טיפול באי ספיקת לב

טיפול באי ספיקת לב נועד להגביר את התכווצות שריר הלב, למנוע גודש (אצירת נוזלים), לנרמל את תפקודי האיברים הפנימיים ולהומאוסטזיס. כמובן, תנאי חובה הוא טיפול במחלה הבסיסית שגרמה לאי ספיקת לב.

טקטיקות כלליות ועקרונות לטיפול באי ספיקת לב כרונית

מטרות הטיפול באי ספיקת לב כרונית הן:

• חיסול תסמיני מחלה - קוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות מוגברת, אגירת נוזלים בגוף;
• הגנה על איברי המטרה (לב, כליות, מוח, כלי דם, שרירים) מפני נזק:
• שיפור איכות החיים;
• הפחתה במספר האשפוזים:
• שיפור הפרוגנוזה (הארכת חיים).

בפועל, לרוב מקובל רק על הראשון מבין העקרונות הללו, מה שמוביל לחזרה מהירה של דה-קומפנסציה ולאשפוז חוזר. יש להגדיר את המושג "איכות חיים" בנפרד. זוהי יכולתו של המטופל לחיות את אותם חיים מלאים כמו בני גילו הבריאים הנמצאים בתנאים חברתיים, כלכליים ואקלימיים דומים. שינויים באיכות החיים אינם תמיד מקבילים לשיפור קליני. לפיכך, מרשם תרופות משתנות מלווה בשיפור קליני, אך הצורך להיות "קשור" לשירותים, תופעות לוואי של תרופות מחמירות את איכות החיים.

שיקום גופני של חולים ממלא תפקיד חשוב בטיפול המורכב בחולים עם אי ספיקת לב כרונית. הגבלה חדה של פעילות גופנית מוצדקת רק במהלך התפתחות של אי ספיקת חדר שמאל. מחוץ למצב אקוטי, חוסר פעילות מוביל לשינויים מבניים בשרירי השלד, אשר עצמם משתנים באי ספיקת לב כרונית, תסמונת דה-טריינינג, ובהמשך, לחוסר יכולת לבצע פעילות גופנית. אימון גופני מתון (הליכה, הליכון, רכיבה על אופניים - לילדים גדולים יותר), כמובן, על רקע הטיפול, מאפשר להפחית את תכולת הנוירו-הורמונים, להגביר את הרגישות לטיפול תרופתי ואת הסבילות לעומסים, וכתוצאה מכך, לשפר את הטון הרגשי ואיכות החיים.

במקרה של אי ספיקת לב בשלב II B-III, מומלץ לשמור על מנוחה קפדנית במיטה: הילד מבצע את כל התנועות במיטה בעזרת צוות רפואי או הורים. משטר כזה נחוץ כאמצעי מניעה מפני סיבוכים תרומבואמבוליים, במיוחד במקרה של נזק לשריר הלב כתוצאה מתהליך דלקתי.

משטר מורחב יותר הוא מנוחת מיטה, המניחה תנועות עצמאיות של הילד במיטה. הילד יכול לקרוא, לצייר ולבצע שיעורי בית במשך 45 דקות. זוהי גרסת מעבר של המשטר, היא נקבעת לאי ספיקת לב בשלב IIB, כאשר מופיעה דינמיקה חיובית.

לאי ספיקת לב בשלב II A נקבעת מנוחה קלה במיטה, המאפשרת לילד ללכת לשירותים, לחדר משחקים ולחדר אוכל. עם נטייה לדינמיקה חיובית והיעדר מעשי של סימני אי ספיקת לב במנוחה, נקבעת מנוחה בחדר.

בנוסף למנוחה פיזית, יש לספק לילד סביבה עדינה ככל האפשר לנפשו ולטיפול אישי. האפשרות הטובה ביותר היא למקם את הילד בחדר נפרד תוך מעורבות הוריו בטיפול בו.

טיפול בחמצן הוא בעל חשיבות רבה: ילדים גדולים יותר יכולים לקבל חמצן לח ממערכת חמצן, ילדים צעירים יותר מוצבים באוהל חמצן.

