אי ספיקת כבד חריפה

סימנים קליניים של המחלה בכבד אינם שונים במגוון: עלייה זו בגודל הגוף, רגישות במישוש שלה, צהבת, שכרות, מספר נקודות כאב שאינם מאפשרים לנו לשפוט המדינה תפקודית של הגוף. עם זאת, תסמינים אלה עשויים להיעדר, וכישלון כבד כבד עדיין יהיה, וזה יכול להיות הוקמה רק באמצעות מעבדה ממוקדת מחקרים אינסטרומנטליים, אשר רבים מהם הפכו נגיש בקלות, שגרתית ביותר במעבדות קליניות. עזרה מוחשית בפתרון הבעיות האטיולוגיות של hepatopathies היא זיהוי של סמנים של הפטיטיס ויראלי, הספקטרום של אשר התרחב משמעותית בשני העשורים האחרונים.

[1], [2],

ירידה משמעותית בכבד החריף

אי ספיקת כבד מרכזית, אנדוגנית, אמיתית (hepatarga, hepatatarystrophy) - היא צורה קלאסית של אי ספיקת כבד חריפה, ויש לה תמונה מוגדרת היטב ומובחנת קלינית ומעבדה. צורה זו של אי ספיקה מבוססת על הרס או החלפה של רכיבי כבד נורמליים כתוצאה מאפקט זיהום או רעיל. משקל הכבד המתפקד מופחת בצורה חדה עקב נמק חריף או תת-קרקעי של הפטוציטים. במקרה של דלקת כבד חריפה, וריאציה זו נקראת אי ספיקת כבד חריפה. זה בדרך כלל מתפתח עם צורה ממאירה של הפטיטיס ויראלי, שחמת מתקדמת במהירות, הרעלות, גידולים אשר להוביל במהירות את החולים למוות.

יש 10 פונקציות בסיסיות בכבד; חוסר היכולת שלהם מתגלה כהפרה של כל סוגי חילוף החומרים, VEO, היווצרות מרה המרה הפרשת מרה, שינויים בהרכב הדם ואת המאפיינים, שיכרון מוגבר נזק CNS.

מבחינה מורפולוגית, נתיחות בנפטרים מהפטודיסטרופיה כרוכות בדרך כלל בנמק גדול וכנוע.

אי ספיקת כבד חריפה

אי ספיקת כבד חריפה, או הפטודפראקציה, מתבטאת במחלות קשות רבות בילדים (הרעלה, דלקות מעיים, דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, אלח דם וכו '), אך מאובחנת לעיתים רחוקות. עם זאת, נתיחות שלאחר המוות של ילדים שמתו מהמחלה הראשית לעיתים קרובות מוצאים כבד "אווז", המתבטא מורפולוגית בחלבונים ובדיסטרופיה שומנית, לעתים רחוקות יותר - נמק צנטריפטלי. אנצפלופתיה Gepatogennaya בחולים אלה היא נעדר או (לעתים קרובות יותר) בתמונה הקלינית שולטים סימפטומים של המחלה הבסיסית, חוסר הפונקציות של איברים ומערכות אחרים, מה שמסביר את הרעילות הנצפית, הכרה מעורפלת ופעילות עצבים. זה כשל כבד חריפה נכללת לעתים קרובות בתסמונת של PON, אבל המשקל הספציפי שלה בסכום של השפעות רעילות-היפוקסיות אחרות על הגוף, ככלל, לא נלקח בחשבון. בניתוח הדם במקרה זה, השינויים האינדיקטורים של הפטודפריסיה ו shunting של זרימת הדם בכבד שולטים.

בנוסף לאלה המפורטות לעיל, וריאנטים קליניים ומעבדה של אי ספיקת כבד חריפה מודגשת גם: הלם, פורטל מזויף (אלקטרוליט) חוסר יעילות.

