מפוצה. כדי לזהות אי ספיקת נשימה מפוצה, שבה מספר מהמנגנונים הנ"ל מספקים הרכב גזים תקין של הדם התרמי בתנאי מנוחה, יש להעריך סימנים קליניים במהלך פעילות גופנית. בפועל, לצורך הערכה ראשונית של מידת אי הספיקת הנשימה, בדרך כלל מתמקדים בסימן הקליני העיקרי - קוצר נשימה, תוך התחשבות גם בתנאי הופעתה.

בהתאם לחומרת קוצר הנשימה וסימנים אחרים של אי ספיקת נשימה כרונית, נבדלות שלוש דרגות חומרתה:

• שלב א' - הופעת קוצר נשימה כאשר יש צורך לבצע פעילות גופנית החורגת מהפעילות היומיומית;
• שלב II - הופעת קוצר נשימה וסימנים אחרים של אי ספיקת נשימה בעת ביצוע פעילויות יומיומיות רגילות;
• שלב III - הופעת סימני אי ספיקת נשימה גם במנוחה.

כמו כן יש להוסיף כי אצל חלק מהחולים הסובלים מאי ספיקת נשימה כרונית, בדיקה קלינית יכולה לחשוף סימנים אובייקטיביים של יתר לחץ דם עורקי ריאתי ומחלת לב ריאתית כרונית.

אי ספיקת נשימה חריפה

אי ספיקת נשימה חריפה היא אחד הסיבוכים החמורים ביותר של מחלות שונות של הריאות, החזה, מערכת הנשימה העצבים-שרירית וכו'. אי ספיקת נשימה חריפה היא ללא ספק אחד המדדים העיקריים לחומרת דלקת ריאות ומחלות ריאה רבות אחרות. היא יכולה להתפתח בשעות או בימים הראשונים של המחלה. הופעת אי ספיקת נשימה חריפה דורשת טיפול נמרץ, שכן ברוב המקרים היא מהווה איום מיידי על חיי המטופל (SN Avdeev).

התמותה באי ספיקת נשימה חריפה מגיעה ל-40-49% ותלויה באופי המחלה שגרמה לאי ספיקת נשימה חריפה, בחומרת תפקוד לקוי של הריאות ואיברים ומערכות אחרות. לדברי HJ Kim ו-DH Ingbar (2002), גורמים המחמירים את חומרת אי ספיקת הנשימה החריפה ומובילים לעלייה בשכיחות התוצאות הקטלניות כוללים:

• נזק חמור לריאות;
• הצורך ליצור ריכוז גבוה של חמצן באוויר הנשאף במהלך אוורור מכני (FiO2 גדול מ-60-80%);
• הצורך ליצור לחץ שאיפה שיא גדול מ-50 מ"מ H2O במהלך אוורור מכני;
• שהייה ממושכת על אוורור מכני;
• נוכחות של אי ספיקת איברים מרובת איברים.

לגורם האחרון חשיבות מכרעת במספר מקרים, שכן אספקה לא מספקת של חמצן לאיברים ורקמות _מובילה לשיבוש חד של חילוף החומרים התאיים, ובמקרים חמורים - לשינויים בלתי הפיכים באיברים. האיברים החיוניים הרגישים ביותר למחסור בחמצן - המוח והלב - סובלים ראשונים.

לרוב, אי ספיקת נשימה חריפה מתפתחת עם המחלות הבאות: דלקת ריאות;

• בצקת ריאות (המודיפמית, דלקתית, רעילה);
• חסימת דרכי הנשימה באסטמה של הסימפונות, מצב אסתמטי, COPD, שאיפת תוכן קיבה וכו';
• תפליט פלאורלי;
• פנאומוטורקס;
• אטלקטזיס ריאתי;
• מחלות עצביות-שריריות המגבילות את תפקוד שרירי הנשימה;
• מנת יתר של תרופות (משככי כאבים נרקוטיים, תרופות הרגעה, ברביטורטים);
• הפרעות נשימה במהלך השינה ואחרות.

