המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
תרופות
תרופות המשמשות בהחייאה ובמצבי חירום מסוימים
סקירה אחרונה: 07.07.2025
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
אַדְרֶנָלִין
אדרנומימטי, משמש לרוב בהחייאה לב-ריאה ובחייאה מוחית. משפר את זרימת הדם הכליליים והמוחיים, מגביר את עירור והתכווצות שריר הלב, מכווץ כלי דם היקפיים.
מטרת הטיפול היא להשיג המודינמיקה ספונטנית ויציבה עם לחץ סיסטולי של לפחות 100-110 מ"מ כספית. זה מסייע בשיקום הקצב במהלך אסיסטולה ודיסוציאציה אלקטרומכנית, וכן להמיר פרפור חדרי בגלים קטנים לגלים גדולים.
המינון ההתחלתי של אדרנלין הוא 1 מ"ג (1 מ"ל של תמיסה 0.1%) דרך הווריד. המרווחים בין מתן האדרנלין הם 3 עד 5 דקות. למתן תוך-קני, מינון האדרנלין הוא 3 מ"ג (לכל 7 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית).
לאחר שחזור תפקוד הלב, קיים סיכון גבוה להישנות פרפור חדרי עקב חוסר זרימת דם כליליים. מסיבה זו, אדרנלין משמש כתמיכה אינוטרופית במינון של 1-10 מק"ג/דקה.
[ 3 ]
וזופרסין
וזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי - ADH) הוא הורמון של בלוטת יותרת המוח האחורית. הוא מופרש כאשר האוסמולריות של פלזמת הדם עולה וכאשר נפח הנוזל החוץ-תאי יורד.
מגביר את ספיגת המים מחדש על ידי הכליות, מגדיל את ריכוז השתן ומקטין את נפח ההפרשה שלו. יש לו גם מספר השפעות על כלי הדם והמוח.
על פי תוצאות מחקרים ניסויים, וזופרסין מקדם שיקום פעילות הלב ופרפוזיה כליליים.
כיום, וזופרסין נחשב כחלופה אפשרית לאדרנלין.
נקבע כי רמת הווזופרסין האנדוגני גבוהה משמעותית בקרב אנשים שעברו החייאה מוצלחת בהשוואה לאלו שמתו.
הוא ניתן במקום מתן אדרנלין ראשון או שני, דרך הווריד, פעם אחת במינון של 40 מ"ג. אם הוא אינו יעיל, אין להשתמש בו שוב - מומלץ לעבור למתן אדרנלין.
למרות תוצאות מחקר מבטיחות, מחקרים רב-מרכזיים לא הצליחו להראות עלייה בהישרדות בבתי חולים בעקבות שימוש בווזופרסין. לכן, הקונצנזוס הבינלאומי משנת 2005 קבע כי "אין כיום ראיות משכנעות בעד או נגד השימוש בווזופרסין כחלופה לאפינפרין או בשילוב איתו בכל קצב במהלך החייאה".
קורדרון
תרופה אנטי-אריתמית מסוג III (מעכבת רה-פולריזציה). בעלת גם השפעות נוגדות אנגינה, מרחיבות כלי דם כליליים, חוסמת אלפא ובטא אדרנרגית, והורדת לחץ דם. ההשפעה נוגדת אנגינה של התרופה נובעת ממרחיב כלי דם כליליים, מהאפקט נוגד האדרנרגי ומהפחתת צריכת החמצן של שריר הלב.
יש לו השפעה מעכבת על קולטנים אלפא ובטא-אדרנרגיים מבלי לפתח חסימה מוחלטת שלהם. הוא מפחית את הרגישות להיפר-גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית, מפחית את טונוס כלי הדם הכליליים, מגביר את זרימת הדם הכלילית; מאט את קצב הלב ומגביר את עתודות האנרגיה של שריר הלב (עקב עלייה בתכולת הקריאטין סולפט, אדנוזין וגליקוגן). הוא מפחית את ההתנגדות ההיקפית הכוללת ואת לחץ הדם העורקי המערכתי כאשר הוא מתן תוך ורידי. ההשפעה האנטי-אריתמית נובעת מההשפעה על תהליכים אלקטרופיזיולוגיים בשריר הלב, מאריך את פוטנציאל הפעולה של קרדיומיוציטים, מגדיל את תקופת העמידות האפקטיבית של עלייה, חדרים, צומת AV, צרור סיבי His ופורקינג'ה, ומסלולים נוספים להולכת עירור. על ידי חסימת תעלות נתרן "מהירות" מושבתות, יש לו השפעות האופייניות לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג I. מעכב דה-פולריזציה איטית (דיאסטולית) של קרום תאי צומת הסינוס, וגורם לברדיקרדיה, מעכב הולכת AV (ההשפעה של תרופות אנטי-אריתמיות מסוג IV).
