תסמינים של הליכה לקויה

הפרעה בהליכה בתפקוד לקוי של מערכות אפרנטיות

הפרעות הליכה יכולות להיגרם כתוצאה מהפרעות רגישות עמוקות (אטקסיה תחושתית), הפרעות וסטיבולריות (אטקסיה וסטיבולרית) וליקוי ראייה.

• אטקסיה חושית נגרמת מחוסר מידע על מיקום הגוף במרחב ועל מאפייני המישור עליו אדם הולך. סוג זה של אטקסיה עשוי להיות קשור לפולינוירופתיה הגורמת נזק מפושט לסיבים העצבים ההיקפיים הנושאים אפרנטציה פרופריוספטיבית לחוט השדרה, או לעמודים האחוריים של חוט השדרה, שבהם סיבי רגישות עמוקה עולים למוח. מטופל עם אטקסיה חושית הולך בזהירות, לאט, כשרגליו מעט פשוקות זו מזו, מנסה לשלוט בכל צעד בעזרת ראייתו, מרים את רגליו גבוה, ומרגיש "פד צמר גפן" מתחת לרגליו, מוריד בכוח את כף רגלו עם כל הסוליה לרצפה ("הליכת רקיעה"). מאפיינים ייחודיים של אטקסיה חושית כוללים הידרדרות בהליכה בחושך, זיהוי הפרעות רגישות עמוקה במהלך הבדיקה, וחוסר יציבות מוגבר בתנוחת רומברג בעת עצימת עיניים.
• אטקסיה וסטיבולרית מלווה בדרך כלל בפגיעה במנגנון הוסטיבולרי של האוזן הפנימית או בעצב הוסטיבולרי (וסטיבולופתיה פריפרית), לעתים רחוקות יותר - במבנים וסטיבולריים גזעיים. היא מלווה בדרך כלל בסחרחורת מערכתית, תחושת סחרחורת, בחילות או הקאות, ניסטגמוס, אובדן שמיעה וטינטון. חומרת האטקסיה עולה עם שינויים בתנוחת הראש והגוף, סיבוב העיניים. המטופלים נמנעים מתנועות ראש פתאומיות ומשנים בזהירות את תנוחת הגוף. במקרים מסוימים, נצפית נטייה ליפול לכיוון המבוך הפגוע.
• הפרעת הליכה בליקוי ראייה (אטקסיה ויזואלית) אינה ספציפית. ניתן לתאר את ההליכה במקרה זה כזהירה וחוסר ודאות.
• לעיתים, נגעים באיברי חישה שונים משולבים, ואם ההפרעה של כל אחד מהם קלה מדי מכדי לגרום להפרעות הליכה משמעותיות, אזי בשילוב זה עם זה, ולעיתים עם הפרעות שלד-שריר, הם עלולים לגרום להפרעת הליכה משולבת (ליקוי רב-חושי).

הפרעת הליכה בהפרעות תנועה

הפרעות הליכה עשויות ללוות הפרעות תנועה המופיעות במחלות של שרירים, עצבים היקפיים, שורשי עמוד השדרה, דרכי הנשימה הפירמידליות, המוח הקטן והגרעינים הבסיסיים. גורמים ישירים להפרעות הליכה עשויים להיות חולשת שרירים (לדוגמה, במיופתיה), שיתוק רפוי (בפולינוירופתיה, רדיקולופתיה, נגעים בחוט השדרה), נוקשות עקב פעילות פתולוגית של נוירונים מוטוריים היקפיים (בנוירומיוטוניה, תסמונת האדם הנוקשה וכו'), תסמונת פירמידלית (שיתוק ספסטי), אטקסיה צרבלרית, היפוקינזיה וקשיחות (בפרקינסון) והיפרקינזה אקסטרה-פירמידלית.

הפרעות בהליכה בחולשת שרירים ושיתוק רפוי

נגעים ראשוניים בשרירים גורמים בדרך כלל לחולשה סימטרית בחלקים הפרוקסימליים של הגפיים, עם הליכה מתנדנדת ("ברווזית"), הקשורה ישירות לחולשה של שרירי העכוז, שאינם מסוגלים לקבע את האגן כאשר הרגל הנגדית נעה קדימה. עבור נגעים במערכת העצבים ההיקפית (למשל, עם פולינוירופתיה), שיתוק של החלקים הדיסטליים של הגפיים אופייני יותר, כתוצאה מכך כפות הרגליים משתלשלות כלפי מטה והמטופל נאלץ להרים אותן גבוה כדי לא להיתפס ברצפה. בעת הורדת הרגל, כף הרגל טופחת על הרצפה (הליכת סטפג', או "זין"). עם נגעים של עיבוי מותני של חוט השדרה, שורשי המותניים העליונים, מקלעת המותניים וכמה עצבים, חולשה אפשרית גם בחלק הפרוקסימלי של הגפיים, שתתבטא גם כהליכה מתנדנדת.

הפרעות הליכה בשיתוק ספסטי

מאפייני ההליכה של שיתוק ספסטי (הליכה ספסטית) הנגרמים מנזק למסלולים הפירמידליים בגובה המוח או חוט השדרה מוסברים על ידי הדומיננטיות של טונוס שרירי האקסטנסור, וכתוצאה מכך הרגל נמתחת במפרקי הברך והקרסול ולכן מתארכת. בהמיפרזיס, עקב תנוחת הישיבה של הרגל, המטופל נאלץ להניף את הרגל קדימה בחצי מעגל, בעוד שהגוף מוטה מעט בכיוון ההפוך (הליכת ורניקה-מאן). בפרפרזיס ספסטי תחתון, המטופל הולך לאט, על קצות האצבעות, תוך שיכולת רגליו (עקב טונוס מוגבר של שרירי האדוקטור של הירכיים). הוא נאלץ להניף את עצמו כדי לעשות צעד אחר צעד. ההליכה הופכת מתוחה ואיטית. הפרעה בהליכה בשיתוק ספסטי תלויה הן בחומרת השיתוק והן במידת הספסטיות. אחת הסיבות הנפוצות להליכה ספסטית אצל קשישים היא מיאלופתיה צווארית ספונדילוגנית. בנוסף, זה אפשרי עם שבץ מוחי, גידולים, פגיעה מוחית טראומטית, שיתוק מוחין, מחלות דה-מיאלינציה, פרפרזיס ספסטי תורשתי, מיאלוזיס פוניקולרית.