דיאטה לאי ספיקת לב

תזונה לאי ספיקת לב, בנוסף למאפיינים הקשורים לגיל של מבחר המוצרים, מציעה עדיפות לבישול מאכלים מהבילים, למעט חומרים מיצויים: תבלינים, תה מטוגן, תה חזק, קפה, בשר מעושן, בשר שמן, דגים, קוויאר וכו'. להגביל או להוציא מוצרים התורמים להופעת גזים: שעועית, אפונה, כרוב, לפעמים לחם שחור וכו'. מומלץ להשתמש באופן נרחב יותר במוצרים המכילים מלחי אשלגן, כגון משמשים, משמשים מיובשים, שזיפים מיובשים. לגבי תפוחי אדמה, כמוצר עשיר במלחי אשלגן, יש לנקוט משנה זהירות, שכן תכולת העמילן הגבוהה במוצר זה, כמו גם תכולת הפחמימות הגבוהה בממתקים, מוצרי מאפה, תורמות לירידה בתנועתיות המעיים ומובילות לעצירות, מה שיכול להחמיר משמעותית את מצבו של המטופל, אשר גם הוא נאלץ להיות במצב של היפודינמיה. לאור זאת, מומלץ לרשום מוצרי חלב מותססים (קפיר, יוגורט), כמו גם מיצי ירקות. במקרים חמורים, ניתן להגדיל את מספר הארוחות פי 4-5 או יותר. הארוחה האחרונה צריכה להיות 2-3 שעות לפני השינה.

כמות מלח השולחן מוגבלת ל-2-4 גרם/יום, החל משלב II A של אי ספיקת לב. בשלבים II B ו-III עם תסמונת בצקת בולטת, ניתן לרשום דיאטה נטולת כלוריד לזמן קצר. בנוסף, עם תסמונת בצקת בולטת, ימי צום מתבצעים 1-2 פעמים ב-7-10 ימים, הכוללים גבינת קוטג', חלב, קומפוט פירות יבשים, תפוחים, צימוקים (או משמשים מיובשים) ומיץ פירות בתזונה. מטרת ימי הצום היא להקל על עבודת הלב ואיברים אחרים על רקע נפח מופחת של מזון ונוזלים.

יחד עם זאת, תוך הגבלת סוגים מסוימים של מזונות, יש, במידת האפשר, לדבוק בתזונה "קרדיוטרופית" עם תכולה מוגברת של חלבון מלא וקל לעיכול.

משטר המים דורש הגבלות מסוימות, החל משלב II A של אי ספיקת לב, תוך התחשבות בדיאורזה: כמות הנוזלים הנצרכים והמופרשים. יחד עם זאת, יש לזכור כי הגבלת נוזלים ביותר מ-50% מהדרישה היומית של הגוף אינה מבטיחה היווצרות כמות "מטבולית" של שתן, ישנה אגירת רעלים בגוף, מה שתורם להידרדרות מצבו ורווחתו של חולה עם אי ספיקת לב.

טיפול תרופתי באי ספיקת לב

בשנים האחרונות, הגישה לטיפול באי ספיקת לב השתנתה במידה מסוימת. נרשמות תרופות המכוונות לחוליות שונות בפתוגנזה של תסמונת אי ספיקת הלב.

גליקוזידים לבביים

אחת הקבוצות העיקריות של תרופות היא גליקוזידים לבביים - חומרים קרדיוטוניים ממקור צמחי (אצבעונית, שושנת העמקים, בצל ים, אדוניס אביב וכו'), בעלי מנגנוני הפעולה הבאים:

• אפקט אינוטרופי חיובי (התכווצות שריר הלב מוגברת);
• אפקט כרונוטרופי שלילי (האטה בקצב הלב);
• אפקט דרומוטרופי שלילי (האטה של הולכה);
• אפקט באת'מוטרופי חיובי (פעילות מוגברת של מוקדים הטרוטופיים של אוטומטיזם).

גליקוזידים לבביים גם מגבירים את הסינון הגלומרולרי ומשפרים את הפריסטלטיקה של המעי.

גליקוזידים לבביים פועלים על שריר הלב באמצעות השפעה ספציפית על מנגנון הקולטן, מכיוון שרק כ-1% מהתרופה הניתנת מרוכזת בשריר הלב. בשנות ה-90 הופיעו מחקרים שהמליצו על שימוש מוגבל בדיגוקסין והחלפתו בממריצים אינוטרופיים שאינם גליקוזידים. נוהג זה לא זכה לשימוש נרחב עקב חוסר האפשרות לבצע טיפול ארוך טווח בתרופות כאלה, ולכן התרופות היחידות המגבירות את התכווצות שריר הלב שנותרו בקליניקה הן גליקוזידים לבביים. גורמים מנבאים לפעולת דיגוקסין טובה הם מקטע פליטה של פחות מ-25%, מדד לב-חזה של יותר מ-55% וגורם לא איסכמי לאי ספיקת לב כרונית.