יעילותו של קורדרון בהחייאה אושרה במחקרים רבים. הוא נחשב לתרופה המועדפת בחולים עם פרפור חדרי וטכיקרדיה חדרית עמידים לשלוש פריקות דפיברילטור ראשוניות.
התרופה ניתנת דרך הווריד באמצעות בולוס במינון של 300 מ"ג לכל 20 מ"ל של גלוקוז 5%. בנוסף, מומלץ לבצע עירוי תחזוקתי בקצב של 1 מ"ג/דקה למשך 6 שעות (ואז 0.5 מ"ג/דקה ). מתן נוסף של 150 מ"ג של התרופה אפשרי אם יש הישנות של פרפור חדרי או טכיקרדיה חדרית.
סודיום ביקרבונט
זוהי תמיסת בופר (pH 8.1) המשמשת לתיקון חוסר איזון חומצי-בסיסי.
הוא משמש בצורה של תמיסות 4.2% ו-8.4% (תמיסת סודיום ביקרבונט 8.4% נקראת מולרית, מכיוון ש-1 מ"ל מכיל 1 מילימולר Na ו-1 מילימולר HCO2).
נכון לעכשיו, השימוש בנתרן ביקרבונט במהלך החייאה מוגבל בשל העובדה שמתן בלתי מבוקר של התרופה עלול לגרום לאלקלוזיס מטבולית, להוביל להשבתת אדרנלין ולירידה ביעילות הדפיברילציה החשמלית.
לא מומלץ להשתמש בו עד להחזרת עבודתו העצמאית של הלב. זאת בשל העובדה שחמצת עם הכנסת סודיום ביקרבונט תפחת רק אם ה-CO2 שנוצר במהלך פירוקו יוסר דרך הריאות. במקרה של חוסר זרימת דם ריאתית ואוורור, CO2 מגביר חמצת חוץ-תאית ותוך-תאית.
אינדיקציות למתן התרופה כוללות היפרקלמיה, חמצת מטבולית, מנת יתר של תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות ותרופות נוגדות דיכאון. סודיום ביקרבונט מנוהל במינון של 0.5-1.0 מילימול/ק"ג אם תהליך ההחייאה נמשך יותר מ-15-20 דקות.
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]
סידן כלוריד
השימוש בתכשירי סידן בהחייאה לב-ריאה מוגבל עקב התפתחות אפשרית של נגעים רפרפוזיה ושיבוש בייצור אנרגיה.
מתן תכשירי סידן במהלך פעולות החייאה מצוין בנוכחות היפוקלצמיה, היפרקלמיה ומנת יתר של אנטגוניסטים לסידן.
הוא ניתן במינון של 5-10 מ"ל של תמיסה 10% (2-4 מ"ג/ק"ג או) במשך 5-10 דקות (10 מ"ל של תמיסה 10% מכילים 1000 מ"ג של התרופה).
[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
אטרופין סולפט
אטרופין סולפט שייך לקבוצת התרופות האנטיכולינרגיות. יכולתו של אטרופין להיקשר לקולטנים כולינרגיים מוסברת על ידי נוכחותו במבנהו של שבר המקשר אותו למולקולת הליגנד האנדוגני - אצטילכולין.
המאפיין הפרמקולוגי העיקרי של אטרופין הוא יכולתו לחסום קולטנים M-כולינרגיים; הוא פועל גם (אם כי חלש בהרבה) על קולטנים H-כולינרגיים. לפיכך, אטרופין הוא חוסם קולטנים M-כולינרגיים לא סלקטיבי. על ידי חסימת קולטנים M-כולינרגיים, הוא הופך אותם לחסרי רגישות לאצטילכולין הנוצר באזור קצות העצבים הפאראסימפתטיים הפוסטגנגליוניים (כולינרגיים). הוא מוריד את טונוס עצב הואגוס, מגביר את ההולכה העל-חדרית, מפחית את הסבירות לפרפור חדרי עקב היפופרפוזיה בברדיקרדיה חמורה, ומגביר את קצב הלב בחסימת AV (למעט חסימת AV מלאה). אטרופין מסומן לאסיסטולה, פעילות לבבית ללא דופק עם קצב לב נמוך מ-60, וברדיסיסטולה*.
* על פי הנחיות ERC ו-AHA משנת 2010, אטרופין אינו מומלץ לטיפול בדום לב/אסיסטולה והוא אינו נכלל באלגוריתם הטיפול הנמרץ לשמירה על פעילות קרדיווסקולרית בדום לב.
נכון לעכשיו, אין ראיות משכנעות לכך שאטרופין ממלא תפקיד משמעותי בטיפול באסיסטולה. עם זאת, הנחיות ERC ו-AHA משנת 2005 המליצו על השימוש בתרופה משום שהפרוגנוזה לטיפול באסיסטולה גרועה ביותר. לכן, השימוש באטרופין אינו יכול להחמיר את המצב.