הפרעות הליכה בפרקינסון

הפרעות הליכה בפרקינסון קשורות בעיקר להיפוקינזיה וחוסר יציבות יציבה. פרקינסון מאופיין במיוחד בקושי בהתחלת הליכה, ירידה במהירות וירידה באורך הצעד (מיקרובאזיה). ירידה בגובה הצעד מובילה לגרירה. אזור התמיכה במהלך ההליכה נשאר לעיתים קרובות תקין, אך לעיתים יורד או עולה מעט. במחלת פרקינסון, עקב דומיננטיות הטונוס בשרירי הכופף (progravitational) נוצרת "תנוחת תחנונים" אופיינית, המאופיינת בהטיה קדימה של הראש והגוף, כיפוף קל במפרקי הברך והירך ואדוקציה של הזרועות והירכיים. הזרועות לחוצות לגוף ואינן משתתפות בהליכה (acheirokinesis).

בשלב מתקדם של מחלת פרקינסון, לעיתים קרובות נצפית תופעת הקיפאון - חסימה פתאומית לטווח קצר (בדרך כלל בין 1 ל-10 שניות) של התנועה המתבצעת. הקיפאון יכול להיות מוחלט או יחסי. הקיפאון המוחלט מאופיין בהפסקת תנועה של הגפיים התחתונות (כפות הרגליים "דבוקות לרצפה"), וכתוצאה מכך המטופל אינו יכול לזוז. הקיפאון היחסי מאופיין בהפחתה פתאומית של אורך הצעד עם מעבר לצעד קצר מאוד, גרר או תנועות רקיעה של הרגליים במקום. אם הגוף ממשיך לנוע קדימה באינרציה, קיים סיכון לנפילה. קיפאון מתרחש לרוב ברגע המעבר מתוכנית הליכה אחת לאחרת: בתחילת ההליכה ("עיכוב התחלה"), בעת פנייה, התגברות על מכשול, למשל, סף, מעבר דרך דלת או פתח צר, מול דלת מעלית, בעת עלייה במדרגות נעות, צעקה פתאומית וכו'. לרוב, קיפאון מתפתח על רקע היחלשות השפעת תרופות לבודופה (בתקופה של "כבוי"), אך עם הזמן, אצל חלק מהמטופלים, הוא מתחיל להתרחש בתקופה של "פעילות", לעיתים מתעצם תחת השפעת מינון מוגזם של לבודופה. מטופלים מסוגלים להתגבר על קיפאון על ידי דריכה מעל מכשול, ביצוע תנועה חריגה (למשל, ריקוד), או פשוט צעד הצידה. עם זאת, מטופלים רבים הסובלים מקפיאה מפתחים פחד מנפילה, מה שמאלץ אותם להגביל בחדות את פעילויותיהם היומיומיות.

בשלב מאוחר של מחלת פרקינסון, עשויה להתפתח גרסה נוספת של הפרעת הליכה אפיזודית - הליכה קפיצית. במקרה זה, היכולת לשמור על מרכז הכובד של הגוף בתוך אזור התמיכה נפגעת, כתוצאה מכך הגוף זז קדימה, וכדי לשמור על שיווי משקל ולהימנע מנפילה, חולים, המנסים "להדביק" את מרכז הכובד של הגוף, נאלצים להאיץ (הנעה) ועשויים לעבור באופן לא רצוני לצעדים קצרים ומהירים. הנטייה לקפיאה, הליכה קפיצית, הנעות ונפילות מתואמת עם עלייה בשונות באורך הצעד וחומרת הפגיעה הקוגניטיבית, במיוחד מהסוג הקדמי.

ביצוע משימות קוגניטיביות ואפילו סתם דיבור תוך כדי הליכה (משימה כפולה), במיוחד בשלב מאוחר של המחלה אצל חולים עם פגיעה קוגניטיבית, מובילים להפסקת תנועה - זה מצביע לא רק על גירעון מסוים בתפקודים קוגניטיביים, אלא גם על כך שהם מעורבים בפיצוי על הפגם הסטטו-קומוטורי (בנוסף, זה משקף דפוס כללי הטמון במחלת פרקינסון: מבין שתי פעולות המבוצעות בו זמנית, האוטומטית יותר מבוצעת בצורה גרועה יותר). הפסקת הליכה תוך כדי ניסיון לבצע פעולה שנייה בו זמנית מנבאת סיכון מוגבר לנפילות.

ברוב החולים במחלת פרקינסון, ניתן לשפר את ההליכה באמצעות רמזים חזותיים (למשל, פסים רוחביים מנוגדים הצבועים על הרצפה) או רמזים שמיעתיים (פקודות קצביות או צליל מטרונום). במקרה זה, נצפית עלייה משמעותית באורך הצעדים, המתקרבת לערכים נורמליים, אך מהירות ההליכה עולה רק ב-10-30%, בעיקר עקב ירידה בתדירות הצעדים, המשקפת פגם בתכנות מוטורי. שיפור ההליכה עם גירויים חיצוניים עשוי להיות תלוי בהפעלת מערכות הכוללות את המוח הקטן ואת קליפת המוח הפרה-מוטורית ומפצות על תפקוד לקוי של הגרעינים הבסיסיים וקליפת המוח המוטורית המשלימה הנלווית.

בניונות רב-מערכתית (אטרופיה רב-מערכתית, שיתוק סופר-גרעיני מתקדם, ניוון קורטיקובאזלי וכו'), הפרעות הליכה בולטות עם קיפאון ונפילות מתרחשות בשלב מוקדם יותר מאשר במחלת פרקינסון. במחלות אלו, כמו גם בשלב מאוחר של מחלת פרקינסון (ייתכן כאשר נוירונים כולינרגיים בגרעין הפדונקולופונטין מתנוונים), הפרעות הליכה הקשורות לתסמונת פרקינסון מתווספות לעיתים קרובות לסימנים של דיסבאזיה פרונטלית, ובשיתוק סופר-גרעיני מתקדם - אסטזיה תת-קורטיקלית.

