סימפטומים של תסמונת מטבולית אצל ילדים

הפרות, היקף בשילוב של תסמונת מטבולית, זמן רב, ללא תסמינים, לעתים קרובות מתחילים להיווצר בגיל ההתבגרות והבגרות, הרבה לפני הביטוי הקליני של סוכרת מסוג 2, יתר לחץ דם ונגעים טרשת עורקים. הגילויים הראשונים של התסמונת המטבולית הם דיסליפידמיה ויתר לחץ דם. לעתים קרובות לא כל המרכיבים של תסמונת זו מתרחשים בו זמנית. מה פנוטיפ זה יהיה לידי ביטוי תלוי אינטראקציה של גורמים גנטיים גורמים סביבתיים ontogenesis.

תסמונת מטבולית משלבת קבוצה של סימנים מטבוליים וקליניים (סמנים), אשר יכול להיחשב במסגרת שלה רק בנוכחות התנגדות אינסולין. כמעט כל המרכיבים של תסמונת זו הם גורמי סיכון מבוססים להתפתחות מחלות לב וכלי דם:

• השמנת בטן (בתצהיר של שומן בחלל הבטן, את דופן הבטן הקדמי, תא המטען, הצוואר ואת הפנים - סוג של אנדרואיד ההשמנה);
• עמידות לאינסולין (רגישות נמוכה של תאים לאינסולין);
• hyperinfectinemia;
• הפרה של סובלנות גלוקוז או סוכרת מסוג 2;
• לחץ דם ארטריאלי;
• דיסליפידמיה;
• hyperandrogenia אצל בנות;
• הפרת המוסטאזיס (ירידה בפעילות הפיברינוליטית של הדם);
• gyperuricemia;
• מיקרואלבומינוריה.

בפועל ילדים לעתים קרובות ביטויים פרה-קליניים וקליניים של תסמונת מטבולית עלולים להסתתר מאחורי תסמונת ההתבגרות ההיפותלמוס אבחון מסכה (dispituitarism לנוער, נוער basophilism et al.).

תסמונת ההיפותלמוס של תקופת ההתבגרות היא התסמונת הנוירואנדוקרינית של השינוי הקשור לגיל של האורגניזם עם תפקוד לקוי של ההיפותלמוס, בלוטת יותרת המוח ובלוטות אנדוקריניות אחרות. מחלה זו יכולה להתפתח כראשוני (אצל אנשים עם משקל גוף נורמלי בהתחלה), ושוב (אצל ילדים ומתבגרים שכבר יש להם השמנה ראשונית, לפטין). המחלה היא נצפתה לעתים קרובות יותר בגיל 10 עד 18 שנים.

ביטויים קליניים של תסמונת ההיפותלמוס של התבגרות, השמנה, סימני מתיחה ורודים על העור, הואצו פיתוח פיזי, vysokoros-קוטן, הפרעות של גיל התבגרות, צמיחת שיער נורמלית על הפנים וגוף, תפקוד לקוי וסת, לחצו דם יציב, פרעות אוטונומיות שונות. אחידות הביטויים הקליניים של התסמונת ההיפותלמית של תקופת ההתבגרות אפשרה להבחין בין שלשולים קליניים אופייניים למחלה זו, הכוללת:

• השמנת יתר עם ורוד striae;
• גובה;
• לחץ דם עורקי.

בקרב ילדים ומתבגרים עם תסמונת ההיפותלמוס של גיל ההתבגרות (בדרך כלל משני) נרשמות לעיתים השמנה בטנית, לחץ דם גבוה, עמידות לאינסולין ומודגשת היפראינסולינמיה, הפרעות סוכרת של פחמימות וחריגות השומנים atherogenic, המציין את היווצרות כבר בילדות ובגיל ההתבגרות, תסמונת קרדיו מטבוליות נעורים .

השמנה

השמנת יתר היא הסמן הקליני המוביל של תסמונת מטבולית.

שיטות פשוטות ואמינות ביותר (קריטריונים) לאבחון ההשמנה על בסיס התפלגות השומן הם:

• מדידה של היקף המותניים (OT), ס"מ;
• חישוב היחס בין היקף המותניים להיקף הירכיים (OT / OB).