הכבד "הכבד", או אי ספיקת כבד חריפה, הוא לעתים קרובות אקסוגני בטבע נגרמת על ידי הפרעות המודינמיות - ריכוז זרימת הדם, איסכמיה ממושכת, אשר באופן טבעי מתפתח בצורות שונות של הלם. בהלם, הדם עובר דרך מקוצרת של anastomoses וסקולרי, עוקף את רוב התאים הכבד. במחזור עני ממושך (מעל 1 יום) עשוי לפתח נגע תא כבד עם עלייה חדה של חדירות של ממברנות ציטופלסמית מים ואנזימים tsentridolkovymi הסתננות ונימק שומן.

דפוס מורפולוגיים העיקרי של הכבד והכליות בהלם הוא המראה tsentridolkovyh נמק בכבד (מגדיל באופן דרמטי את רמות הגלוטמט בדם) ונמק, האפיתל צינורי כליות (הקטנת ריכוז של תפקודי כליות), לעתים רחוקות - או נמק קליפת המוח מוקד הכולל. חולים הם נצפו oliguria, מופחת PKO, עלייה azotemia על שיעורים גבוהים יותר לעקוף את הכבד ותסמונת hepatodepressive של אי ספיקת כבד חריפה.

בפורטל פיתוח כישלון או פורטל-הכבד כישלון (portosistemnayaentsefalopatiya, תרדמת), את התפקיד המרכזי שמילאו את הזרימה "כבוי" הכבד בדם או הסטת הרקע שלו על יתר לחץ דם שערי בשל העיקרי או קרצינומה ב שחמת בשלב סופני. מבחינה קלינית, אי ספיקת כבד חריפה זו, סימפטומי צהבת הן בדרך כלל לא נשלטו על ידי התופעה של אנצפלופתיה עם הפרעה רדודה יחסי של תודעה, רעידות (מחלת פרקינסון). בתקופה של תרדמת, המטופלים דומים מאוד לאנשים ישנים (hypnagogy).

אי ספיקת כבד חריפה מזוהה לעיתים קרובות עם היפוקלמיה, דבר הממריץ את תפקוד הכבד. מבחינה קלינית, הוא דומה לצורה הקודמת, בנוסף, לילדים יש paresis של המעי, משכך הרעלה. רמת אשלגן בדם פלסמה טיפות 1.8 - 2.9 mmol / l. אלקלוזיס אפשרי. על רקע אלקלוזיס, אמוניה היא רעילה יותר, שכן היא חודרת בקלות לתא.

תסמינים של אי ספיקת כבד חריפה

הסימפטומים הקליניים העיקריים של אי ספיקת כבד חריפה.

הגדלת הפרעות נוירופסיכיות:

• רעד מכוון, שינוי כתב יד אצל ילדים גדולים, מחיאות כפיים;
• קשיחות של השרירים כמו גלגל שיניים, גבוה (בהתחלה) רפלקסים גיד;
• התקפות של התרגשות, חוסר התמצאות, אובדן הכרה עם אמנזיה מדרגתית, עוויתות קלוניות.

1. הקאות חוזרות, בסוג הבא של "קפה בסיס".
2. תסמונת Hemorrhagic בצורה של פריחות בעור, דימום על רקע הקוגולופתיה של הצריכה, חוסר של גורמים קרישה.
3. צהבת היא סימפטום כי הוא חובה עבור צורות חמורות של הפטיטיס ויראלי, וככלל, חומרתו תואמת את חומרת שיכרון, אבל ככל שהילד קטן יותר, פחות צהבת באה לידי ביטוי.
4. הריח הכבד נגרם על ידי הפרה של מטבוליזם מתיונין ואת הצטברות של methyl mercaptan, methionine sulfoxide.
5. טמפרטורת הגוף בדרך כלל עולה באופן משמעותי בשלב סופני של אי ספיקת כבד חריפה; לעתים קרובות הוא פושע לפעולה של antipyretics, אשר נובע לשחרור של מספר גדול של פירוגן בהרס של רקמת הכבד.
6. הפחתת גודל הגוף, המסה שלו (סימפטום אופציונלי).
7. Oliguria עם עלייה בריכוז של אוריאה, קריאטינין, שימור נוזלים (hyperaldosteronism משני עקב הפרה של חילוף החומרים של ההורמון), בתת - עם בצקת, מיימת.