הפרעות הליכה בדיסטוניה שרירית

הליכה דיסטונית שכיחה במיוחד בחולים עם דיסטוניה כללית אידיופטית. התסמין הראשון של דיסטוניה כללית הוא בדרך כלל דיסטוניה של כף הרגל, המאופיינת בכיפוף כף הרגל, היפוך כף הרגל ויישור טוני של הבוהן הגדולה, המתרחשים ומתעצמים במהלך הליכה. לאחר מכן, היפרקינזיס מתכללת בהדרגה, ומתפשטת לשרירים הציריים ולגפיים העליונות. תוארו מקרים של דיסטוניה סגמנטלית, הכוללים בעיקר את שרירי הגו והחלקים הפרוקסימליים של הגפיים, המתבטאים בכיפוף חד קדימה של הגו (קמפטוקורמיה דיסטונית). היפרקינזיס דיסטונית עשויה לרדת עם שימוש בתנועות מתקנות, כמו גם ריצה, שחייה, הליכה אחורה או תנאי הליכה יוצאי דופן אחרים. הבחירה וההתחלה של סינרגיות יציבה ותנועה בחולים עם דיסטוניה נשמרות, אך יישומן פגום עקב סלקטיביות לקויה של מעורבות שרירים.

הפרעות הליכה בכוריאה

בכוריאה, תנועות רגילות נקטעות לעיתים קרובות על ידי זרם של עוויתות מהירות וכאוטיות הכוללות את הגו והגפיים. במהלך הליכה, הרגליים עשויות להתכופף לפתע בברכיים או לעלות כלפי מעלה. ניסיונו של המטופל לתת לעוויתות הכוריאולוגיות מראה של תנועות רצוניות ומכוונות מוביל להליכה מורכבת ו"רוקדת". בניסיון לשמור על שיווי משקל, המטופלים הולכים לעיתים לאט יותר, ומניחים את רגליהם רחבות זו מזו. הבחירה וההתחלה של סינרגיות יציבה ותנועה נשמרות אצל רוב המטופלים, אך יישומן מעוכב על ידי סופרפוזיציה של תנועות לא רצוניות. בנוסף, מחלת הנטינגטון מגלה מרכיבים של פרקינסון ותפקוד לקוי של החזית, מה שמוביל להפרה של סינרגיות יציבה, ירידה באורך הצעד, מהירות ההליכה וחוסר קואורדינציה.

הפרעות הליכה בהיפרקינזיס אחרות

במיוקלונוס בפעולה, שיווי המשקל וההליכה נפגעים קשות עקב עוויתות מסיביות או אובדן קצר של טונוס שרירים המתרחש בעת ניסיון לתמוך ברגליים. ברעד אורתוסטטי, נצפות תנודות בתדירות גבוהה בגו ובשרירי הגפיים התחתונות במצב זקוף, אשר משבשות את שיווי המשקל אך נעלמות במהלך הליכה; עם זאת, תחילת הליכה עשויה להיות קשה. כשליש מהחולים עם רעד חיוני מפגינים חוסר יציבות במהלך הליכה בצמד, דבר המגביל את הפעילויות היומיומיות ועשוי לשקף תפקוד לקוי של הצרבלום. שינויים מוזרים בהליכה תוארו בדיסקינזיה מאוחרת, אשר מסבכת את השימוש בנוירולפטיקה.

הפרעות הליכה באטקסיה צרבלרית

מאפיין אופייני לאטקסיה צרבלרית הוא עלייה באזור התמיכה הן בעמידה והן בהליכה. לעיתים קרובות נצפית נדנוד צידי ואחורי. במקרים חמורים, נצפות תנודות קצביות של הראש והגו (טיטובציה) בהליכה ולעתים קרובות במנוחה. הצעדים אינם אחידים הן באורך והן בכיוון, אך בממוצע, אורך הצעדים ותדירותם פוחתים. ביטול שליטה חזותית (עצימת עיניים) משפיע מעט על חומרת הפרעות הקואורדינציה. לסינרגיות יציבה יש תקופה סמואה וארגון זמני תקינים, אך המשרעת שלהן יכולה להיות מוגזמת, כך שחולים יכולים ליפול בכיוון ההפוך לכיוון שאליו סטו בתחילה. ניתן לזהות אטקסיה צרבלרית קלה באמצעות הליכה טנדם. ליקויים בהליכה ובסינרגיות יציבה בולטים ביותר במקרים של נזק למבנים בקו האמצע של המוח הקטן, בעוד שחוסר הקואורדינציה בגפיים עשוי להיות מינימלי.

אטקסיה צרבלרית יכולה להיגרם כתוצאה מניוון צרבלרי, גידולים, תסמונת פארא-נאופלסטית, תת פעילות של בלוטת התריס וכו'.

ספסטיות ברגליים ואטקסיה צרבלרית יכולות להיות משולבות (הליכה ספסטית-אטקסית), אשר נצפית לעיתים קרובות בטרשת נפוצה או אנומליות קרניו-ורטברליות.

הפרעות הליכה אינטגרטיביות (ראשוניות)

הפרעות הליכה אינטגרטיביות (ראשוניות) (הפרעות הליכה ברמה גבוהה יותר) מתרחשות לרוב בגיל מבוגר ואינן קשורות להפרעות מוטוריות או חושיות אחרות. הן יכולות להיגרם כתוצאה מפגיעה בחוליות שונות של המעגל המוטורי הקורטיקלי-תת-קורטיקלי (קליפת המוח הקדמית, הגרעינים הבסיסיים, התלמוס), קשרים קדמיים-צרבלריים, כמו גם מערכות גזע המוח-עמוד השדרה ומבנים לימביים הקשורים אליהם מבחינה תפקודית. פגיעה בחוליות שונות של מעגלים אלה יכולה במקרים מסוימים להוביל לשכיחות הפרעות שיווי משקל עם היעדר או חוסר התאמה של סינרגיות יציבה, במקרים אחרים - לשכיחות הפרעות של התחלה ותחזוקה של הליכה. עם זאת, לרוב נצפה שילוב של שני סוגי ההפרעות בפרופורציות שונות. בהקשר זה, הקצאת תסמונות בודדות במסגרת הפרעות הליכה ברמה גבוהה יותר מותנית, מכיוון שהגבולות ביניהן אינם ברורים מספיק, וככל שהמחלה מתקדמת, אחת התסמונות יכולה להפוך לאחרת. יתר על כן, במחלות רבות, הפרעות הליכה ברמה גבוהה יותר מונחות על תסמונות ברמה נמוכה ובינונית, מה שמסבך משמעותית את התמונה הכוללת של הפרעות תנועה. אף על פי כן, בחירה כזו של תסמונות בודדות מוצדקת מנקודת מבט מעשית, שכן היא מאפשרת לנו להדגיש את המנגנון המוביל של הפרעות הליכה.

