צנתור לב

צנתור של חללי הלב מתבצע באמצעות ניקוב והחדרה דרך העור של צנתר לכלי - וריד היקפי (אלנרי, תת-בריחי, צווארי, הירך) עבור חדרי הלב הימניים או עורק (ברכיאלי, הירך, השחי, הרדיאלי) עבור חדרי הלב השמאליים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

מתודולוגיה לביצוע צנתור לב

במקרה של היצרות חמורה של מסתם אבי העורקים או של התותבת המלאכותית שלו, כאשר לא ניתן להעביר קטטר באופן רטרוגרדי לחדר השמאלי, נעשה שימוש בניקור טרנספטלי של המחיצה הבין-טריאלית מהעלייה הימנית לשמאל ולאחר מכן לחדר השמאלי. הגישה הנפוצה ביותר לכלי הדם היא לפי שיטת סלדינגר (1953). לאחר הרדמה מקומית של העור והרקמה התת עורית עם תמיסת נובוקאין 0.5-1% או תמיסת לידוקאין 2% וחריץ קטן על העור, מנקבים וריד או עורק במחט; כאשר דם מופיע מקצה המחט הפרוקסימלי (pavilion) (יש לנסות לנקב רק את הדופן הקדמית של כלי הדם), מוחדר חוט מנחה דרך המחט, המחט מוסרת וקטטר מועבר לכלי הדם לאורך חוט המנחה, אשר, באופן טבעי, צריך להיות ארוך יותר מהקטטר. הקטטר מתקדם למיקום הנדרש תחת בקרת רנטגן. במקרה של שימוש בצנתרים צפים מסוג Swan-Gans עם בלון בקצה, מיקום קצה הצנתר נקבע על ידי עקומת הלחץ. עדיף להתקין מחדיר בעל דופן דקה עם שסתום המוסטטי וענף צדדי לשטיפה לתוך כלי הדם, ודרכו קל להכניס את הצנתר ולהחליפו באחר במידת הצורך. הקטטר והמחדיר נשטפים בתמיסת נתרן כלורי איזוטונית הפרינית כדי למנוע היווצרות פקקת. באמצעות סוגים שונים של צנתרים ניתן להגיע לחלקים שונים של הלב וכלי הדם, למדוד בהם לחץ, לקחת דגימות דם לאוקסימטריה ולבדיקות אחרות, להכניס RVC לקביעת פרמטרים אנטומיים, היצרויות, הפרשת דם וכו'.

אם אין בקרה פלואורוסקופית (רנטגן) על מיקום הקטטר, משתמשים בקטטרים עם בלון צף מתנפח בקצה, שיכולים לנוע עם זרימת הדם אל העלייה הימנית, החדר הימני ועורק הריאה ולתעד את הלחץ בהם. לחץ טריז עורק הריאה מאפשר לשפוט בעקיפין את מצב תפקוד החדר השמאלי, את הלחץ הדיאסטולי הסופי (EDP), מכיוון ש-EDP של החדר השמאלי הוא הלחץ הממוצע בעלייה השמאלית או הלחץ בנימי הריאה. זה חשוב לניטור טיפול במקרים של לחץ דם נמוך, אי ספיקת לב, למשל, באוטם שריר הלב חריף. אם לקטטר יש מכשירים נוספים, ניתן למדוד את תפוקת הלב באמצעות דילול צבע או דילול תרמי, לתעד אלקטרוגרמה תוך-חללית ולבצע גירוי אנדוקרבי. עקומות הלחץ התוך-חללי נרשמות באמצעות חיישן לחץ נוזלי של Statham ו-ECG על מקליט סילון או מחשב עם אפשרות להדפסה על נייר; ניתן להשתמש בשינויים שלהם כדי לשפוט פתולוגיה לבבית מסוימת.

מדידת תפוקת הלב

יש לציין כי אין שיטות מדויקות לחלוטין למדידת תפוקת הלב. במהלך צנתור לב, שלוש שיטות לקביעת תפוקת הלב משמשות לרוב: שיטת פיק, שיטת התרמודילושן ושיטת האנגיוגרפיה.

שיטת פיק

היא הוצעה על ידי אדולף פיק בשנת 1870. השיטה מבוססת על ההנחה שבמנוחה, אספקת החמצן לריאות שווה לכמות החמצן המנוצלת על ידי הרקמות, וכמות הדם הנפלטת על ידי ה-LV שווה לנפח הדם הזורם דרך הריאות. יש לקחת דם ורידי מעורב, מכיוון שריכוז החמצן בדם של הווריד הנבוב והסינוס הכלילי שונה באופן משמעותי. הדם נלקח מה-RV או עורק הריאה, וזה עדיף. ניתן לקבוע את הפרש החמצן העורקי-ורידי מריכוז החמצן בדם העורקי (Ca) ובדם הוורידי (Cv). על ידי חישוב תכולת החמצן הנספגת במהלך דקה אחת, ניתן לחשב את נפח הדם הזורם דרך הריאות באותו פרק זמן, כלומר, את תפוקת הלב (CO):

MO = Q / Ca - St (ליטר/דקה),

כאשר Q הוא ספיגת החמצן על ידי הגוף (מ"ל/דקה).