בין הסימפטומים המפורטים, המשמעות הקלינית החשובה ביותר היא אנצפלופתיה hepatogenic, אשר תואמת את חומרת אי ספיקת כבד חריפה. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) מבחין את השלבים של מבשרי, Precoma ואת השלב השני של תרדמת. במספר עבודות, PreComa מחולק 2 תת שלבים - מבשרי למעשה prekoms.

אם התהליך הפתולוגי בכבד מתעכב, תפקידם של מרכיבים חריגים, הנגרמים על ידי דימום מסיבי, זיהומים חיידקיים, גדל בהתפתחות של אנצפלופתיה. בפתוגנזה של gepatogennoy אנצפלופתיה למלא תפקיד חשוב בהתפתחות של בצקת מוחית, היפוקסיה שלה, חמצת, חשיפה מטבוליטים רעילים, רעלן פנימי של חיידקים במעיים ומוצרים המטבולית שלהם.

כיצד מאבחנים אי ספיקת כבד חריפה?

כדי להבהיר את האבחנה ואת חומרת הכשל הכבד בכבד צריך להשתמש במגוון רחב של אינדיקטורים מעבדה, כולל:

1. ירידה במדד prothrombin (<30% ואפילו <10%), ירידה ברמות הדם של תרופות אחרות.
2. בדיקת דם: ליקוציטוזיס, נויטרופיליה, ESR <2 mm / h.
3. עלייה בריכוז הבילירובין נובעת בעיקר משבר עקיף ולא מאורגן.
4. הפעילות של אנזימים cytoplasmic, מיטוכונדריאלי, lysosomal פוחתת; בתחילת הפטודיסטרופיה, היא מגדילה בחדות עשרות ומאות פעמים במהירות (לאורך שעות) פוחתת, לפעמים נורמלית.
5. אצל רוב המטופלים, במיוחד בתקופת הצמיחה של תרדמת, נצפתה אמונמיה.
6. טופס חמור של היפוגליקמיה הוא ציין ב 40% מהחולים עם hepatodystrophy.
7. תכולת הנתרן יורדת, ועלייה באוסמוליריות, חומצה מטבולית בשלב הטרמינל יכולה להיות מוחלפת באמצעות אלקלוזיס נשימתי.

מקובל להבחין בין 6 תסמונות מעבדה בסיסיות של התבוסה של מערכת הכבד:

1. תסמונת ציטוליטית;
2. תסמונת hepatato-depressive;
3. תסמונת דלקתית mesenchymal;
4. תסמונת cholestatic;
5. תסמונת של שרטוט פורטוקאוואלי, או "כיבוי";
6. תסמונת של התחדשות הגידול הגידול.

ערך אבחון ישיר גבוה בהגדרת אי ספיקת כבד חריפה יש תסמונת hepatodepressive ו תסמונת shocrome portocaval. כל שאר התסמונות המופיעות לעיל משקפות את התבוסה של stroma הכבד ואת parenchyma (ממקורות שונים). עם זאת, נוכחותם בפועל מאפשרת לקשר אנצפלופתיה התפתחות דינמית תסמונת thrombohemorhagic עם מידה גבוהה של הסתברות עם פתולוגיה בכבד.