הפרעות הליכה אינטגרטיביות הן הרבה יותר משתנות ותלויות במצב, בתכונות שטחיות, בגורמים רגשיים וקוגניטיביים מאשר הפרעות ברמות התחתונות והבינוניות. הן פחות ניתנות לתיקון על ידי מנגנוני פיצוי, שחוסר התאמתם הוא בדיוק המאפיין האופייני להן. מחלות המתבטאות בהפרעות הליכה אינטגרטיביות

קבוצת מחלות	נוסולוגיה
נגעים בכלי הדם של המוח	שבץ איסכמי ודימומי עם נזק לאונות המצחיות, הגרעינים הבסיסיים, המוח האמצעי או החיבורים ביניהן. אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית (נזק איסכמי מפושט לחומר הלבן, מצב לקונרי).
מחלות ניווניות של מערכת העצבים	שיתוק סופרנוקלארי מתקדם, ניוון מערכתי מרובה, ניוון קורטיקובאזלי, דמנציה עם גופי לוי, מחלת פרקינסון (שלב מאוחר), דמנציה פרונטוטמפורלית, מחלת אלצהיימר, מחלת הנטינגטון לנוער, ניוון הפטולנטיקולרי. דיסבזיה אידיופתית
מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית	מחלת קרויצפלד-יעקב, נוירוסיפיליס, אנצפלופתיה של HIV
מחלות אחרות	הידרוצפלוס בלחץ תקין. אנצפלופתיה היפוקסית. גידולים של החזית והלוקליזציה העמוקה

מקרים של הפרעות הליכה ברמה גבוהה יותר תוארו בעבר תחת שמות שונים - "אפרקסיה בהליכה", "אסטזיה-אבאזיה", "אטקסיה פרונטלית", "הליכה מגנטית", "פרקינסון של פלג הגוף התחתון" וכו'. ג'יי ג'יי נאט ואחרים (1993) זיהו 5 תסמונות עיקריות של הפרעות הליכה ברמה גבוהה יותר: הליכה זהירה, הפרעת הליכה פרונטלית, הפרעת איזון פרונטלית, הפרעת איזון תת-קורטיקלית, הפרעת ייזום הליכה מבודדת. ישנם 4 וריאנטים של הפרעות הליכה אינטגרטיביות.

• דיסבאזיה סנילית (תואמת ל"הליכה זהירה" לפי הסיווג של JG Nutt ואחרים).
• אסטזיה תת-קורטיקלית (מתאימה ל"חוסר איזון תת-קורטיקלי")
• דיסבאזיה פרונטלית (תת-קורטיקלית-פרונטלית) (מתאימה ל"הפרעת תחילת הליכה מבודדת" ו"הפרעת הליכה פרונטלית"),
• אסטזיה פרונטלית (מתאימה ל"חוסר איזון פרונטלי").

דיסבאזיה סנילית

דיסבאזיה סנילית היא הסוג הנפוץ ביותר של הפרעת הליכה בקרב קשישים. היא מאופיינת בצעדים קצרים ואיטיים יותר, חוסר ודאות בעת פנייה, עלייה מסוימת באזור התמיכה, חוסר יציבות יציבה קלה או בינונית, הנראית בבירור רק בעת פנייה, דחיפת המטופל או עמידה על רגל אחת, וכן כאשר האפרנטציה התחושתית מוגבלת (לדוגמה, בעת עצימת עיניים). בעת פנייה, רצף התנועות הטבעי מופרע, וכתוצאה מכך ניתן לבצע אותן על ידי כל הגוף (בבלוק). בהליכה, הרגליים כפופות מעט במפרקי הירך והברך, הגוף מוטה קדימה, מה שמגביר את היציבות.

באופן כללי, יש להתייחס לדיסבזיה סנילית כתגובה הולמת לסיכון נתפס או ממשי לנפילה. לדוגמה, אדם בריא הולך על כביש חלקלק או בחושך מוחלט, מחשש להחליק ולאבד שיווי משקל. בגיל מבוגר, דיסבזיה מתרחשת כתגובה לירידה הקשורה לגיל ביכולת לשמור על שיווי משקל או להתאים סינרגיות למאפייני המשטח. הסינרגיות העיקריות ביציבה ובתנועה נותרות שלמות, אך עקב יכולות פיזיות מוגבלות, הן אינן משמשות ביעילות כמו בעבר. כתופעה מפצה, ניתן לראות סוג זה של הפרעת הליכה במגוון מחלות המגבילות ניידות או מגבירות את הסיכון לנפילות: נזק למפרקים, אי ספיקת לב חמורה, אי ספיקה מוחית, דמנציה ניוונית, אי ספיקה וסטיבולרית או רב-חושית, כמו גם פחד אובססיבי מאיבוד שיווי משקל (אסטאסובופוביה). ברוב המקרים, תסמינים מוקדיים אינם מזוהים במהלך בדיקה נוירולוגית. מכיוון שדיסבזיה סנילית נצפית לעתים קרובות אצל קשישים בריאים, ניתן להתייחס אליה כנורמת גיל אם היא אינה מובילה להגבלת הפעילות היומיומית של המטופל או לנפילות. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון שמידת המגבלה של הפעילות היומיומית תלויה לעתים קרובות לא כל כך בפגם הנוירולוגי עצמו, אלא בחומרת הפחד מנפילה.

בהינתן האופי המפצה של דיסבזיה סנילית, ייחוס שינויים מסוג זה בהליכה לרמה גבוהה יותר, המאופיינת במגבלה של יכולות הסתגלות, הוא מותנה. דיסבזיה סנילית משקפת עלייה בתפקיד השליטה המודעת ותפקודי המוח הגבוהים יותר, ובפרט קשב, בוויסות ההליכה. עם התפתחות דמנציה והחלשת הקשב, עלולות להתרחש האטה נוספת בהליכה ואובדן יציבות, גם בהיעדר הפרעות מוטוריות וחושיות ראשוניות. דיסבזיה סנילית אפשרית לא רק בגיל מבוגר, אלא גם אצל אנשים צעירים יותר; מחברים רבים סבורים כי עדיף להשתמש במונח "הליכה זהירה".