נתונים רגולטוריים (nomograms) פותחו כעת בילדים. מתבגרים יכולים להשתמש בקריטריונים למבוגרים. עם השמנת יתר בטן:

• מ / OB אצל גברים צעירים - יותר מ 0.81; לבנות יש יותר מ -1.0;
• מן הצעירים - יותר מ 94 ס"מ, בנות - יותר מ 80 ס"מ.

בתחום הפדיאטרי, השמנת יתר היא לעתים קרובות מחולקת במונחים של עודף משקל הגוף. האבחנה שלה מבוססת על מדידת משקל הגוף, השוואתה למדד טבולציה מקסימלי עבור ילד בגיל מסוים, מין וגובה וחישוב (ב%) עודף. במקרה זה, דרגת השמנת היתר נבדלת: I תואר - משקל עודף של הגוף 10-25%, II תואר - 26-49%, III תואר - 50-99%, תואר IV - 100% ועוד.

אצל ילדים בני שנתיים ומעלה, כדי לקבוע את מידת ההשמנה, ניתן לחשב את מדד Quettlet לגיל מסוים ולכל מין: BMI = מסה (kg) / גובה (m) ². לדוגמה, הצמיחה היא -1.5 מ ', משקל הגוף הוא 48 ק"ג; BMI של 48 ק"ג / (1.5 מ ') ² = 21.3 ק"ג / מ ². מסת הגוף בתוך האחוזון 85-95 של ה- BMI מוערך כמו מוגזם, מעל האחוזון 95 - כמו השמנת יתר. הערכת השמנת יתר באמצעות BMI עלולה להיות מוטעית בקרב מתבגרים בנויים אתלטי.

סיווג ההשמנה תלוי במדד מסת הגוף (WHO, 1997)

סיווג ההשמנה	BMI, kg / m 2
משקל גוף תקין	18.5-24.9
עייפות	25.0-29.9
השמנה של תואר ראשון	30.0-34.9
השמנה של תואר שני	35.0-39.9
השמנת יתר של התואר השלישי	> 40,0

מרכזית (בטן קרבית) השמנה זוהתה על ידי פרמטר עקיף - המדידה ממנה קשורה באופן עצמאי עם כל שאר הרכיבים של תסמונת מטבולית, כוללים עמידות לאינסולין, וצריכה לפעול כקריטריון העיקרי לאבחון של תסמונת מטבולית. בקביעת הפרמטרים הנורמטיביים לילדים ולמתבגרים, ניתן להשתמש בהמלצות MDF (2007). עבור מתבגרים (10-16 שנים), אתה יכול להשתמש OT למבוגרים (האירופים), עבור ילדים (6-10 שנים) - פרמטרים העולים על אחוזון 90. בשל העובדה כי BMI וקושרת ובמידה פחותה מ OT, שומן הקרביים, ועמידות לאינסולין, פרמטר זה אמור לשמש רק לצורך קביעת מידת ההשמנה (אצל ילדים ומתבגרים יחסי BMI נקבע באמצעות nomograms מבוסס על מין וגיל). בהתחשב בכך RT - עדיין פרמטר עקיף להערכת שמנה קרבית (שיטה ישירה - קביעת אזור שומן קרבי ידי CT), הקריטריונים לבחירה כחובה OT ומדד HOMA-R ימנעו טעויות באבחון של תסמונת מטבולית (כמו יתר כמו ו hypodiagnosis) ב ילדים ובני נוער.

עמידות לאינסולין

ישנן שיטות עקיפות וישירות להערכת עמידות לאינסולין. האינדיקטורים העקיפים המאפיינים את עמידות האינסולין כוללים: PGTT, רמת האינסולינמיה הבסיסית ומודל קטן של הומיאוסטזיס עם הגדרת הפרמטר HOMA-R.

HOMA-R מחושב לפי הנוסחה:

צום גליקמיה, ממול / L x רמת אינסולין על בטן ריקה, mcD / ml / 22.5.