בהינתן מדד הלב, ניתן לחשב את מדד הלב (CI). לשם כך, יש לחלק את מדד הלב בשטח הפנים של הג'ל של המטופל, המחושב על סמך גובהו ומשקל גופו. מדד הלב אצל מבוגר הוא בדרך כלל 5-6 ליטר/דקה, ו-CI הוא 2.8-3.5 ליטר/דקה/ ^מ"ר.

[ 7 ], [ 8 ]

שיטת תרמודילוציה

שיטה זו משתמשת בתמיסת נתרן כלורי איזוטונית מקוררת (5-10 מ"ל), המוחדרת דרך צנתר רב-לומן לתוך העלייה הימנית, כאשר קצה הצנתר עם התרמיסטור נמצא בעורק הריאה. כיול העקומות מתבצע על ידי הפעלת התנגדות קבועה לזמן קצר, המעניקה סטיות של מכשיר ההקלטה התואמות לשינוי מסוים בטמפרטורה עבור תרמיסטור נתון. רוב מכשירי התרמודילוציה מצוידים במכשירי מחשוב אנלוגיים. ציוד מודרני מאפשר עד 3 מדידות של תפוקת הלב בדם תוך דקה וחזרות מרובות של המחקרים. תפוקת הלב, או MO, נקבעת על ידי הנוסחה הבאה: MO = V (T1 - T2) x 60 x 1.08 / S (l/min),

כאשר V הוא נפח האינדיקטור המוכנס; T1 היא טמפרטורת הדם; T2 היא טמפרטורת האינדיקטור; S הוא השטח מתחת לעקומת הדילול; 1.08 הוא המקדם התלוי בצפיפות הסגולית ובקיבול החום של הדם ותמיסת נתרן כלורי איזוטונית.

יתרונות הדילול התרמי, כמו גם הצורך בצנתור של המיטה הוורידית בלבד, הופכים שיטה זו כיום למקובלת ביותר לקביעת תפוקת הלב בפרקטיקה הקלינית.

כמה היבטים טכניים של מעבדת הצנתור

צוות מעבדת האנגיוגרפיה לצנתור כולל את מנהל המעבדה, רופאים, אחיות ניתוח וטכנאי רנטגן (טכנאי רנטגן) אם משתמשים בצילום רנטגן בפורמט גדול ובצילום רנטגן בפורמט רחב. במעבדות המשתמשות רק בסרטי וידאו והקלטת תמונות ממוחשבת, אין צורך בטכנאי רנטגן. כל צוות המעבדה חייב להיות בקיא בטכניקות החייאה לב-ריאה, שלשמן חדר הניתוח רנטגן חייב להכיל את התרופות המתאימות, דפיברילטור, מכשיר לגירוי חשמלי של הלב עם סט של צנתרים עם אלקטרודות, אספקת חמצן מרכזית ו(רצוי) מנגנון להנשמה מלאכותית של הריאות.

פרוצדורות אבחון מורכבות ומסוכנות ו-PCI (אנגיופלסטיה, סטנטינג, אטרקטומיה וכו') עדיפות להתבצע במרפאות עם צוות כירורגיית לב. על פי המלצות הקולג' האמריקאי לקרדיולוגיה/איגוד הלב האמריקאי, אנגיופלסטיה ובדיקת AMI של חולים בסיכון גבוה לסיבוכים יכולים להתבצע על ידי מומחים מנוסים ומוסמכים ללא נוכחות תמיכה של כירורגיית לב בבית החולים, אם לא ניתן להעביר את המטופל למיקום מתאים יותר ללא סיכון נוסף. באירופה ובמדינות אחרות (כולל רוסיה), התערבויות אנדווסקולריות מבוצעות יותר ויותר ללא נוכחות של מנתחי לב, מכיוון שהצורך בניתוח לב חירום כיום נמוך ביותר. הסכם עם מרפאת כירורגיה לב וכלי דם סמוכה מספיק להעברת חירום של המטופל לשם במקרה של סיבוכים סביב ואחרי הפרוצדורה.