אסטזיה תת-קורטיקלית

אסטזיה תת-קורטיקלית מאופיינת בהפרעה חמורה של סינרגיות יציבה הנגרמת מנזק לגרעיני הבסיס, למוח האמצעי או לתלמוס. עקב סינרגיות יציבה לא מספקות, הליכה ועמידה קשות או בלתי אפשריות. כאשר מנסים לעמוד, מרכז הכובד אינו זז למרכז תמיכה חדש, במקום זאת, הגוף סוטה אחורה, מה שמוביל לנפילה על הגב. כאשר מוציאים אותו מאיזון ללא תמיכה, המטופל נופל כמו עץ כרות. התסמונת עשויה להתבסס על הפרה של כיוון הגוף במרחב, שבגללה רפלקסים יציבתיים אינם מופעלים בזמן. תחילת הליכה אינה קשה אצל מטופלים. גם אם חוסר יציבות יציבתי חמור מקשה על הליכה עצמאית, עם תמיכה המטופל מסוגל לדרוך ואף ללכת, בעוד שכיוון וקצב הצעדים נשארים תקינים, דבר המצביע על שמירה יחסית של סינרגיות תנועה. כאשר המטופל שוכב או יושב והדרישות לשליטה ביציבה נמוכות יותר, הוא יכול לבצע תנועות רגילות של הגפיים.

אסטזיה תת-קורטיקלית מתרחשת באופן חריף עם נגעים איסכמיים או דימומיים חד-צדדיים או דו-צדדיים של החלקים החיצוניים של טגמנטום המוח האמצעי והחלקים העליונים של הפונס, החלק העליון של הגרעין האחורי-צדדי של התלמוס והחומר הלבן הסמוך, הגרעינים הבסיסיים, כולל הגלובוס פלידוס והפוטמן. עם נגעים חד-צדדיים של התלמוס או הגרעינים הבסיסיים, כאשר מנסים לקום, ולפעמים אפילו בישיבה, המטופל עלול לסטות וליפול לצד הנגדי או לאחור. עם נגעים חד-צדדיים, התסמינים בדרך כלל נסוגים תוך מספר שבועות, אך עם נגעים דו-צדדיים הם מתמשכים יותר. התפתחות הדרגתית של התסמונת נצפית בשיתוק סופר-גרעיני מתקדם, נגעים איסכמיים מפושטים של החומר הלבן של ההמיספרות והידרוצפלוס נורמוטנסיבי.

דיסבאזיה פרונטלית (פרונטלית-תת-קורטיקלית)

הפרעות הליכה ראשוניות עם נזק למבנים תת-קורטיקליים (דיסבזיה תת-קורטיקלית) ולאונות חזיתיות (דיסבזיה חזיתית) קרובות מבחינה קלינית ופתוגנית. במהותן, ניתן להתייחס אליהן כתסמונת אחת. הדבר מוסבר על ידי העובדה שהאונות הקדמיות, הגרעינים הבסיסיים וכמה מבנים של המוח האמצעי יוצרים מעגל בקרה יחיד וכאשר הם ניזוקים או מופרדים (עקב מעורבות המסלולים המחברים בחומר הלבן של ההמיספרות), הפרעות דומות יכולות להתרחש. מבחינה פנומנולוגית, דיסבזיה תת-קורטיקלית ומצחית מגוונות, דבר המוסבר על ידי מעורבותן של תת-מערכות שונות המבטיחות היבטים שונים של הליכה ושמירה על שיווי משקל. בהקשר זה, ניתן להבחין בכמה וריאנטים קליניים עיקריים של דיסבזיה.

הגרסה הראשונה מאופיינת בשכיחות הפרעות בהתחלה ובתחזוקה של פעולת התנועה בהיעדר הפרעות יציבה בולטות. בעת ניסיון להתחיל ללכת, רגליו של המטופל "צומחות" עד הרצפה. על מנת לעשות את הצעד הראשון, הוא נאלץ לעבור מרגל לרגל למשך זמן רב או "לנדנד" את הגוף והרגליים. סינרגיות שבדרך כלל מספקות הנעה והזזת מרכז הכובד של הגוף לרגל אחת (על מנת לשחרר את השנייה לתנופה) מתגלות לעיתים קרובות כלא יעילות. לאחר שהתגברו על הקשיים הראשוניים והמטופל סוף סוף זז, הוא עושה מספר צעדי ניסיון קטנים או רקיעות במקום, אך בהדרגה צעדיו הופכים בטוחים יותר וארוכים יותר, ורגליו מורמות ביתר קלות מהרצפה. עם זאת, בעת סיבוב, התגברות על מכשול, מעבר דרך פתח צר, הדורשים החלפת תוכנית מוטורית, קיפאון יחסי (רקיעות) או מוחלט עשוי להתרחש שוב, כאשר כפות הרגליים "צומחות" לפתע עד הרצפה. כמו במחלת פרקינסון, ניתן להתגבר על קיפאון על ידי דריכה מעל קב או מקל, ביצוע עיקוף (כגון זזה הצידה), או שימוש בפקודות קצביות, ספירה בקול רם או מוזיקה קצבית (כגון צעידה).

הגרסה השנייה של דיסבאזיה חזיתית-תת-קורטיקלית תואמת את התיאור הקלאסי של ה-marche a petit pas ומאופיינת בצעד גרירה קצר שנשאר קבוע לאורך כל תקופת ההליכה, בעוד שככלל, אין עיכוב התחלה בולט ונטייה לקפיאה.

שני הווריאנטים המתוארים יכולים, ככל שהמחלה מתקדמת, להפוך לוריאנט השלישי, השלם והנרחב ביותר של דיסבזיה חזיתית-תת-קורטיקלית, שבו נצפה שילוב של הפרעת התחלת הליכה וקפיאה עם שינויים בולטים ומתמשכים יותר בדפוס ההליכה, חוסר יציבות יציבתית בינונית או בולטת. לעתים קרובות נצפית אסימטריה של ההליכה: המטופל עושה צעד עם הרגל המובילה, ואז גורר אליה את הרגל השנייה, לפעמים בכמה צעדים, בעוד שהרגל המובילה יכולה להשתנות, ואורך הצעדים יכול להיות משתנה למדי. בעת סיבוב והתגברות על מכשולים, קשיי ההליכה גוברים בחדות, שבגללם המטופל יכול שוב להתחיל לרקוד או לקפוא. הרגל התומכת יכולה להישאר במקומה, והשנייה עושה סדרה של צעדים קטנים.