אינדיקטורים HOMA-R, שווה ל 3-4, נחשב גבולית (HOMA-R בנורמה - עד 2). עמידות לאינסולין נקבעת עם HOMA-R, שווה ל -4 או יותר. שיטות ישירות להערכת עמידות לאינסולין כוללות בדיקת סובלנות לאינסולין, בדיקה היפרנסולינמית euglycemmic.

לחץ דם עורקי

בפתוגנזה של יתר לחץ דם עם התנגדות תסמונת מטבולית ואינסולין היא היפראינסולינמיה המפצה שלה, המשמש כמנגנון העיקרי שמפעיל מספר יחידות פתולוגי - כליות, לב וכלי דם, האנדוקרינית. הקשר בין hyperinsulinemia ויתר לחץ דם כל כך ברור כי ניתן תמיד לחזות את ההתפתחות המהירה של יתר לחץ דם אצל אנשים עם hyperinsulinemia מטופל. האחרון מוביל להתפתחות של לחץ דם עורקי באמצעות המנגנונים המפורטים להלן.

• אינסולין מגביר את הספיגה מחדש של נתרן בצינוריות הפרוקסימלי של הכליות, מה שמוביל hypervolemia ועלייה בנתרן וסידן בדפנות של כלי הדם, מה שגורם OPSS הצרות והגדילה שלהם.
• אינסולין מגביר את הפעילות של מערכת העצבים הסימפתטית, ובכך מגביר את התוצר הלבבי, גורם לזיהום כלי הדם ול- OPSS.
• אינסולין כגורם מיטוגני מגביר את התפשטות תאי השריר החלקיים, ובכך מצמצם את ה"לומן "שלהם ומגדיל את ה- OPSS.

הגדלת OPSS מובילה לירידה בזרימת הדם הכלית, מה שגורם להפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. הפרשת יתר של רנין על ידי הכליות שומרת על עלייה מתמשכת בלחץ העורקים המערכתית ועוצמת יתר לחץ דם עורקי.

בנוסף, לאחרונה דנו מנגנונים של הפתוגנזה של יתר לחץ דם בהשמנה הקשורים giperleptinemia. עם dyslipidememia לטווח ארוך, שינויים טרשת עורקים בכלי כלייתי לפתח, אשר יכול גם להוביל להתפתחות של לחץ דם של העורקים.

הערכה של לחץ דם אצל ילדים ומתבגרים מתבצעת באמצעות טבלאות השנתון בהתאם למין, גיל וגובה. לחץ דם גבוה (סיסטולי או דיאסטולי)> האחוזון 95 עבור ילד בגיל נתון, מין וגובה נחשב לגבוה.

דיסליפידמיות

בתנאים של עמידות לאינסולין בשמנת בטן הבטן, ההתפוררות של ליפופרוטאינים עשירים בטריגליצרידים מאטה בשל שינוי בפעילות ליפופרוטאין ליפואז וטריגליצרידיאז בכבד. פיתוח hypertriglyceridemia, מה שמוביל להעשרת טריגליצרידים של ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL) ו- LDL. זה מגביר את הריכוז של חלקיקי LDL צפופים קטנים מפחית את רמת HDL פלזמה. צריכת יתר של חומצות שומן חופשיות בכבד תורמת להגברת הסינתזה של הטריגליצרידים והפרשת ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה ואפוליפופרוטין B.

דיסליפידמיה בשמנת בטן-בטן מתאפיינת ב:

• עלייה ברמת חומצות השומן החופשיות;
• היפרריגליצרידמיה;
• ירידה HDL;
• LDL מוגברת;
• להגדיל את התוכן של LDL חלקיקים צפופים;
• עלייה ברמת אפוליפופרוטין B;
• גדל LDL / יחס HDL;
• בולטת עלייה ברמת הליפופרוטאינים, עשירה בטריגליצרידים.

הגרסה השכיחה ביותר של דיסליפידמיה בתסמונת המטבולית היא שליש השומנים: שילוב של hypertriglyceridemia, HDL-P נמוך ועלייה בשבריר קטן של חלקיקי LDL.

בחולים עם השמנה קרביים, שילוב של hyperinsulinemia, עלייה ב- apolipoprotein B, וחלק קטן של חלקיקים קטנים LDL צפופים, אשר נקרא משולש מטבולית atherogenic, הוא גם אופייני.