גליקוזידים לבביים יכולים להיקשר לאלבומינים בדם, לאחר מכן הם נספגים בעיקר במעי, פועלים לאט יותר (דיגוקסין, דיגיטוקסין, איזולניד) ומותנים בעיקר לאי ספיקת לב כרונית, בעוד שמתברר שדיגוקסין מומר חלקית לדיגוקסין. בנוסף, דיגיטוקסין רעיל יותר, ולכן דיגוקסין משמש בפועל הקליני. דיגוקסין מחושב באמצעות מספר שיטות. אנו מציינים את השיטה בה אנו משתמשים בפועל הקליני שלנו: מינון הרוויה של דיגוקסין הוא 0.05-0.075 מ"ג/ק"ג משקל גוף עד 16 ק"ג ו-0.03 מ"ג/ק"ג משקל גוף מעל 16 ק"ג. מינון הרוויה ניתן במשך 1-3 ימים, 3 פעמים ביום. מינון התחזוקה היומי הוא 1/6-1/5 ממינון הרוויה, הוא ניתן ב-2 מנות. גיליון המרשם צריך לציין את קצב הלב שבו אין לתת דיגוקסין. לפיכך, המטופל המקבל דיגוקסין נמצא תחת פיקוח רפואי מתמיד. צורך כזה בפיקוח נובע מהעובדה שהתכונות הפרמקולוגיות של דיגוקסין משתנות בקלות תחת השפעת גורמים שונים ומנת יתר אישית של התרופה אפשרית. לדברי ב.ע. ווטשאל, "גליקוזידים לבביים הם סכין בידי מטפל", ומרשם גליקוזידים לבביים יכול להיות ניסוי קליני, שבמהלכו "יש צורך לבחור בעקביות ובקפדנות את המינון הנדרש של הגליקוזיד הלבבי המתאים ביותר בכל מקרה ספציפי". באי ספיקת לב כרונית, גליקוזידים לבביים נקבעים כבר בשלב II A.

גליקוזידים לבביים, שאינם קשורים לחלבוני דם, פועלים במהירות וניתנים דרך הווריד. תרופות אלו [סטרופנטין-K, גליקוזיד של שושנת העמקים (קורגליקון)] מסומנות בעיקר לאי ספיקת לב חריפה או סימפטומטית (זיהומים חמורים, פתולוגיה סומטית חמורה). יש לקחת בחשבון שסטרופנטין-K פועל ישירות על צומת AV, מעכב הולכת דחפים, ואם המינון מחושב באופן שגוי, הוא עלול לגרום לדום לב. לגליקוזיד של שושנת העמקים (קורגליקון) אין השפעה זו, ולכן תרופה זו עדיפה כיום.

באמצע שנות ה-70 הופיעו מעכבי ACE בפרקטיקה הקלינית. המשמעות הפיזיולוגית העיקרית של השימוש בתרופות אלו היא כדלקמן: על ידי חסימת פעילות ה-ACE, התרופה הניתנת מקבוצה זו מובילה לשיבוש ביצירת אנגיוטנסין II, מגרה רב עוצמה של התפשטות תאים, אשר גם מקדם את הפעלתן של מערכות נוירו-הורמונליות אחרות, כגון אלדוסטרון וקטכולאמינים. לכן, למעכבי ACE יש השפעות מרחיבות כלי דם, משתנות ונוגדות טכיקרדיה ומאפשרות להפחית את התפשטות התאים באיברי המטרה. ההשפעות המרחיבות והמשתנות שלהם מוגברות עוד יותר עקב חסימת הרס ברדיקינין, אשר מגרה את הסינתזה של פרוסטנואידים מרחיבי כלי דם וכלייתיים. עלייה בתכולת הברדיקינין חוסמת את תהליכי השינויים הבלתי הפיכים המתרחשים באי ספיקת לב בשריר הלב, בכליות ובשרירים החלקים בכלי הדם. היעילות המיוחדת של מעכבי ACE נקבעת על ידי יכולתם לחסום בהדרגה את הנוירו-הורמונים במחזור הדם, מה שמאפשר לא רק להשפיע על המצב הקליני של החולים, אלא גם להגן על איברי המטרה מפני שינויים בלתי הפיכים המתרחשים במהלך התקדמות אי ספיקת לב כרונית. השימוש במעכבי ACE מצוין כבר בשלבים הראשונים של אי ספיקת לב כרונית. נכון לעכשיו, הוכחו במלואם היעילות (השפעה חיובית על תסמינים, איכות חיים, פרוגנוזה של חולים עם אי ספיקת לב כרונית) ובטיחותם של ארבעה מעכבי ACE המשמשים ברוסיה (קפטופריל, אנלפריל, רמיפריל, טרנדולאפריל). בפרקטיקה ילדים, קפטופריל נמצא בשימוש הנפוץ ביותר. מינונים ללא לחץ דם של התרופה נקבעים, בסכום של 0.05 מ"ג/ק"ג ליום ב-3 מנות. משך השימוש בתרופה תלוי באינדיקציות ההמודינמיות. תופעות לוואי - שיעול, אזוטמיה, היפרקלמיה, לחץ דם עורקי - מתרחשות לעיתים רחוקות יחסית.