המינון המומלץ לאסיסטולה ולפעילות חשמלית ללא דופק עם קצב לב נמוך מ-60 פעימות לדקה הוא 3 מ"ג. התרופה ניתנת פעם אחת. ההמלצות לתדירות מתן התרופה השתנו כעת: מוצע להגביל את מתן התרופה למנה בודדת של 3 מ"ג דרך הווריד. מינון זה מספיק לחסימת פעילות נרתיקית בחולים בוגרים. אמפולה של 1 מ"ל של תמיסת אטרופין 0.1% מכילה 1 מ"ג של התרופה.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
לידוקאין
הפעילות האנטי-אריתמית של התרופה נובעת מעיכוב שלב 4 (דה-פולריזציה דיאסטולית) בסיבים פורקיניה, ירידה באוטומטיות ודיכוי מוקדי עירור אקטופיים. היא אינה משפיעה על קצב הד-פולריזציה המהירה (שלב 0) או מפחיתה אותו מעט. מגביר את חדירות הממברנות ליוני אשלגן, מאיץ את תהליך הרפולריזציה ומקצר את פוטנציאל הפעולה. אינה משנה את עירור הצומת הסינוסאטריאלי, משפיעה מעט על מוליכות שריר הלב וקשיחות. כאשר ניתנת תוך ורידית, היא פועלת במהירות ובקצרה (10-20 דקות).
לידוקאין מגביר את הסף להתפתחות פרפור חדרי, עוצר טכיקרדיה חדרית, מקדם את ההמרה של פרפור חדרית לטכיקרדיה חדרית, ויעיל באקססיסטולים חדריים (אקססטריסטולות תכופות, פוליטופיות, קבוצתיות ואלוריתמיות).
כיום, הוא נחשב כחלופה לקורדרון רק כאשר האחרון אינו זמין. אין לתת לידוקאין לאחר קורדרון. מתן משולב של שתי תרופות אלו מוביל לאיום ממשי של הגברת חולשת הלב והופעת פעילות פרו-אריתמית.
מינון טעינה של לידוקאין של 80-100 מ"ג (1.5 מ"ג/ק"ג) ניתן לווריד באמצעות זרם סילון. לאחר השגת מחזור דם ספונטני, ניתן עירוי תחזוקתי של לידוקאין במינון של 2-4 מ"ג/דקה.
מגנזיום סולפט
למגנזיום גופרתי יש השפעה אנטי-אריתמית במקרים של חוסר איזון מים-אלקטרוליטים (היפומגנזמיה וכו'). מגנזיום הוא מרכיב חשוב במערכות האנזימים של הגוף (תהליך יצירת האנרגיה ברקמת השריר), והוא הכרחי להעברה נוירוכימית (עיכוב שחרור אצטילכולין וירידה ברגישות של ממברנות פוסט-סינפטיות).
הוא משמש כחומר נוגד-פיברילטורי נוסף במקרה של עצירת דם עקב היפומגנזמיה. התרופה המועדפת לטיפול בטכיקרדיה חדרית טורסאדס דה פואנטס - טכיקרדיה פירואטית (איור 4.1).
היפומגנזמיה משולבת לעיתים קרובות עם היפוקלמיה, אשר יכולה גם לגרום לדום לב.
מגנזיום גופרתי ניתן כבולוס של 1-2 גרם דרך הווריד במשך 1-2 דקות. אם ההשפעה אינה מספקת, מומלץ לתת שוב באותו מינון לאחר 5-10 דקות (אמפולה של 10 מ"ל 25% מכילה 2.5 גרם של התרופה).
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]
תמיסות גלוקוז
נכון לעכשיו, לא מומלץ להשתמש בעירוי גלוקוז במהלך החייאה מכיוון שהוא חודר לאזור האיסכמי של המוח, שם הוא משתתף במטבוליזם אנאירובי ומתפרק לחומצה לקטית. הצטברות מקומית של לקטט ברקמת המוח מגבירה את הנזק שנגרם לו. עדיף להשתמש בתמיסת מלח פיזיולוגית או בתמיסת רינגר. לאחר החייאה, יש צורך לנטר בקפדנות את רמת הגלוקוז בדם.
יש צורך במחקרים נוספים כדי לקבוע את רמת הסף של גלוקוז הדורשת מתן אינסולין ואת טווח ריכוזי הגלוקוז בדם המקובל.
תשומת הלב!
כדי לפשט את תפיסת המידע, הוראה זו לשימוש בתרופה "תרופות המשמשות בהחייאה ובמצבי חירום מסוימים" מתורגמת ומוצגת בצורה מיוחדת על בסיס ההנחיות הרשמיות לשימוש רפואי של התרופה. לפני השימוש קרא את ההערה כי הגיע ישירות לתרופה.
תיאור מסופק למטרות מידע אינו מדריך לריפוי עצמי. הצורך בתרופה זו, מטרת הטיפול, השיטות והמנה של התרופה נקבעת אך ורק על ידי הרופא המטפל. תרופה עצמית מסוכנת לבריאות שלך.