תסמונת Cytolytic מתרחשת עקב הפרעות במבנה של hepatocytes והוא העיקרי באבחון של הפטיטיס. מאופיין על ידי חדירות מוגברת של קרום התא עבור חומרים תאיים ובעיקר אנזימים. חדירות מוגברת של הממברנה מקדם את "לשטוף" של אנזימים תאיים לתוך שטח תאיים, ולאחר מכן הם נכנסים זרם הדם מערכתית, אשר מגביר את הריכוז שלהם בדם. חשוב להדגיש כי ציטוליזה במצב טיפוסי אינה זהה לנקרוביוזה של תאים (בקליניקה הקלינית משתמשים במונח "נמק"). בהרס מוחלט של התא מפסיק לייצר אנזימים, כך בשיא הנמק המאסיבי, הפעילות שלהם בדם יורדת בחדות. במקביל, מחוונים ציטוליזה הם האינדיקטורים העיקריים של נזק ישיר hepatocytes.

הסמן הנפוץ ביותר ואינפורמטיבי של ציטוליזה הוא קביעת פעילות aminotransferase (ALT, ACT, וכו '). מעבר לגבול העליון של הנורמה הוא 1.5-5 פעמים של hyperpermentemia מתון או קטן, 6-10 פעמים hyperpermentemia של תואר ממוצע, יותר מ 10 פעמים עם hyperpermentemia גדול. התפתחות של אי ספיקת כבד חריפה היא עלייה חדה משמעותית בפעילות האנזימים בדם (100 פעמים או יותר) ואת הירידה המהירה שלה (לפעמים לנורמה).

קביעת מקדם דה ריטיס (ACT / ALT> 1.0) מסייעת במידה מסוימת לקבוע את עומק הנזק לכבד (בנורמה הוא שווה ל -0.9). זאת בשל העובדה כי ACT הוא אנזים intramitochondrial, ו ALT הוא cytoplasmic, כלומר. ממוקם בהפטוציט קרוב יותר לממברנה החיצונית וקל יותר לשטוף אותו לתוך זרם הדם אם האחרון פגום.

עם פרמטרים אנזים נורמלי, נזק אקוטי לכבד, החמרה של המחלה הכרונית שלה סביר. תחת התסמונת של הפטודקפרסיה, דיכוי של תפקודי (בעיקר סינתטי) היכולת של hepatocytes וירידה בפעילות הביוכימית הכולל הוא הבין.

סמנים של תסמונת hepatodpressive הם בדיקות תפקודית (עומס), אינדיקטורים של הפונקציה סינתטי מטבולית, קביעת מסה של הכבד מתפקד.

בדיקות עומס - bromsulfaleinovaya (Rosenthal לבן הבדיקה) ו vofaverdinovaya (indocyanovaya) - משקפים את הפונקציה הקליטה excretory של הכבד משמשים בדרך כלל בתהליכים כרוניים בו.

הפונקציה הסינתטית נקבעת על ידי הריכוז בדם:

• חומרים נוגדי קרישת דם: פיברינוגן, פרוטומבין, פרואקסלרין, גורמים אנטימופיליים (גורמים VII, VIII, IX, X);
• חלבונים מסונתזים רק בכבד: אלבומין, ובמידה פחותה, פיברונקטין, משלימים, א) -אנטריפסין, קרולופלאסמין, כולינסטראז מזויף (פסאודו).

קביעת המסה של הכבד מתפקד באמצעות scynigraphy רדיונוקלידים או טומוגרפיה ממוחשבת משמש גם.

תסמונת דלקתית Mesenchymal נגרמת על ידי פגיעה באלמנטים mesenchymal סטרומה של הכבד, כמו גם על ידי שינויים בפרמטרים של חסינות הומוריסטית. כדי להעריך תסמונת זו, הדגימות הבאות משמשות: תגובות משקעים, התוכן של globulins, haptoglobin וחלבונים אחרים של השלב החריף של דלקת, כמו גם מוצרים החלפת רקמות חיבור.