מאופיין בשונות מוגברת של פרמטרי צעד, אובדן היכולת לווסת באופן רצוני את מהירות ההליכה, אורך הצעד וגובה הרמת הרגליים בהתאם לאופי המשטח או לנסיבות אחרות. פחד מנפילה, המתרחש אצל רוב החולים הללו, מחמיר את מגבלת הניידות. יחד עם זאת, בישיבה או בשכיבה, חולים כאלה מסוגלים לחקות הליכה. הפרעות מוטוריות אחרות עשויות להיעדר, אך במקרים מסוימים נצפות דיסבזיה תת-קורטיקלית, ברדיקינזיה, דיסארתריה, פגיעה קוגניטיבית רגולטורית, הפרעות רגשיות (חוסר יציבות רגשית, הקהות רגשית, דיכאון). בדיסבזיה פרונטלית, בנוסף, מתפתחים לעיתים קרובות דמנציה, מתן שתן תכוף או בריחת שתן, תסמונת פסאודובולבר בולטת, סימנים פרונטליים (פרטוניה, רפלקס אחיזה), סימנים פירמידליים.

ההליכה בדיסבזיה חזיתית ותת-קורטיקלית דומה מאוד לפרקינסון. יחד עם זאת, אין ביטויים של פרקינסון בפלג הגוף העליון בדיסבזיה (הבעות הפנים נשארות תוססות, רק לעיתים נחלשות עקב אי ספיקה סופר-גרעינית נלווית של עצבי הפנים; תנועות הזרועות במהלך ההליכה לא רק שאינן פוחתות, אלא לעיתים אף הופכות לאנרגטיות יותר, שכן בעזרתן החולה מנסה לאזן את הגוף ביחס למרכז הכובד שלו או להזיז את הרגליים "התמזגו" לרצפה), לכן תסמונת זו נקראת "פרקינסון של פלג הגוף התחתון". עם זאת, אין זה נכון, אלא פסאודופרקינסון, שכן הוא מתרחש בהיעדר התסמינים העיקריים שלו - היפוקינזיה, נוקשות, רעד במנוחה. למרות ירידה משמעותית באורך הצעד, אזור התמיכה בדיסבזיה, בניגוד לפרקינסון, אינו יורד, אלא גדל, הגוף אינו נשען קדימה, אלא נשאר ישר. בנוסף, בניגוד לפרקינסון, לעיתים קרובות נצפה סיבוב חיצוני של כפות הרגליים, מה שעוזר להגביר את יציבות החולים. יחד עם זאת, עם דיסבזיה, פרופולסיה, רטרופולסיה וצעד דקירה שכיחים הרבה פחות. שלא כמו חולים במחלת פרקינסון, חולים עם דיסבזיה מסוגלים לחקות הליכה מהירה בישיבה או בשכיבה.

המנגנון של הפרעה בתחילת ההליכה והקיפאון בדיסבזיה פרונטלית ותת-קורטיקלית נותר לא ברור. ד.א. דני-בראון (1946) סברה כי ההפרעה בתחילת ההליכה נגרמת על ידי ביטול עיכוב רפלקס "האחיזה" הפרימיטיבי של כף הרגל. נתונים נוירופיזיולוגיים מודרניים מאפשרים לנו להתייחס להפרעות אלו כאל דה-אוטומטיזציה של הפעולה המוטורית הנגרמת על ידי ביטול השפעות יורדות המקלות מהמעגל הפרונטוסטריאטלי על מנגנוני התנועה של גזע המוח-עמוד השדרה ותפקוד לקוי של גרעין הפדונקולופונטין, בעוד שתפקיד מכריע יכול להיות להפרעות בשליטה על תנועות הגו.

דיסבזיה תת-קורטיקלית עשויה להתפתח עם מספר אירועי מוח תת-קורטיקליים או בודדים הכוללים את האזורים ה"אסטרטגיים" של המוח האמצעי, גלובוס פלידוס או פוטמן ביחס לתפקודי תנועה, נזק מפושט לחומר הלבן של ההמיספרות, מחלות ניווניות של מערכת העצבים (שיתוק סופרנוקלרי מתקדם, ניוון מערכתי מרובה וכו'), אנצפלופתיה פוסט-היפוקסית, הידרוצפלוס נורמוטנסיבי, מחלות דה-מיאלינציה. אוטמים קטנים בגבול המוח האמצעי והפונס בהשלכה של גרעין הפדונקולופונטין יכולים לגרום להפרעות משולבות המשלבות את הסימנים של דיסבזיה תת-קורטיקלית ואסטזיה תת-קורטיקלית.

דיסבזיה פרונטלית עשויה להתרחש עם נגעים דו-צדדיים של החלקים המדיאליים של האונות המצחיות, בפרט עם אוטמים הנגרמים על ידי טרומבוז של עורק המוח הקדמי, גידולים, המטומה תת-דורלית, נגעים ניווניים של האונה המצחית (לדוגמה, עם דמנציה פרונטוטמפורלית). התפתחות מוקדמת של הפרעות הליכה אופיינית יותר לדמנציה וסקולרית מאשר למחלת אלצהיימר. עם זאת, בשלב מתקדם של מחלת אלצהיימר, דיסבזיה פרונטלית מזוהה בחלק משמעותי מהחולים. באופן כללי, דיסבזיה פרונטלית מתרחשת לרוב לא עם נזק מוחי מוקדי, אלא עם נזק מוחי מפושט או רב-מוקדי, המוסבר על ידי יתירות מערכות ויסות ההליכה המשלבות את האונות המצחיות, הגרעינים הבסיסיים, המוח הקטן ומבני גזע המוח.

השוואה בין מאפיינים קליניים של שינויים בהליכה ובשיווי משקל לבין נתוני MRI בחולים עם אנצפלופתיה דיס-מחזורית הראתה כי הפרעות בהליכה תלויות יותר בנזק לחלקים הקדמיים של ההמיספרות המוחיות (היקף הלויקואריוזיס המצחית, מידת התרחבות הקרניים הקדמיות), והפרעות שיווי משקל - בחומרת הלויקואריוזיס בחלקים האחוריים של ההמיספרות המוחיות. נזק לחלקים האחוריים של המוח יכול לכלול לא רק את סיבי המעגל המוטורי, היוצאים מהחלק הקדמי של הגרעין הוונטרו-לטרלי של התלמוס לקליפת המוח המוטורית הנוספת, אלא גם סיבים רבים מהחלק האחורי של הגרעין הוונטרו-לטרלי, המקבלים אפרנטציה מהמוח הקטן, המערכות הספינותלמיות והווסטיבולריות ומוקרנים לקליפת המוח הפרה-מוטורית.