בשנים האחרונות, חוקרים רבים ייחסו חשיבות רבה hypertriglyceridemia, במיוחד בתקופה שלאחר postprandial, כגורם המאיץ את הפיתוח של מחלות לב וכלי דם.

הפרעות בחילוף החומרים בפחמימות

יש צורך לפקח באופן קבוע על הגליקמיה אצל ילדים ומתבגרים עם תסמונת מטבולית ולזהות הפרות מוקדמות של חילוף החומרים של פחמימות. רמות הגלוקוז בצום הבא הן ערכי אבחון:

• עד 6.1 mmol / l (<110 mg / dl) הוא הנורמה;
• > 6.1 (> 110 mg / dl), אך <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - פגום בצום גליצרימיה;
• > 7.0 (> 126 mg / dL) היא אבחנה ראשונית של סוכרת, אשר חייב להיות מאושר על ידי קביעת מחדש של רמות גלוקוז בדם בימים אחרים.

בעת ביצוע בדיקת סובלנות גלוקוז אוראלית, הערכים הבאים של ריכוז גלוקוז בדם פלסמה משמשים כערכים מתחילים לאחר שעתיים לאחר הטעינה עם גלוקוז:

• <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - סובלנות גלוקוז רגילה;
• > 7.8 mmol / L (> 140 mg / dl), אך <11.1 mmol / l (<200 mg / dl) מהווה הפרה של סובלנות גלוקוז;
• > 11.1 mmol / l (> 200 mg / dL) הוא אבחנה ראשונית של סוכרת, אשר חייב להיות מאושר על ידי מחקרים הבאים.

סוכרת מסוג 2

סוכרת מסוג 2 נמצא כעת בגיל צעיר. אם מוקדם יותר את ההרשמה של מחלה זו אצל ילדים ובני נוער דווח על נדיר ביותר, כיום, את הביטוי של סוכרת סוג 2 ב 10-14 שנים כבר לא מפתיע אף אחד. עם זאת, בקשר עם השחיקה של התמונה הקלינית של המחלה בגיל זה, האבחנה שלה מתבצעת לעתים קרובות מאוחר.

וקבע את התרומה המכרעת של גנים בהתפתחות סוכרת מסוג 2, יש צורך להקצות גנים diabetogenic שאינו ספציפי, או-העוזרים גנים (גנים המווסתים את התיאבון, שומן intraabdominal הצטברות אנרגיה ואח '.), אשר עשוי להיכלל גורמי הסיכון לסוכרת סוג 2-ND. קיים מתאם הדוק של גורמים גנטיים וסביבתיים (דיאטת רציונלים, פעילות גופנית נמוכה, ומחלות אחרות.) בפתוגנזה של סוכרת סוג 2. אודות 90% מהחולים עם סוכרת מסוג 2 סובלים מעודף משקל או מהשמנת יתר. השמנה - גורם סיכון הניתנים לשינוי הכי חשוב עבור המחלה, כך שגם שם היה מונח מיוחד «DiObesity», כלומר "דיי שומן".

כיום, מחקרים רבים מצאו כי ברוב החולים עם סוכרת מסוג 2, עמידות לאינסולין ממלאת תפקיד מוביל בפתוגנזה של המחלה. בהקשר זה, מאז שנות ה -90 של המאה ה -20, סוכרת מסוג 2 מסווגת כקבוצה של סמנים קליניים של תסמונת מטבולית.

הקריטריונים לאבחון סוכרת מסוג 2, סוכרת מסוג 1, הוצעו על ידי ארגון הבריאות העולמי (1999). ילדים חולים עם מחלה מסוג 2 סוכרת בדרך כלל מתפתחים באיטיות במשך מספר שבועות או חודשים. לעתים קרובות הוא אובחן לראשונה במהלך בדיקות שיגרתיות בבית הספר או לראות רופא על גירוד עור, חטטת ומחלות אחרות. לפעמים הסוכרת מאובחנת רק כאשר המטופל הוא ילד הולך ראשון לרופא על סיבוכיה. בדיעבד, רבים מהחולים מצליחים לבסס את קיומו במשך זמן רב מחקו את הביטויים הקליניים של סוכרת: פולידיפסיה ומשתן קלה עם שכיחות בלילה, עייפות, ירידה בביצועים והישגים בלימודים, מוגברת או ירידה לא מוסברת (אצל ילדים עם עודף שלה) במשקל הגוף כאשר תיאבון מאוחסן, רגישות הצטננות ומחלות ואחרים עור שונות.