דגימות משקעים (Timol ו sulemic) משקפות את נוכחותם של dysproteinemia. מדגם Timolovaya הוא חיובי ב 5 הימים הראשונים של הפטיטיס ויראלי של מתון קלה תואר בחולים עם שחמת, נשאר נורמלי ברוב (95%) של חולים עם צהבת (הקליטה) צהבת. זה משקף את העלייה ברמות הדם של y- globulins וחלבון גדול דלקת חריפה בשלב גדול C-reactive protein-SRB) עם כמות נורמלית יחסית של אלבומים. Assay גופרית יש את הערך הגדול ביותר בצורות הרחוקות של שחמת, החמרה של הפטיטיס כרונית בגובה של אי ספיקת כבד חריפה (פחות מ 1 מ"ל); זה משקף ירידה משמעותית ברמות אלבומין.

התוכן של globulins ב הפטיטיס חריפה, ככלל, עולה, במיוחד IgM; ב הפטיטיס כרונית שחמת הכבד, הריכוז של IgA הוא גם גדל. גירעון חד בדם IgA מקדם התפתחות של צורות כרוניות של הפטיטיס, כולסטרזיס (בטיפול בטסטוסטרון, פרוגסטרון, אימלין וכו '). הגירעון של IgA נכנס מרה מביאה קורס שלילי של תהליכים דלקתיים בצינורות המרה הקטנים ביותר, תורם לשיבוש היווצרות של micelle מרה. רמת ההפטוגלובין, הסרומוקואידים ו- a2-macroglobulin בדם של החולים עולה בשלב החריף של המחלה.

בשנת הדם של חולים עם מוצרי רקמת חיבור חילופיים לצבור צהבת ו שחם, hydroxyproline ו פרולין (מטבוליטים של קולגן, לשקף תהליכים fibrogenesis) ו פפטיד procollagen-3 (נמצא בעיקר בכבד בקורלציה עם שינויים דלקתיים שטחי הפורטל, אזור periportal). במידה רבה, התוכן שלהם עולה עם הפטיטיס ויראלית חריפה; ביחס לחומרת של הפטיטיס ויראלי, הפרשת חומצה אורונית של חומצות אורוני גדל.

תסמונת Cholestatic מאופיינת הפרעה ראשונית או משנית של הפרשת מרה. יש צהבת צהבת וריאנטים של התסמונת.

עבור צורות icteric קלאסית של כולסטזיס מאופיינים על ידי:

• צהבת וגירוד;
• Hyperbilirubinemia, בעיקר בשל צורה מצומדות (בדיקה ישירה על פי Endrashiku);
• עלייה בפעילות של אנזימים - אינדיקטורים של כולסטזיס - phosphatase אלקליין (2-5 יחידות נורמלי), 5-nucleotidase, peptidase leucinamine,
• גידול בתכולת השומנים - חומצות מרה, כולסטרול, ליפופרוטאינים ביתאיים וכו '.

חינם chaolasis צהבת, ביטוי של cholestasis icteric, מאובחנת כאשר ריכוזי דם של חומצות מרה, phosphatase אלקליין, וכו 'נקבעים בדם.

אינדיקטורים של שיזוף כבד. אלו הם חומרים שבדרך כלל מגיעים מן המעי באמצעות מערכת הווריד הפורטל אל הכבד והם אינם פעילים שם. עם פורטוקאוואל shunting של דם, הם מופיעים במחזור פעיל. ככל שהריכוז שלהם גבוה יותר בדם, כך גדול יותר. סמנים של shunting הכבד הם:

• אמוניה ונגזרותיה;
• פנול;
• חומצות אמינו - טירוזין, פנילאלנין, טריפטופן;
• חומצות שומן עם שרשרת קצרה.

בדרך כלל, הריכוז של אמוניה בדם הוא עד 70 μmol / l. ניתן לבצע מדגם עם עומס של כלורי אמוניום. לאמוניה יש השפעה רעילה על מערכת העצבים המרכזית, במיוחד על רקע של אלקלוזיס מטבולית.

פנול (ריכוז נורמלי בדם עד 50 μmol / l) מאופיין בהשפעה רעילה מובהקת על המוח, המיוצר במעיים תחת השפעת חיידקים של מקור מעיים. לדעת ס 'ברונר ועמיתים לעבודה. (1983), שעבד על יצירת כבד מלאכותי, פנול יכול להיחשב כחומר רעיל ביותר, מודל טוב של אנצפלופתיה hepatogenic.