תרופות משתנות

מנקודת מבט של רפואה מבוססת ראיות, תרופות משתנות הן התרופות הפחות נחקרו לטיפול בחולים עם אי ספיקת לב כרונית. זאת בעיקר בשל העובדה שעל פי הקוד הדאונטולוגי, בלתי אפשרי לערוך מחקרים מבוקרי פלצבו, מכיוון שחולים עם אי ספיקת לב כרונית הנכללים בקבוצת הביקורת יישללו כמובן מההזדמנות לקבל תרופות משתנות. כאשר מחליטים על מינוי תרופות משתנות, חשוב שהרופא יתגבר על הסטריאוטיפ המכתיב את מינוי התרופות משתנות לכל חולה עם אי ספיקת לב כרונית. יש לתפוס היטב את העמדה שתרופות משתנות מסומנות רק לחולים עם אי ספיקת לב כרונית הסובלים מסימנים ותסמינים קליניים של אצירת נוזלים מוגזמת בגוף.

משתנים מקדמים פריקה נפחית של הלב. עם זאת, זהירות במרשם תרופות מקבוצה זו מוכתבת על ידי ההוראות הבאות:

• תרופות משתנות מפעילות נוירו-הורמונים התורמים להתקדמות אי ספיקת לב כרונית, בפרט על ידי הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון:
• משתנים גורמים להפרעות אלקטרוליטים.

בהתחשב בהוראות אלה, לא ניתן לסווג משתנים כאמצעים מוצדקים מבחינה פתוגנית לטיפול באי ספיקת לב כרונית, אך הם נותרים מרכיב הכרחי בטיפול. נכון לעכשיו, נקבעו הנקודות הבסיסיות במתן משתנים: שימוש במשתנים יחד עם מעכבי ACE, מרשם המשתנים החלשים ביותר היעילים עבור מטופל נתון. יש לרשום משתנים מדי יום במינונים מינימליים המאפשרים השגת דיאורזה חיובית נדרשת.

הנוהג של מתן מינונים "הלם" של תרופות משתנות אחת לכמה ימים הוא פגום וקשה למטופלים לסבול אותו.

טקטיקת הטיפול במשתנים כוללת שני שלבים.

• שלב פעיל - סילוק נוזלים עודפים, המתבטאים בצורת בצקת. בשלב זה, יש צורך ליצור דיאורזה מאולצת עם עודף השתן המופרש על פני הנוזל הנצרך.
• לאחר השגת התייבשות אופטימלית של המטופל, מתחילים בשלב התחזוקה של הטיפול. במהלך תקופה זו, כמות הנוזלים הנצרכת לא צריכה לעלות על נפח השתן המופרש.

במנגנון הפעולה של משתנים, החשיבות העיקרית ניתנת לתהליכים המתרחשים בנפרון. בדרך כלל, משתנים נקבעים החל משלב II B-III של אי ספיקת לב. ככלל, משולבים משתנים חזקים הגורמים לנטריורזיס מקסימלי ומשתנים חוסכי אשלגן (ספירונולקטון). למעשה, ספירונולקטון (ורושפירון) אינו משתן חזק במיוחד, יש לו השפעה משופרת יחד עם משתני לולאה ותיאזידים. לספירונולקטון יש משמעות פתוגנית גדולה יותר כאנטגוניסט לאלדקטון, כלומר כמודולטור נוירו-הורמונלי החוסם את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. ספירונולקטון נקבע במחצית הראשונה של היום, בדרך כלל ב-2 מנות. תופעות הלוואי העיקריות עשויות להיות היפרקלמיה, הדורשת שליטה, ותכונות אנדרוגניות של התרופה, הגורמות לגינקומסטיה ב-7-8% מהמקרים.

משתנים רבי עוצמה כוללים פורוסמיד (lasix) וחומצה אתקרינית. הטיפול מתחיל בפורוסמיד במינון של 1-3 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום ב-3-4 מנות. מתן דרך הפה והן מתן תוך שרירי אפשרי של התרופה. חומצה אתקרינית (uregit) משמשת באותם מקרים כמו פורוסמיד, במיוחד אצל ילדים עם עיקשות מתפתחת המקבלים פורוסמיד במשך זמן רב.