יחד עם זאת, 6-9% מהילדים ומתבגרים עם סוכרת מסוג 2 יש מקרים עם ביטוי בהיר של היפרגליקמיה (חולשה, צמא, גירוד) וקטואסידוזיס. במקרים אלה, הסימפטומים הקליניים של המחלה אינם מאפשרים לאמת את סוג הסוכרת, ואת נוכחות של ketoacidosis סוכרתית במהלך הביטוי אינו כולל סוכרת מסוג 2. עם זאת, לרוב את הופעת הבכורה של סוכרת סוג 2 בילדות מאופיינת על ידי הפרעות מתבטאת מתונה של חילוף החומרים של פחמימות על רקע הרגיל הבסיסי מוגבר הפרשת מגורה של אינסולין. גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר להתפתחות סוכרת מסוג 2 הם תורשה, השמנה, השתייכות למין הנשי.

הפרת מטבוליזם של פחמימות בסוכרת מסוג 2 מאופיינת במידת פיצוי שונה. מותנה, ניתן להבחין בין שלוש דרגות של חומרת סוכרת מסוג 2. במידה מסוימת (I תואר) כוללים מקרים של סוכרת, שבה פיצוי על המחלה (נורמוגליקמיה ו aglucosuria) מושגת רק על ידי דיאטה. סוכרת של חומרת בינונית (דרגה II) מאופיינת באפשרות להשגת פיצוי על חילוף החומרים בפחמימות, תוך שימוש בסוכני היפוגליקמיה בלבד או בשילוב עם אינסולין. סוכרת חמורה (כיתה ג ') נחשבת בנוכחות סיבוכים וסקולריים חמורים: מיקרואנגיופתיה (רטינופתיה מתרבתית, שלב II ו -3 נפרופתיה), נוירופתיה. חשוב לציין כי רופאים רבים תופסים סוכרת מסוג 2 כמו מחלה של קורס קל או צורה קלה של סוכרת. לעתים קרובות זה נובע מהנחה של קריטריונים קפדניים פחות לפצות את המחלה, וזה לא נכון.

תסמונת היפראנדרוגניזם

לאחרונה - בסוף המאה העשרים. - הרעיון שבפתוגנזה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות קיימים שני מרכיבים הקשורים זה בזה, וטוענים ביסודיות:

• פעילות מוגברת של ציטוכרום P450 C17-a, אשר קובע ייצור מופרז של אנדרוגנים בשחלות / בלוטות יותרת הכליה;
• התנגדות אינסולין אינסולין, המוביל ליקויים מרובים בוויסות של פחמימות, שומן, purine ומינים מטבוליים אחרים.

שהושגו רבים ראיות משכנעות לקיומה של אנומליה אוניברסלי יחיד תסמונת השחלות הפוליציסטיות הקובע זרחון סרין עודף (במקום טירוזין) בשני אנזים steroidogenic (17beta-hydroxylase ו אנזים S17,20) ובסופו של בטא-למקטע מצעים של קולטן אינסולין (DCI -1 ו- IRS-2). עם זאת, ההשפעות הסופיות של תופעות פתולוגיות שונות אנזימי פעילות steroidogenic מוכפלת בממוצע, אשר כרוך היפראנדרוגניזם, ואילו את הרגישות לאינסולין ברמת postreceptor ברקמות היקפיות מצטמצמת כמעט פעמים שפוגמות המדינה המטבולית הכוללת. יתר על כן, hyperinsulinism תגובתי, מפצה בתגובה התנגדות חריגה של תאים היעד לאינסולין, תורמת הפעלה מוגזמת של תאים נוספים androgensinteziruyuschih מורכבים השחלות-יותרת הכליה, אשר נוסף מגביר את הידרוגנציה של הגוף של הילדה והאישה, מילדות.