חומצות אמינו ארומטיות, הופכות לטיראמין ואוקטופמין, פועלות כנוירוטרנסמיטרים כוזבים, ומרחיקות דופמין ונוראדרנלין מהקולטנים. אנטגוניסטים של חומצות אמינו ארומטיות במידה מסוימת הם חומצות אמינו עם מבנה מסועף - לאוצין, איזולוצין, ואלין. אלה משמשים בגוף בתהליך של גלוקונוגנזה, במיוחד בתאי המוח. בדרך כלל, היחס בין valine + leucine + isoleucine / phenylalanine + tyrosine = 3-3.5. עם כישלון portohepatic, זה בדרך כלל <1.0. פרופיל חומצה אמינית כזו נחשבת אופיינית לאנצפלופתיה. של טריפטופן נוצר אינדול ו scatol, אשר גם לתרום אנצפלופתיה.

חומצות שומן עם שרשרת קצרה - בוטירית (butanoic - C4), ולריו (pentanoic - C5), caproic (hexanoic - C6), Caprylic (octanoic - C8) - הם גם מאוד רעיל המוח, במיוחד בוטירית ו ולריו.

אינדיקטור של התחדשות הגידול הגידול נחשב סרום a-fetoprotein (AFP). המקור העיקרי שלו הוא hepatocyte. ככל הריכוז של AFP (> 500 ng / ml), כך גדל הסיכוי של קרצינומה, סרטן המרה המשותף סרטן. הגדלתו ל 50-100 ng / ml עשויה להצביע על דלקת כבד חריפה ומחלות אחרות, כולל תהליכי התחדשות, נצפתה עם שחמת הכבד. בנורמה, AFP כמעט נעדר.

טיפול בכשל כבד חריף

הבסיס לטיפול בחולים עם צורה גדולה של אי ספיקת כבד חריפה (hepatargia) הוא טיפול פתוגנטי, הכולל מספר כיוונים.

תזונה של חולים בגובה של תרדמת מתבצעת באמצעות בדיקה או parenterally בהיקף של 50-75% מן הדרישה גיל נורמלי. הביקוש לאנרגיה מרוצה ב -70% בשל פחמימות (בעיקר גלוקוז) ועל ידי 30% - שומן. כמות החלבון מצטמצמת בחצי בהשוואה לנורמה. בנוכחות "הקפה" להקיא או דימום קיבה תזונתיים תזונה מבוטלת מתבטל תזונה פרנטרלית נקבעת. במקרה זה, רצוי להעסיק תערובת של חומצת אמינו ( "Geptamil") לבין תוכן יחסי גבוה של חומצות אמינו מסועפים (ולין, לאוצין, וכו ') יותר ויותר - חומצות אמינו ארומטיות (פנילאלנין, טירוזין, וכו'). בעת חישוב הדרישה חלבון, זה לא צריך לחרוג 1 גרם / ק"ג ליום.

Detoxification מסופק בעזרת IT, plasmapheresis, hemofiltration, דיאליזה חומצת אמינו. Plasmapheresis או OPZ צריך להתבצע בכמויות גדולות - לפחות 1.0-1.5 BCC ליום. בנוכחות של אי ספיקת כליות (ב 50-70% מהחולים עם תרדמת כבד), SCI משולב עם דיאליזה דיאליזה או דיאליזה חומצת אמינו. זרימת דם נמוכה היא שיטה מודרנית לטיפול בשיכרון חמור, היא מבוצעת במשך זמן רב, עד להשגת האפקט. ההליך מסיר עד 40-60 ליטרים של ultrafiltrate, ולכן ניטור המחשב רציפה של נפח והרכב של פתרונות מוזרק הוא הכרחי. בתחילת הטיפול חשוב להשתמש חוקנים גבוהים (כגון שטיפה של המעי) עם הקדמה של פתרון 2% של סודיום ביקרבונט או רינגר, כמו גם שטיפה קיבה.

