דלקת חזית כרונית - גורמים ופתוגנזה

גורם לסינוסיטיס כרונית חזיתית

הגורמים למחלה הם לרוב נציגים של המיקרופלורה של הקוקוס, ובפרט סטפילוקוקים. בשנים האחרונות דווח על בידוד ואיכות הגורמים לקשר של שלושה מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ו-Maxarelae catharrhalis. חלק מהרופאים אינם שוללים אנאירוביים ופטריות מרשימה זו.

פתוגנזה של סינוסיטיס כרונית חזיתית

תפקיד חשוב בהיווצרות התהליך הדלקתי ממלא היצרות אנטומית של השקע הקדמי, היוצרת את התנאים המוקדמים לחסימת פתח הסינוס ולהתפתחות המחלה. בנוכחות חסימה בחלקים האחוריים של חלל האף (אדנואידים, היפרטרופיה של הקצוות האחוריים של קונכיות האף התחתונות והאמצעיות), זרימת האוויר הופכת סוערת, ופוגעת בקרום הרירי של הסינוס כאשר הלחץ בחלל האף משתנה. זה מוביל להתפתחות של תהליך דיסטרופי מקומי בצורת בצקת ונפיחות רירית, במיוחד בפתח האף של תעלת החזית. האווירודינמיקה בסינוס משתנה, מה שיוצר את התנאים המוקדמים להופעת סינוסיטיס קדמי חריף ולשמירה על דלקת כרונית בסינוס.

האפשרות לפתח תהליך דלקתי בסינוס המצחי מושפעת מגורמים רבים, שהחשוב שבהם הוא מצב פתחי התעלה המצחית, אשר פתיחותם התקינה מבטיחה ניקוז ואוורור נאותים של חלל האף. כלי דם חודרים לסינוס דרכו, והמספר הגדול ביותר של תאי גביע מרוכזים באזור הפה. הקרום הרירי של פתחי הסינוסים המצחיים חווה תופעות לוואי לרוב כאשר האווירודינמיקה בחלל האף מופרעת עקב המיקום הקרוב ביותר לחלקים הקדמיים של מעבר האף האמצעי. המשטחים המנוגדים של הקרום הרירי של קומפלקס האוסטומיאטום באים במגע הדוק, תנועת הריסים נחסמת לחלוטין, והובלת ההפרשה נעצרת. התהליך הדלקתי בכל אחד מ"הנקודות הצרות" מתפשט בקלות לכיוון הסינוסים הפאראנזאליים הסמוכים, מה שמוביל להיצרות או סגירה של האנסטומוזות שלהם. חסימה של פתח האף של התעלה המצחית על ידי קרום רירי בצקתי או תהליך דיסטרופי מקומי (פוליפוזיס) מובילה לדחיסה של כלי הדם ולהפסקת זרימת האוויר לתוך חלל הסינוס. זה מוביל להיפוקסיה וחוסר יציבות של חילוף גזים בו. ירידה בלחץ החלקי של חמצן כשלעצמה מעכבת את הבהוב הריסים ואת העברת הריר. עקב גודש ורידי, בצקת גוברת ועיבוי של הקרום הרירי, המרחק מכלי הדם העורקיים של השכבה הנכונה לתאי האפיתל גדל, מה שמוביל להפרה של אספקת החמצן אליהם. בתנאים היפוקסיים, הקרום הרירי של הסינוס המצחי עובר לגליקוליזה אירובית עם הצטברות של תוצרים מטבוליים לא מחומצנים. כתוצאה מהתהליך הפתולוגי, נוצרת סביבה חומצית בהפרשה, מה שמוביל לשיבוש נוסף של פינוי הרירי. לאחר מכן, מתפתחים קיפאון של ההפרשה ושינוי במאזן חומצה-בסיס. חמצת מטבולית משתקת גם את פעולת הליזוזים. התהליך הדלקתי מתפתח בחלל סגור, באווירה דלה בחמצן, מה שמבטיח צמיחה חיובית של אנאירובים, עם דיכוי המיקרופלורה המותאמת בדרכי הנשימה העליונות, כמו גם עקב הרס Ig וייצור אנזימים פרוטאוליטיים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]