מנקודת המבט של המינוח הקלאסי, תסמונת השחלות הפוליציסטיות מאופיינת בשני סימנים מחייבים:

• הפרעות בתפקוד כרוני של השחלות, קביעת היקרות עקרות ראשונית;
• תסמין סימפטום של hyperandrogenia, אשר יש ביטוי קליני (לרוב) ו / או הורמונליים.

תסמונת שחלות פוליציסטיות כוללת מגוון של הפרעות מטבוליות עקב היפרנסולין.

Hirsutism הוא לא רק סימן לתסמונת של השחלות polycystic, חי ביותר וקליט כאשר מדובר באבחון רפואי, אלא גם הגורם טראומה ביותר את הנפש של הבנות.

Androgenic alopecia הוא סימן אבחון אמין של גרסאות ויראליות של MHA. כמו סוגים אחרים של קרחת אנדוקרינית, יש לו אופי מפוזר, לא מוקד (קינון). עם זאת, בניגוד התקרחות במחלות אחרות של בלוטות אנדוקריניות (תת פעילות ראשונית, כישלון polyglandular, panhypopituitarism et al.), Androgenic התקרחות דינמיקה גלומה מסוימת. ככלל, זה בא לידי אובדן השיער באזור הזמני (התקרחות bitemporal עם היווצרות הסימפטומים של קרחות זמניות, או "ביועץ חשאי קרחות" ו- "מרכז גולגולת"), ולאחר מכן מתפשט לאזור הקודקודית (התקרחות הקודקודית, התקרחות).

האבחנה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות - אבחנה של הדרה. לצורך האימות שלה, למעט הנוכחות של שני קריטריונים להכללה קליניים, אשר נדונו לעיל (anovulation + היפראנדרוגניזם) יש צורך והשלישי - בהעדר מחלות אנדוקריניות אחרות (היפרפלזיה מולדת של האדרנל, גידולי virilizing, מחלת קושינג, giperprolak-tinemii העיקרי, פתולוגיה בלוטת התריס). לכן, האבחנה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות אמורה להסתיים בשלושה סקרים נוספים (זה מאוד חשוב לא רק ולא כל כך הרבה כדי לאשר את האבחנה, אבל לשימוש עתידי כקריטריון לבחירת הטיפול הבדיל על בסיס פרטני):

• ביום השביעי-עשר של המחזור החודשי - מדד גונדוטרופי (LH / FSH)> 2, הפרולקטין הוא מצב נורמלי או מוגזם במידה מופרזת (בכ -20% מהמקרים);
• ביום 7-10 של המחזור החודשי, אולטרסאונד מגלה תכונות אופייניות;
  • נפח גידול הבילטרליים שחלות (יותר מ 6 מיליליטר / m ² גוף שטח פנים, למשל, מבוסס על פרמטרים בודדים של צמיחה גופנית ופיתוח של משקל גוף בעת אולטרה סאונד של אגן);
  • רקמת השחלות של סוג polycystic, כלומר. על שני הצדדים לדמיין 10 זקיקים בוגרים קטנים יותר מ 8 מ"מ קוטר, כמו גם עלייה באזור stroma hyperechoic של medulla של שתי השחלות;
  • מדד השחלות-הרחם (נפח השחלה הממוצע / עובי הרחם)> 3.5;
  • (טרשת נפוצה) של שתי השחלות.

הפרות ממערכת הדם הקרוש

Sindromk מטבולית רשמה גיוס מעכבי תוכן פירוק פיברין פיברינוגן - 7 גורם ואני מעכב מפעיל פלסמינוגן זה על רקע של נזק קיר כלי הדם בחדות מעלה את הסבירות של היווצרות קריש דם. בהקשר זה, השימוש בסמים נוגדי טסיות ותרופות אחרות המשפרות את המיקרו-סירקולציה בטיפול המורכב בסינדרום זה מוצדק באופן פתוגנטי.