התמונה הקלינית של אי ספיקת נשימה חריפה מאופיינת בעלייה מהירה בתסמינים ובמעורבות של איברים חיוניים בתהליך הפתולוגי, בעיקר מערכת העצבים המרכזית, הלב, הכליות, מערכת העיכול, הכבד והריאות עצמן. באי ספיקת נשימה חריפה, בדרך כלל מבחינים בין שלושה שלבים פתוגניים:

• שלב 1 - במנוחה, אין סימנים קליניים ברורים להפרעות חילוף גזים, אך כבר מופיעים תסמינים המצביעים על הפעלה מפצה של הנשימה והמחזור הדם.
• שלב 2 - סימנים קליניים ומעבדתיים של היפרקפניה ו/או היפוקסמיה מופיעים במנוחה.
• שלב 3 - פירוק חמור של תפקוד הנשימה, מתפתחת חמצת נשימתית ומטבולית, מופיעים סימנים של אי ספיקת איברים מרובה ומתקדמים במהירות.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

קוצר נשימה הוא אחד הסימנים הקליניים הראשונים לאי ספיקת נשימה חריפה. לרוב, הנשימה הופכת תכופה יותר (טכיפניאה), שלרוב מלווה בתחושה מתקדמת במהירות של אי נוחות נשימתית (דיספניה). מספר תנועות הנשימה בדרך כלל עולה על 24 בדקה.

לעיתים, בהתאם לאטיולוגיה של אי ספיקת נשימה חריפה, מופיעים סימנים אובייקטיביים של קושי בשאיפה או בנשיפה (קוצר נשימה או קוצר נשיפה). במקרים אלה, בולט במיוחד עומס יתר בולט של שרירי הנשימה; עבודתם גדלה בחדות, וחלק משמעותי מהחמצן והאנרגיה מושקעים בה. עם הזמן, עומס יתר כזה של שרירי הנשימה מוביל לעייפותם ולירידה בכיווץ, המלווה בפגיעה בולטת עוד יותר באוורור הריאתי ובעלייה בהיפרקפניה וחמצת נשימתית.

חולשה של הסרעפת, שרירי הנשימה הבין-צלעיים ושרירי נשימה אחרים מלווה במתח גבוה של שרירי הצוואר, תנועות עוויתיות של הגרון במהלך שאיפה, דבר המשקף את מידת העייפות הקיצונית של שרירי הנשימה. יש לזכור כי מתח שאיפה של שרירי הנשימה יכול להתפתח בשלבים מאוחרים לא רק של הפרעות מגבילות, אלא גם של חסימה חמורה, דבר המצביע על עלייה משמעותית בהתנגדות דרכי הנשימה. בשלב הסופי של אי ספיקת נשימה חריפה, ייתכן חוסר סנכרון של התכווצות שרירי הנשימה, וזהו סימן חשוב להפרעה קריטית של ויסות הנשימה המרכזי. בנוסף, עם אי ספיקת נשימה חמורה, ניתן לראות שלושה סוגי נשימה "לוגיים" קלאסיים: 1) נשימה צ'יין-סטוקס, 2) נשימה ביוטית ו-3) נשימה קוסמאול. סוגי נשימה אלה קשורים איכשהו לנזק חמור, כולל היפוקסי, למוח ולמרכז הנשימה, אך אינם ספציפיים לאי ספיקת נשימה. נשימה צ'יין-סטוקס מאופיינת בעלייה חלקה בפעילות הנשימה ובדעיכה הדרגתית שלה עם תקופות קצרות יחסית של דום נשימה. נשימה צ'יין-סטוקס נגרמת על ידי דיכוי של כימורצפטורים בחלק הגחוני של המוח, אשר מגיבים לעלייה ב-PaCO2 _{ובריכוז} יוני H+. להיפך, היא נצפית במקרה של הפרעות באספקת הדם למרכז הנשימה על רקע לחץ תוך גולגולתי מוגבר, בצקת מוחית, אי ספיקת לב, כלי דם ונשימה, בדרך כלל בשלב הסופי של המחלה. נשימה ביוטית מאופיינת בהפסקה תקופתית של פעילות נשימתית למשך 10-30 שניות (תקופות ארוכות יחסית של דום נשימה) עם התאוששות לטווח קצר. נשימה ביוטית נצפית במקרה של היפוקסיה עמוקה של המוח ומרכז הנשימה על רקע גידולים במוח, פגיעה מוחית טראומטית, אירוע מוחי חריף, זיהום נוירולוגי, אי ספיקת נשימה חמורה. נשימה קוסמאולית היא נשימה עמוקה, רועשת ומהירה המתרחשת בדרך כלל עם חמצת מטבולית חמורה ונזק רעיל למרכז הנשימה (חמצת קטוטית סוכרתית, אורמיה, אי ספיקת לב או אי ספיקת לב חמורה).