כדי לשמור על הכושר, ההסמכה והמיומנות של המפעילים, על המעבדה לבצע לפחות 300 פרוצדורות בשנה, וכל רופא חייב לבצע לפחות 150 פרוצדורות אבחון בשנה. עבור צנתור ואנגיוגרפיה, נדרשת יחידת אנגיוגרפיה ברזולוציה גבוהה באמצעות קרני רנטגן, מערכת לניטור א.ק.ג. ולחץ תוך-וסקולרי, אחסון ועיבוד תמונות אנגיוגרפיות, מכשירים סטריליים וסוגים שונים של צנתרים (סוגים שונים של צנתרים לאנגיוגרפיה כלילית מתוארים להלן). יחידת האנגיוגרפיה חייבת להיות מצוידת באביזר לאיסוף ואחסון תמונות סינאנגיוגרפיות או דיגיטליות במחשב, ויש להפעיל את היכולת להשיג תמונות באופן מקוון, כלומר באופן מיידי עם ניתוח כמותי ממוחשב של אנגיוגרפיות.

שינויים בעקומות לחץ תוך-חללי

עקומות לחץ תוך-חללי עשויות להשתנות במצבים פתולוגיים שונים. שינויים אלה משמשים לאבחון בבדיקת חולים עם פתולוגיות לבביות שונות.

כדי להבין את הגורמים לשינויי לחץ בחללי הלב, יש צורך להבין את הקשרים הזמניים בין התהליכים המכניים והחשמליים המתרחשים במהלך מחזור הלב. משרעת גל ה-A באטריום הימני גבוהה יותר ממשרעת גל ה-Y. עודף של גל ה-Y על גל ה-A בעקומת הלחץ מהאטריום הימני מצביע על הפרעה במילוי האטריום במהלך סיסטולה חדרית, המתרחשת באי ספיקה של המסתם הטריקוספידלי או פגם.

בהיצרות טריקוספידלית, עקומת הלחץ בעלייה הימנית דומה לזו שבעלייה השמאלית בהיצרות מיטרלית או דלקת קרום הלב הצרתית, עם ירידה ורמה בדיאסטולה האמצעית והמאוחרת, האופיינית ללחצים מוגברים במהלך סיסטולה מוקדמת. לחץ העלייה הממוצע בעלייה השמאלית תואם די קרוב ללחץ טריז עורק הריאה וללחץ הדיאסטולי של גז הריאה. באי ספיקה מיטרלית ללא היצרות, יש ירידה מהירה בלחץ בתחילת הסיסטולה (ירידה בגל ה-Y), ולאחר מכן עלייה הדרגתית בדיאסטולה המאוחרת (דיאסטזיס). זה משקף את השגת שיווי המשקל בין לחצים על העלייה והחדר במהלך השלב המאוחר של מילוי החדר. לעומת זאת, בחולים עם היצרות מיטרלית, גל ה-Y יורד באיטיות, בעוד שהלחץ בעלייה השמאלית ממשיך לרדת לאורך הדיאסטולה, ואין סימנים של דיאסטזיס של לחץ הדופק בעלייה השמאלית, מכיוון שמפלט הלחץ העלריובנטריקולרי נשמר. אם היצרות מיטרלית מלווה בקצב סינוס תקין, גל ה-α באטריום השמאלי נשמר והתכווצות העלייה גורמת ליצירת מפל לחץ גדול. בחולים עם ריגורגיטציה מיטרלית מבודדת, גל ה-V מתבטא בבירור ויש לו ברך יורדת תלולה של קו ה-Y.

על עקומת הלחץ בחדר השמאלי, נקודת ה-EDP (נקודת ההתכווצות האיזומטרית) ממוקמת מיד לאחר גל ה-A לפני גל ה-C של לחץ העלייה השמאלית. נקודת ה-EDP (נקודת ההתכווצות האיזומטרית) של החדר השמאלי עשויה לעלות במקרים הבאים: אי ספיקת לב, אם החדר חווה עומס גדול הנגרם עקב זרימת דם מוגזמת, למשל, באי ספיקה של אבי העורקים או המיטרלית; היפרטרופיה של חדר שמאל, המלווה בירידה בהתרחבותו, בגמישותו ובציותו; קרדיומיופתיה רסטריקטיבית; דלקת פריקרדית כווץ; טמפונדה לבבית הנגרמת כתוצאה מפליטה פריקרדיאלית.