Gyperuricemia

זה עתה הוכח כי ריכוז של חומצת שתן בדם בקורלציה משמעותית עם חומרת השמנה בטנית ו triglyceridemia, ובחולים עם hyperuricemia gipertenzieyi עורקי קרובות ציין היפרטרופיה של החדר השמאלי. בשלבים הראשונים של התפתחות התסמונת המטבולית, התפתחות ההיפרוריצמיה נפוצה פחות. הפרת מטבוליזם של פורין מתרחשת במקביל לעלייה במשקל הגוף ובמדד Quetelet, כמו גם עלייה ברמת הטריגליצרידים בדם, כלומר. כמו היווצרות של הפרה של מטבוליזם השומן. במקביל, צמיחה גלוקוז אמין ופעילות של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מתרחשת בשלבים מאוחרים יותר של המחלה מאשר uricaemia התרחשות. כתוצאה מכך רמות גבוהות של חומצת שתן בדם יכול להוביל לדלקת כליות tubolointerstitsialnogo urate שבו המנגנון החיסוני כתוצאה מניוון מתרחשת בתאי ביניים פיברובלסטים. Hyperuricemia משמש גם גורם המוביל להתקדמות של נזק לב וכלי דם בתסמונת המטבולית, גורם בהתקדמות של יתר לחץ דם. בנוסף, נוכחות של רמת חומצת השתן מוגברת עושה דרישות נוספות לטיפול יתר לחץ דם. זה ידוע, בפרט, כי לטווח ארוך thiazide משתנים לתרום התפתחות והתקדמות של hyperuricemia, ולכן השימוש שלהם לחץ דם עורקים הקשורים תסמונת מטבולית צריך להיות מוגבל.

הפרעות נפשיות וקרדיווסקולריות אצל ילדים ומתבגרים עם תסמונת מטבולית

תדירות גבוהה של רישום של מצבי חרדה-דיכאון, הפרות של תפקודים קוגניטיביים, אינטרוורסיה ונוירוטיות, הפרות בתחום הרגשי-רצונית והתקשרויות תקשורתיות בין-אישיות. הדגשת תכונות מסוימות של אופי (טיפוס לא מאוזן, דיסטמי, מרגש וחרד) אצל ילדים ובני נוער עם השמנה ותסמונת מטבולית מלווה בירידה באיכות חייהם.

יש לזהות שינויים מזוהים במערכת הלב וכלי הדם אצל ילדים ומתבגרים עם תסמונת מטבולית לתסמונת קרדיווסקולרית אחת. רצוי במבנה של סמנים של תסמונת מטבולית לא לבודד בנפרד לחץ דם עורקי, אלא לכלול אותו כאחד הקריטריונים של תסמונת לב וכלי דם אחת. הגדרה זו היא מוצדקת ולייתר דיוק במהותו, שכן, מחד גיסא, יש אושר באופן משמעותי על ידי היחס של תסמונת מטבולית עם כלי מחלות דם ללב, ומצד שני - מערכת היחסים הזו אינה מוגבלת יתר לחץ דם. במיוחד יש צורך להדגיש את העובדה כי בתהליך הפתולוגי של תסמונת מטבולית לא רק את הלב, אלא גם כלי בכל הרמות מעורבים, למשל. אנחנו מדברים על פתולוגיה לב וכלי דם. לפיכך, תסמונת לב וכלי דם יחד עם יתר לחץ דם מיוצג תסמונת תפקוד אוטונומית (ביטוי כולל HRV הפרה), תפקוד לקוי של האנדותל תפקוד שריר לב-דיאסטולי הסיסטולי. מידת חומרת ההפרות הנ"ל של מערכת הלב וכלי הדם אצל ילדים ומתבגרים עם תסמונת מטבולית עשוי להשתנות באופן אינדיבידואלי ותלוי במידת החומרה של תנגודת לאינסולין.

יש לציין כי בשלב השמנת יתר ורגישות משופרת לאינסולין אצל ילדים ומתבגרים נרשם השינוי הראשוני בפרמטרים מטבוליים, פסיכולוגיים וכלי דם. בעתיד, עם שימור לטווח ארוך של עודף משקל אצל ילדים והעדר אמצעי מתקנת בזמן, הפרות אלה על רקע עליית תנגודת לאינסולין כרוני היפראינסולינמיה מפצה ממשיכות להתקדם ולהוביל מעגל קסמים.