חיוורון וציאנוזה מפושטת

השלבים המוקדמים של אי ספיקת נשימה חריפה מאופיינים לעיתים קרובות בהופעת עור חיוור, יחד עם טכיקרדיה ונטייה לעלייה בלחץ הדם העורקי הסיסטמי, דבר המצביע על ריכוזיות בולטת של זרימת הדם. העלייה בהיפוקסמיה העורקית מלווה בהופעת ציאנוזיס מפושטת, המשקפת עלייה מהירה בתכולת ההמוגלובין המופחת (בלתי רווי) בדם ההיקפי. במקרים חמורים, עם הופעת סימנים של הפרעת מיקרו-סירקולציה חמורה, הציאנוזיס מקבלת צבע דבש אפרפר ייחודי ("אדמתי"). העור הופך קר, לח, מכוסה בזיעה קרה ודביקה.

באי ספיקת נשימה חריפה, חשוב להעריך לא רק את חומרת הציאנוזה ואת שכיחותה, אלא גם את השינוי בה תחת השפעת טיפול בחמצן ואוורור מלאכותי: היעדר שינוי מצביע על נוכחות של אי ספיקת נשימה פרנכימטית, המבוססת על היווצרות הפרעות אוורור-פרפוזיה חמורות. תגובה חיובית לטיפול בחמצן עם תכולת חמצן גבוהה (עד 100%) באוויר הנשאף מצביעה על שכיחות הפרעות דיפוזיה של חמצן דרך הממברנה האלוואולרית-נימית וכו'.

הפרעות המודינמיות

התפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה מלווה כמעט בכל המקרים בטכיקרדיה, אשר בשלבים הראשוניים של אי ספיקת נשימה משקפת את ההתעצמות והריכוזיות המפצה של זרימת הדם האופייניות לפתולוגיה זו. עם זאת, במקרים חמורים, כאשר הוויסות הנוירו-הומורלי של קצב הלב מופרע עקב היפוקסיה חמורה וחמצת, מתרחשת איסכמיה של שריר הלב ופגיעה בכיווץ שריר הלב, מופיעה ברדיקרדיה, אשר באי ספיקת נשימה חריפה מבשרת לעתים קרובות על התפתחות של אקסטרסיסטולה חדרית ופרפור חדרי.

לדינמיקה של לחץ דם סיסטמי יש אופי דו-פאזי. בשלבים הראשונים של אי ספיקת נשימה חריפה, ככלל, מתפתח יתר לחץ דם עורקי (כולל עקב ריכוזיות זרימת הדם). עם זאת, השלבים המאוחרים מאופיינים בירידה מתמשכת ומתקדמת בלחץ העורקי - תת לחץ דם עורקי, הנגרמת על ידי היפווולמיה גוברת וירידה בתפוקת הלב.

אי ספיקת איברים מרובת

סימנים של היפוקסיה במערכת העצבים המרכזית מופיעים עם אי ספיקת נשימה חריפה חמורה. החולים הופכים חסרי מנוחה, נרגשים, לפעמים אופוריים. התקדמות נוספת של אי ספיקת נשימה חריפה מלווה בדעיכה הדרגתית של התודעה והתפתחות תרדמת. עוויתות מתרחשות לעיתים קרובות בתקופה זו. ההערכה היא שהפרעות נוירולוגיות מופיעות עם PaO2 נמוך מ-45 מ"מ כספית.

אי ספיקת איברים מרובת-איברים מתפתחת באי ספיקת נשימה חריפה חמורה. בנוסף להפרעות המתוארות של מערכת העצבים המרכזית ומערכת הדם, עלולים להתפתח:

• ירידה במתן שתן (אוליגו ואנוריה);
• שיתוק מעיים;
• שחיקות וכיבים חריפים בקיבה ובמעיים, כמו גם דימום במערכת העיכול;
• תפקוד לקוי של הכבד, הכליות (אי ספיקת כבד) ואיברים אחרים.

אי ספיקת איברים מרובת-איברים מתקדמת באי ספיקת נשימה חריפה היא סימן שלילי מאוד, המצביע על חוסר יעילות של טיפול אינטנסיבי ומלווה בסיכון גבוה למוות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]