בהיצרות מסתם אבי העורקים, המלווה בחסימת זרימת דם מהחדר השמאלי ובעלייה בלחץ בו בהשוואה ללחץ הסיסטולי באבי העורקים, כלומר הופעת גרדיאנט לחץ, עקומת הלחץ של החדר השמאלי דומה לעקומת הלחץ במהלך התכווצות איזומטרית. קווי המתאר שלה סימטריים יותר, והלחץ המקסימלי מתפתח מאוחר יותר מאשר אצל אנשים בריאים. תמונה דומה נצפית בעת רישום לחץ בחדר הימני בחולים עם היצרות עורק ריאתי. עקומות לחץ דם עשויות להיות שונות גם בחולים עם סוגים שונים של היצרות אבי העורקים. לפיכך, בהיצרות מסתמים, נצפית עלייה איטית ומושהית בגל הדופק העורקי, ובקרדיומיופתיה היפרטרופית, העלייה החדה הראשונית בלחץ מוחלפת בירידה מהירה ולאחר מכן בגל חיובי משני המשקף חסימה במהלך סיסטולה.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

מדדים נגזרים של לחץ תוך-חדרי

קצב השינוי/עלייה של עקומת הלחץ התוך-חדרי במהלך שלב ההתכווצות האיזו-וולומית נקרא הנגזרת הראשונה - dр/dt. בעבר, הוא שימש להערכת ההתכווצות של שריר הלב החדרי. הערך של dр/dt והנגזרת השנייה - dр/dt/р - מחושבים מעקומת הלחץ התוך-חדרי באמצעות טכנולוגיה אלקטרונית וממוחשבת. הערכים המקסימליים של אינדיקטורים אלה מייצגים את המדדים של קצב ההתכווצות החדרית ועוזרים להעריך את ההתכווצות ואת המצב האינוטרופי של הלב. למרבה הצער, המגוון הרחב של אינדיקטורים אלה בקטגוריות שונות של חולים אינו מאפשר לנו לפתח סטנדרטים ממוצעים, אך הם ישימים למדי בחולה אחד עם נתונים ראשוניים ועל רקע שימוש בתרופות המשפרות את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב.

כיום, עם מגוון שיטות לבדיקת מטופלים, כגון אקו לב (CT), בדיקת אלומת אלקטרונים ודימות תהודה מגנטית (MRI), אינדיקטורים אלה לאבחון פתולוגיות לבביות אינם חשובים כמו בעבר.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

סיבוכים של צנתור לב

צנתור לב הוא בטוח יחסית, אולם, כמו כל טכניקה פולשנית, יש לו אחוז מסוים של סיבוכים הקשורים הן להתערבות עצמה והן למצבו הכללי של המטופל. השימוש בצנתרים אטראומטיים מתקדמים ודקים יותר, RVS בעל אוסמולריות נמוכה ו/או לא יונית, יחידות אנגיוגרפיה מודרניות עם עיבוד תמונה ממוחשב בזמן אמת להתערבויות פולשניות, הפחית משמעותית את שכיחות הסיבוכים האפשריים. לפיכך, התמותה במהלך צנתור לב במעבדות אנגיוגרפיה גדולות אינה עולה על 0.1%. S. Pepine ועמיתיו מדווחים על שיעור תמותה כולל של עד 0.14%, כאשר 1.75% לחולים מתחת לגיל שנה, 0.25% לאנשים מעל גיל 60, 0.03% למחלת עורקים כליליים של כלי דם יחיד, 0.16% למחלת שלושה כלי דם ו-0.86% למחלת עורקים כליליים שמאליים. במקרה של אי ספיקת לב, התמותה עולה גם היא בהתאם לדרגת NUHA: באי ספיקת לב I-II - 0.02%, באי ספיקת לב III ו-IV - 0.12% ו-0.67%, בהתאמה. אצל חלק מהחולים, הסיכון לסיבוכים חמורים עולה. מדובר בחולים עם תעוקת חזה לא יציבה ומתקדמת, אוטם שריר הלב לאחרונה (פחות מ-7 ימים), סימנים של בצקת ריאות עקב איסכמיה של שריר הלב, עם אי ספיקת דם באי ספיקת לב III-IV, אי ספיקת חדר ימני חמורה, מומי מסתמי לב (היצרות חמורה של אבי העורקים ורגורגיטציה של אבי העורקים עם לחץ דופק של יותר מ-80 מ"מ כספית), מומי לב מולדים עם יתר לחץ דם ריאתי ואי ספיקת חדר ימני.

בניתוח רב משתני של 58,332 חולים, גורמים מנבאים לסיבוכים חמורים היו אי ספיקת לב חמורה, יתר לחץ דם, מחלת מסתם אבי העורקים והמיטרלי, אי ספיקת כליות, תעוקת חזה לא יציבה ואוטם שריר הלב חריף ב-24 השעות הראשונות, וקרדיומיופתיה. בחולים בני 80, התמותה במהלך הליכים אבחנתיים פולשניים עלתה גם היא ל-0.8%, ושכיחות הסיבוכים בכלי הדם באתר הדקירה הגיעה ל-5%.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]