הפרעות בהליכה לעיתים קרובות מקדימות התפתחות דמנציה, ומשקפות שינויים בולטים יותר בחומר הלבן התת-קורטיקלי, במיוחד בחלקים העמוקים של האונות המצחיות והקודקודיות, ונכות מהירה יותר של המטופל.

במקרים מסוימים, אפילו בדיקה יסודית אינה מגלה סיבות ברורות להפרעות הליכה מבודדות יחסית ("דיסבזיה פרונטלית אידיופטית"). עם זאת, תצפית לאחר מכן בחולים כאלה, ככלל, מאפשרת לאבחן מחלה ניוונית נוירולוגית כזו או אחרת. לדוגמה, "הליכת קפיאה מתקדמת ראשונית" שתוארה על ידי א. אכירון ואחרים (1993), שבה הביטוי הדומיננטי היה הפרעה של התחלת הליכה וקפיאה, תסמינים אחרים נעדרו, תרופות לבודופה לא היו יעילות, ושיטות הדמיה נוירו-רפואית לא גילו חריגות כלשהן, התבררה כחלק מתסמונת קלינית רחבה יותר של "אקינזיה טהורה עם קפיאה של הליכה", הכוללת גם היפופוניה ומיקרוגרפיה. בדיקה פתומורפולוגית הראתה שתסמונת זו ברוב המקרים היא סוג של שיתוק סופרנוקלארי מתקדם.

אסטזיה חזיתית

באסטזיה פרונטלית, הפרעות שיווי משקל שולטות. יחד עם זאת, באסטזיה פרונטלית, הסינרגיות היציבה והתנועה נפגעות קשות. כאשר מנסים לעמוד, חולים עם אסטזיה פרונטלית אינם מסוגלים להעביר את משקל הגוף לרגליהם, דוחפים מהרצפה בצורה גרועה בעזרת רגליהם, ואם עוזרים להם לקום, הם נופלים אחורה עקב רטרופולסיה. כאשר מנסים ללכת, רגליהם מצטלבות או רחבות מדי זו מזו ואינן תומכות בגוף. במקרים קלים יותר, עקב העובדה שהמטופל אינו מסוגל לשלוט בגו, לתאם את תנועות הגו והרגליים, להבטיח תזוזה ואיזון יעילים של מרכז הכובד של הגוף במהלך ההליכה, ההליכה הופכת לא תואמת וביזארית. לחולים רבים יש פגיעה חמורה בתחילת ההליכה, אך לעיתים היא אינה נפגעת. בעת סיבוב, הרגליים עשויות להצטלב עקב העובדה שאחת מהן זזה, והשנייה נשארת ללא תנועה, מה שעלול להוביל לנפילה. במקרים חמורים, עקב מיקום שגוי של פלג הגוף העליון, חולים לא רק אינם מסוגלים ללכת ולעמוד, אלא גם אינם מסוגלים לשבת ללא תמיכה או לשנות תנוחה במיטה.

שיתוק, הפרעות חושיות, הפרעות אקסטראפירמידליות נעדרות או אינן באות לידי ביטוי במידה כזו שמסבירות את הפרעות ההליכה והאיזון הללו. כתסמינים נוספים מצוינים הבאים: הפעלה אסימטרית של רפלקסים גידיים, תסמונת פסאודובולברית, היפוקינזיה בינונית, סימנים פרונטליים, אקופרקסיה, הפרעות מוטוריות, בריחת שתן. לכל החולים יש פגם קוגניטיבי מובהק מסוג פרונטל-סאבקורטיקלי, שלעתים קרובות מגיע לדרגת דמנציה, אשר יכול להחמיר הפרעות הליכה. הגורם לתסמונת יכול להיות הידרוצפלוס חמור, אוטמים לקונריים מרובים ונזק מפושט לחומר הלבן של ההמיספרות (במקרה של אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית), מוקדים איסכמיים או דימומיים באונות המצחיות, גידולים, מורסות באונות המצחיות, מחלות ניווניות המשפיעות על האונות המצחיות.

אסטזיה פרונטלית לעיתים מתבלבלת עם אטקסיה צרבלרית, אך נגעים בצרבלריה אינם מאופיינים בשילוב רגליים בעת ניסיון ללכת, רטרופולסים, נוכחות של סינרגיות יציבה לא מספקות או לא יעילות, ניסיונות ביזאריים להתקדם, צעד גרירה קטן. ההבדלים בין דיסבזיה פרונטלית לאסטזיה פרונטלית נקבעים בעיקר על ידי שיעור הפרעות היציבה. יתר על כן, למספר חולים עם אסטזיה יש יכולת לקויה באופן לא פרופורציונלי לבצע תנועות סמליות לפי פקודה (לדוגמה, בשכיבה או ישיבה, סיבוב "אופניים" עם הרגליים או תיאור מעגל ודמויות אחרות, כניסה לתנוחת מתאגרף או שחיין, חיקוי בעיטה בכדור או ריסוק בדל סיגריה), לעתים קרובות אין מודעות לפגם ואין ניסיונות לתקן אותו איכשהו, מה שעשוי להצביע על אופי אפרקסי של הפרעת התנועה. ניתן להסביר הבדלים אלה על ידי העובדה שאסטזיה פרונטלית קשורה לא רק לנזק למעגל המוטורי הקורטיקלי-תת-קורטיקלי ולקשריו עם מבני גזע המוח, בעיקר הגרעין הפדונקולופונטי, אלא גם לתפקוד לקוי של המעגלים הקודקודיים-פרונטליים, המווסתים את ביצוען של תנועות מורכבות שאינן אפשריות ללא אפרנטציה חושית משוב. שיבוש הקשרים בין החלקים האחוריים של האונה הקודקודית העליונה לקליפת המוח הפרה-מוטורית, השולטת ביציבה, תנועות ציריות ותנועות רגליים, יכול לגרום לפגם אפרקסי בתנועות גוף ובהליכה בהיעדר אפרקסיה בזרועות. במקרים מסוימים, אסטזיה פרונטלית מתפתחת כתוצאה מהתקדמות דיסבאזיה פרונטלית עם נזק נרחב יותר לאונות המצחיות או לקשריהן עם הגרעינים הבסיסיים ומבני גזע המוח.