JAG מתבצע בנפח יומי של 1.0-1.5 FP. עם DVO, אשר אפשרי עם הקאות תכופות, תיקון נפח מבוצע. כדי לתקן חומצה מטבולית, 4.2% נתרן פתרון ביקרבונט מנוהל ביום 1 בשיעור של 2 מ"ל / טיפה dropg, אז תחת שליטה של פרמטרים CBS. כאשר נוזל מתעכב, משתנים הם prescribed (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC- תסמונת דימום קיבה הם נצפו ב 70% מהחולים שנמצאים בתרדמת. כדי למנוע ICE למנות הפרין בקצב של 100-200 U / kg ליום תחת שליטה של coagulogram (עדיף נמוך מולקולרית משקל הפרין במינון 0.1-0.3 מ"ל 1-2 פעמים ביום). כדי למנוע דימום בקיבה, cimetidine משמש (במינון של 5 מ"ג / ק"ג 3-4 פעמים ביום) או famotidine (quamate) תוך ורידי, נוגדי חומצה (almagel, phospholugel) בפנים. עם התפתחות הדימום בקיבה, המינון של הפרין מצטמצם ל 50 יחידות / ק"ג או בוטל באופן זמני מוזרק עם סידן, תכשירים סידן, ויטמין K, FFP, cryoprecipitate.

Antiproteoliticheskoe הטיפול של אי ספיקת כבד חריפה kontrikala סיפק עירוי (במינון של 1-2 אלף. IU / ק"ג ליום) או gordoksa, Trasylol ומעכבי אחרים של proteolysis במינון השבר שווה לווריד.

כאשר בצקת מוחית (שנצפתה 40% מהחולים) מנוהל ההכנות חלבון - 10% פתרון אלבומין, פלזמה מרוכז, ו משתנים - לקסיס (עד 3 מ"ג / ק"ג ליום), מניטול (1 גרם של חומר יבש לכל i.v. הילד 1 ק"ג BW טפטוף, תינוקות משמשים לעתים נדירות). הנוכחות של hyperaldosteronism משנית בחולים עם OPechN היא הבסיס הקצאתם Aldactone, veroshpirona במינון של 3-5 מ"ג / (ק"ג ליום) במשך לפחות 7-10 ימים. למעשה, הממשל של dexamethasone במינון של 0.5-1.5 מ"ג / (ק"ג / יום) מחולק תוך ורידי על ידי סילון.

ייצוב זרימת הדם מסופק על ידי הממשל דופמין drop drop (2-5 מיקרוגרם / ק"ג לדקה) או dobutrex (2-5 מיקרוגרם / ק"ג לדקה); בלחץ דם נמוך, המינון גדל ל -15 מיקרוגרם / ק"ג ליום או התרופה המשמש בשילוב עם dropwise הממשל של נוראפינפרין (0.1-0.5 מיקרוגרם / ק"ג לדקה).

טיפול אנטי דלקתי בכשל כבד חריף

המחברים ממליצים מקומיים פרדניזולון מנוהל במינון של 5-10 מ"ג / יום 4-6 טכניקות KGW לווריד קצר כמובן לכלול את הקצב הביולוגי להשיג את האפקט (בדרך כלל 3-5 ימים או עד שהילד מהתרדמת). סופרים זרים להקדמה של פרדניזון חולים כאלה שמורות. עם זאת, יש לזכור כי, על פי התאוריה המודרנית של בפתוגנזה של תרדמת כבדה בחולים עם דלקת כבד נגיפי לגרום להרס הפעיל של hepatocytes הוא autoaggression המדינה ההיפר. כתוצאה מכך, מינוי הסוכנים אימונוסופרסיבי מוצדק כאשר "מצעד" כביכול של נוגדנים אנטי, כאשר בשיא של אי ספיקת כבד חריפה בדם באותו הזמן יש כל מיני נוגדנים יחידים משנת וירוס הפטיטיס B עם חיסול סימולטני של אנטיגן (HBeAg, HBsAg) מן הדם של החולה.