הידרוכלורותיאזיד (היפותיאזיד) מסווג כמשתן בעל פעולה בינונית; הוא נרשם לאי ספיקת לב בשלב IIA, לבד או בשילוב עם ספירונולקטון; המינון המקסימלי של הידרוכלורותיאזיד הוא 1-2 מ"ג/ק"ג משקל גוף.

כדי לחדש את מאגרי האשלגן, אשר מסולק מהגוף בעת מתן רוב המשתנים, בנוסף למוצרים המכילים כמות גבוהה למדי של מלחי אשלגן, נרשמים דרך הפה תרופות כגון אשלגן ומגנזיום אספרטט (פנאנגין, אספארקם), אשלגן אצטט (10%). יש לקחת בחשבון שמתן אשלגן כלורי דרך הפה אינו מקובל, מכיוון שלתרופה זו יש השפעה כיבית על הקרום הרירי של מערכת העיכול.

ניתן להתחיל טיפול משתן במינונים קטנים יותר ולהעלותו בהדרגה, מה שמאפשר בחירת מינון באופן אישי ואינו גורם לאיבוד נוזלים מהיר או להפרעות אלקטרוליטים. בנוסף, צמיגות דם מוגברת מקדמת היווצרות פקקת. כאשר המצב מתייצב, ניתן להשתמש בטיפול משתן לסירוגין.

יש לציין כי כל האמור לעיל בנוגע למינוי משתנים הוא בעל אופי המלצה; כל מקרה קליני נבחן באופן פרטני.

תרופות אחרות

השימוש בחוסמי בטא לטיפול באי ספיקת לב כרונית מבוסס על העובדה שהם משפרים את התפקוד ההמודינמי של הלב עם עלייה בצפיפות הקולטנים הבטא-אדרנרגיים של הלב, אשר בדרך כלל יורדת בחדות בחולים עם אי ספיקת לב כרונית. יש לציין כי השימוש בחוסמי בטא בילדים מוגבל בשל היעדר נתונים משכנעים ממחקרים רב-מרכזיים, כמו גם הסיכון לירידה בכושר הלב ובתפוקת הלב בנוכחות תפקוד לקוי של הלב.

השימוש במרחיבי כלי דם מקבוצות אחרות, בפרט ניטרטים, אינו נמצא כיום בשימוש נרחב בפרקטיקה ילדים.

לטיפול באי ספיקת לב, ניתן להשתמש בגלוקוקורטיקואידים, תרופות קרדיוטרופיות, קומפלקסים של ויטמינים ותרופות לייצוב ממברנות, בהתאם לצורך.

בתסמונת אי ספיקת לב כרונית, תרופות המשפרות את המצב המטבולי של שריר הלב מעוררות עניין רב. על רקע זה, העניין בתכשירי מגנזיום חווה לידה מחדש. מגנזיום הוא מווסת אוניברסלי של אנרגיה, פלסטיקה וחילוף חומרים אלקטרוליטים, אנטגוניסט טבעי של סידן. הוא מקדם את קיבוע האשלגן בתא ומבטיח את הקיטוב של קרומי התא, ובכך שולט על התפקוד התקין של תאי שריר הלב בכל הרמות, כולל ויסות ההתכווצות של שריר הלב. מקורות מזון טבעיים בדרך כלל אינם עשירים במגנזיום, לכן, לשימוש בפועל טיפולי, מוצע להשתמש בתכשיר מגנזיום - מגנרוט. כאשר הוא נרשם, כפי שהראו נתונים ניסיוניים, ההתכווצות של החדר השמאלי משתפרת.

מאפיין ייחודי של התרופה מגנרוטה הוא שנוכחות חומצה אורוטית במבנה המולקולה מקדמת בצורה הטובה ביותר, בהשוואה לתרופות אחרות, חדירת יוני מגנזיום לתא וקיבוע של ATP על הממברנה. בנוסף, התרופה אינה גורמת או מחמירה חמצת תוך תאית, אשר מתרחשת לעיתים קרובות באי ספיקת לב. התרופות ניתנות למשך 4-6 שבועות. מכיוון שלתרופה אין התוויות נגד מובהקות, והיא ניתנת גם במהלך ההריון וההנקה, ניתן אף יותר לרשום אותה לילדים עם אי ספיקת לב. המינונים הממוצעים הם טבליה אחת 2-3 פעמים ביום.