"אפרקסיה של הליכה"

הניתוק הבולט בין הפגיעה ביכולת ההליכה לבין שימור היכולות המוטוריות של הרגליים בשכיבה או ישיבה, כמו גם הקשר להפרעות קוגניטיביות, שימשו כתנאי מוקדם לסיווג הפרעות הליכה ברמה גבוהה יותר כ"אפרקסיה בהליכה". עם זאת, מושג זה, שצבר פופולריות רבה, נתקל בהתנגדויות חמורות. ברוב המוחלט של החולים עם "אפרקסיה בהליכה", מבחנים נוירופסיכולוגיים קלאסיים בדרך כלל אינם מגלים אפרקסיה בגפיים. בארגונה התפקודי, הליכה שונה באופן משמעותי ממיומנויות מוטוריות רצוניות, אינדיבידואליות במידה רבה, הנרכשות בתהליך הלמידה, אשר אפרקסיה בגפיים קשורה בדרך כלל להתפרקותן. שלא כמו פעולות אלו, שתוכניתן נוצרת ברמה הקורטיקלית, הליכה היא פעולה מוטורית אוטומטית יותר, המייצגת קבוצה של תנועות חוזרות ונשנות, יחסית אלמנטריות, הנוצרות על ידי חוט השדרה ומשתנות על ידי מבני גזע המוח. בהתאם לכך, הפרעות הליכה ברמה גבוהה יותר קשורות לאו דווקא לפירוק של תוכניות תנועה ספציפיות, אלא להפעלה לא מספקת שלהן עקב גירעון בהשפעות מקלות יורדות. בהקשר זה, נראה כי לא מוצדק להשתמש במונח "אפרקסיה בהליכה" כדי לציין את מלוא הספקטרום של הפרעות הליכה ברמה גבוהה יותר, הנבדלות מאוד מבחינה פנומנולוגית ועשויות להיות קשורות לנזק בחוליות שונות ברמה הגבוהה יותר (קורטיקלית-תת-קורטיקלית) של ויסות ההליכה. ייתכן שהפרעות הליכה הקשורות לנזק למעגלים הקודקודיים-פרונטליים, שתפקידם להשתמש באפרנטציה חושית כדי לווסת תנועות, קרובות לאפרקסיה אמיתית. נזק למבנים אלה ממלא תפקיד מכריע בהתפתחות אפרקסיה בגפיים.

דיסבאזיה פסיכוגנית

דיסבאזיה פסיכוגנית - שינויים מוזרים וביזאריים בהליכה הנצפים בהיסטריה. חולים עשויים ללכת בזיגזג, לגלוש כמו מחליק על משטח החלקה, לשלב את רגליהם בצמה, לנוע ברגליים ישרות ופשוקות (הליכה משוננת) או כפופות למחצה, להטות את פלג הגוף העליון קדימה בזמן הליכה (קמפטוקרמיה) או להישען לאחור, חלק מהחולים מתנדנדים או מחקים רעד בזמן הליכה. הליכה כזו נוטה יותר להדגים שליטה מוטורית טובה מאשר הפרעה ביציבות ובקואורדינציה יציבתית ("הליכה אקרובטית"). לעיתים, נצפות איטיות וקפיאה בולטות, המחקות פרקינסון.

זיהוי דיסבזיה פסיכוגנית יכול להיות קשה ביותר. חלק מהוריאציות של הפרעות היסטריות (למשל, אסטזיה-אבאזיה) דומות כלפי חוץ להפרעות הליכה פרונטליות, אחרות - הליכה דיסטונית, ואחרות - המיפרזה או פאראפרזה. בכל המקרים, חוסר עקביות אופייני, כמו גם פער עם שינויים שנצפו בתסמונות אורגניות (לדוגמה, חולים עשויים לצלוע על הרגל הפגועה, לחקות המיפרזה, או לנסות לשמור על שיווי משקל עם תנועות ידיים, אך לא להניח את רגליהם לרווחה). כאשר המשימה משתנה (לדוגמה, בעת הליכה אחורה או הליכה בצלעות), אופי הפרעת ההליכה עשוי להשתנות פתאום. ההליכה עשויה להשתפר פתאום אם המטופל מאמין שהוא לא נמצא במעקב, או כאשר תשומת ליבו מוסחת. לפעמים חולים נופלים באופן מופגן (בדרך כלל לכיוון הרופא או הרחק ממנו), אך לעולם אינם גורמים לעצמם פציעות חמורות. דיסבזיה פסיכוגנית מאופיינת גם בפער בין חומרת התסמינים למידת המגבלה של הפעילות היומיומית, כמו גם שיפורים פתאומיים תחת השפעת פלצבו.

יחד עם זאת, יש לאבחן דיסבאזיה פסיכוגנית בזהירות רבה. מקרים מסוימים של דיסטוניה, דיסקינזיות התקפיות, אסטזיה פרונטלית, דיסקינזיות מאוחרות, אפילפסיה פרונטלית ואטקסיה אפיזודית עשויים להידמות להפרעות פסיכוגניות. בעת ביצוע אבחון מבדל, יש לשים לב לנוכחות של תסמינים היסטריים אחרים (לדוגמה, חוסר יכולת סלקטיבי, חולשה מדורגת, התפלגות אופיינית של הפרעות רגישות עם גבול לאורך קו האמצע, החמצות גסות במבחני קואורדינציה, דיספוניה מוזרה וכו'), וחוסר עקביות וקשר עם גורמים פסיכולוגיים, אישיות הפגנתית, נוכחות של גישה של חיפוש שכר דירה.

שינויים בהליכה נצפים גם בהפרעות נפשיות אחרות. בדיכאון נצפית הליכה מונוטונית איטית עם צעד מקוצר. באסטסובופוביה, החולים מנסים לשמור על איזון בעזרת הידיים, ללכת בצעדים קצרים, להיאחז בקיר או להישען על קביים. בסחרחורת יציבתית פובית, מתגלה דיסוציאציה בין תחושה סובייקטיבית בולטת של חוסר יציבות לבין שליטה טובה ביציבה במהלך בדיקה אובייקטיבית, וההליכה עלולה להחמיר לפתע במצבים ספציפיים (בעת חציית גשר, כניסה לחדר ריק, בחנות וכו').