תמיכה נשימתית לנשימה בחולים עם תרדמת 2 צריכה להינתן על ידי אוורור מכני וטיפול בחמצן.

טיהור המעי מושגת על ידי מתן אוראלי של aminoglycosides: kanamycin במינון של 20 מ"ג לק"ג ביום), ג'נטמיצין במינון של 6-10 מ"ג לק"ג ביום (4 במינונים). ניהול פרבינטרי של אנטיביוטיקה אפשרי.

טיפולי הרגעה וטיפול נוגדי פרכוסים (עם חרדה ועוויתות אצל ילדים) מתבצע עם תרופות המופרשות בשתן (seduxen), עם טיטרציה זהירה של הטיפול במהלך הטיפול.

טיפול אנטיפירטי הוא מוגבל בדרך כלל לשיטות פיזיות של קירור הגוף של הילד, כי משככי כאבים יכולים לשפר את הכשל הכבד בכבד.

חולים עם צורות קטנות אחרות של כשל כבד חריף מטופלים עבור המחלה הבסיסית. הפונקציות האבודות או הפחיתות של הכבד (לרוב דטוקסיכציה, הפרשת סינתטי ומרירי) מתוגמלות:

• אמצעי טיפול תחליף (הזן FFP, אלבומין, גורמים קרישה, ויטמין K, אם יש צורך);
• תרופות לעורר סינתזה של חלבון, - הציגו תערובת חומצות אמינו, הורמונים אנבוליים, מטהרי glucuronyl (phenobarbital), ממריץ את חילוף חומרים של אנרגיה (אינסולין עם kokarboksilazu ATP גלוקוז ואשלגן, פוספט pyridoxal, וכו ');
• cholagogue (flamin, sorbitol, xylitol, magnesium sulfate, וכו ') ו spasmolytic (ללא ספא) טיפול;
• אמונית איון (חומצה גלוטמית), פנול וחילופי נגזר חלבון אחר (לפלזמפרזיס, hemosorption), שיפור זרימת דם בכבד (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) ו חמצון דם (טיפול חמצן, תיקון של אנמיה ויכולת משופרת מחייב חמצן של המוגלובין). נדגיש כי xenobiotics מחזור הכישלון חריף בכבד (רוב הטיפולים) הוא מוטרד מאוד, כך טיפול בחולים אלה מחייב תרופות pathogenetic מיון קפדני, מניעת polypharmacy.

ילדים שסבלו ממחלה שכזו כמו אי ספיקת כבד חריפה, צריכים להיבחן לפחות 6 חודשים אצל רופא ילדים ונוירולוג. בדרך כלל למנות טבלה 5 עבור 6-12 חודשים או יותר (בהתאם למצב תפקודית של מערכת hepatobiliary). קורסים של סוכני cholagogue, antispasmodics, hepatoprotectors, תכשירים מולטי ויטמין, תה משקה הפה מוצגים. כאשר אתה שומר הפרעות במערכת העצבים המרכזית של הילד טיפול לטווח כמובן מתבצעת, שמטרתם לשפר את חילוף החומרים ואת זרימת הדם במוח, בחלק מהמקרים, לקבוע טיפול פרכוסים מוצגים עיסוי, התעמלות, ותקופות ארוכות טווח טיפול ספא. לאחר hepatodephritis, אשר התפתח על רקע של הפטיטיס B ו / או D, כמעט ואין צורות כרוניות של הפטיטיס. עם זאת, ב 6-12 החודשים הבאים ילדים כאלה גם צריך דיאטה חוסך ואת האמצעים המשפרים את מצב תפקודי של הכבד, להפחית את הפיברוזיס של הרקמות, לשפר את הפרשת המרה.

[3], [4], [5], [6], [7]