גורם אטיולוגי

על פי הרעיונות המודרניים, הבסיס המאחד של כל הביטויים של התסמונת המטבולית הוא ההתנגדות העיקרית לאינסולין ונגועה, קרוב לוודאי, נגרמת גנטית להיפרנסולינמיה.

הופעת ההתנגדות לאינסולין קשורה ל "התמוטטות" ברמות הקולטנים והרווחת. מחקרים מראים כי הדמות שלה היא polygenic וכוללת עשויה להיות קשורה מוטציות בגנים הבאים: מצע קולטן אינסולין, גליקוגן, lipase gormonchuvstvitelnoy-adrenoceptors beta3 (Trp64Arg (W / R) גן beta3-AR פולימורפיזם), TNF-a, חלבון שחרר, כמו גם חלבונים עם פגמים מולקולריים של אותות שידור של אינסולין (Rad-חלבון גלוקוז תאי מובילי שפע-1, שפע-2, שפע-4).

על פי הדעה הרווחת, תפקיד חשוב בהתפתחות והתפתחות של עמידות לאינסולין מתבצע על ידי הצטברות של רקמת שומן עודפת באזור הבטן והפרעות נוירו-הורמונליות ורגולטוריות. Hyperinsulinemia מעשים, מצד אחד, פיצוי, כי יש צורך להתגבר על עמידות לאינסולין ולשמור על התחבורה הרגילה של גלוקוז לתאים; מאידך גיסא - גורם פתולוגי התורם להופעתם והתפתחותם של הפרעות מטבוליות, המודינמיות ואיברים, מה שמוביל בסופו של דבר להתפתחות סוכרת מסוג 2, דיסליפידמיה.

עד כה, כל הגורמים והמנגנונים האפשריים של התפתחות עמידות לאינסולין בשמנת בטן לא נחקרו במלואם, לא כל המרכיבים של התסמונת המטבולית יכולים להיות קשורים ומסבירים רק על ידי תופעה זו. עמידות לאינסולין היא הפחתת התגובה של רקמות רגישות לאינסולין לאינסולין בריכוז מספיק. בין הגורמים האקסוגניים המעוררים את המראה וההתפתחות של עמידות לאינסולין, יש לשקול היפודינמיה, צריכה מופרזת של מזון עשיר בשומנים (בעלי חיים וירקות) ופחמימות, מתח, עישון.

רקמת השומן באזור הבטן מחולקת הקרביים (intra הבטן) תת עורית. רקמות השומן יש פונקציה אוטומטית, פרה אנדוקרינית סודות מספר רב של חומרים עם השפעות ביולוגיות שונות, אשר יכול, בפרט, לגרום להתפתחות של סיבוכים הקשורים להשמנת יתר, כולל התנגדות אינסולין. ביניהם, TNF-a ו לפטין נמצאים. רבים רואים TNF-a כמתווך של עמידות לאינסולין בהשמנה. לפטין מופרש בעיקר על ידי adipocytes, היא מבצעת פעולה שלה ברמת ההיפותלמוס, והתאמת פעילות האכלה התנהגות של מערכת העצבים הסימפתטית, כמו גם מספר פונקציות נוירואנדוקריניים. עלייה משמעותית במסה של רקמת השומן הקרביים, ככלל, משולבת עם הפרעות מטבוליות, בעיקר עם עמידות לאינסולין, מה שמוביל להיווצרות מעגל קסמים. תפקיד חשוב בהתפתחות וההתקדמות של תנגודת לאינסולין והפרעות מטבוליות קשורות ממלא בטן רקמת שומן עודפת, פרעות neurohormonal הקשורות להשמנה, פעילות מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית.

בעיות הורמונליות ותסמונת מטבולית (קורטיזול מוגברת, אינסולין, נוראפינפרין, הגדלת טסטוסטרון אנדרוסטנדיון בנות, ירד פרוגסטרון, ירידה ברמות הטסטוסטרון אצל בנים וגברים) לתרום את ההפקדה באזור קרבי שומן בעיקר והפיתוח עמידות לאינסולין וחריגות מטבולית על הרמה של תאים .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]