המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
סיליקוזיס
סקירה אחרונה: 23.04.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
הסיליקוזיס נגרמת על ידי שאיפה של אבק קוורץ שאינו מגובש ומאופיין בפיברוזיס ריאתי. סליקוזיס כרוני אינו גורם לתסמינים או גורם רק לקוצר נשימה מתון, אך עם השנים הוא מתקדם עם מעורבות של כמויות גדולות של הריאות ומוביל לקוצר נשימה, היפוקמיה, יתר לחץ דם ריאתי וכשל נשימתי.
האבחנה מבוססת על אנמנסיס ועל רדיוגרפיה של החזה. טיפול יעיל של סיליקוזיס נעדר, למעט טיפול תחזוקה, במקרים חמורים, השתלת ריאות.
מה גורם לסיליקון?
סיליקוזיס, מחלות הריאה בעיסוק הידועות העתיקות נגרמו על ידי שאיפה של חלקיקים זעירים של סיליקון בצורה של סיליקה שקופה "חינם" (סיליקה רגיל) או, לעתים רחוקות יותר, על ידי סיליקטים שאיפה - מינרלים, המכילים פחמן דו סיליקון, מעורבב עם מרכיבים אחרים (לדוגמא, טלק). הכי בסיכון הם אלה לעבוד עם סלעים או חול (כורים, קריירה בעבודה, סתתים), או כלים לשימוש או מכילים חול קוורץ שחיקה גלגלים (כורים, glassmakers, עובדי בית יציקה, תכשיטים ותעשיות קרמיקה; קדרים). הכורים נמצאים בסיכון של מחלה מעורבת - silicosis ו pneumoconiosis של עובדי פחם.
סיליקון כרונית היא הצורה הנפוצה ביותר ובדרך כלל מתפתחת רק לאחר חשיפה במשך עשרות שנים. פיתוח מואץ של silicosis (נדירה) ו silicosis חריפה יכולה להיות אחרי אפקטים אינטנסיביים יותר במשך מספר שנים או חודשים. קוורץ הוא גם הגורם לסרטן הריאה.
גורמים המשפיעים על הסיכוי לפתח סיליקוזיס כוללים את המשך ועוצמת ההשפעה, בצורת סיליקון (בצורה השקופה ההשפעה לתשומה לסיכון גדול יותר בצורת הכבול), מאפייני שטח (להשפיע צורות ציפוי לתשומה לסיכון גדול יותר מאשר צורות מצופות) ושאיפת שיעור לאחר האבק הוא כתוש הופך בשאיפה (השפעה מיד לאחר שחיקה נושאת סיכון רב יותר מאשר השפעות בפיגור). התוכן המרבי כיום המקובל של סיליקה חופשית באטמוספרה התעשייתית הוא 100 גר '/ m3 - הערך מחושב על בסיס חשיפה של שמונה שעות בממוצע ותוכן סיליקה האחוז באבק.
Pathophysiology סיליקוזיס
מקרופאגים אלבריים לספוג בשאיפת חלקיקי קוורץ חינם להיכנס לרקמות הלימפה ו interstitial. המקרופאגים לגרום לשחרור ציטוקינים (גורם נמק הגידול TNF-alpha הגידול, IL-1), גורמי גדילה (גדילת הגידול FRO גורם-בטא) וחומרים מחמצנים, מגרה דלקת parenchymal, סינתזת הקולגן, ובסופו של דבר סיסטיק.
כאשר מקרופאגים מתים, הם מפרישים קוורץ לתוך רקמות interstitial סביב bronchioles קטן, מה שגרם להיווצרות של הגולם silicic pathonicomonic. גושים אלה בתחילה לכלול מקרופאגים, לימפוציטים, תאי פיטום, פיברובלסטים ו גושים מאורגנים קולגן biconvex מפוזרים חלקיקים אשר נראים הכי טוב על מיקרוסקופ אור הקיטוב. כאשר הם מתבגרים, מרכזי הגדילה הופכים לכדורים צפופים של רקמה סיבית עם מראה קלאסי של קליפות בולבווס מוקף בשכבה החיצונית של תאים דלקתיים.
עם חשיפה נמוכה או לטווח קצר, גושים אלה נשארים בדידים ואינם גורמים לשינוי בתפקוד הריאה (סיליקוזיס כרוני פשוט). אבל בעצימות גבוהות יותר או חשיפה ממושכת יותר (סיליקוזיס כרוני מסובך), גושים אלה להתגבש ולגרום סיסטיק פרוגרסיבי והפחתת נפח ריאות (OOL, VC) במחקרים של תפקוד ריאות, או שהם מתמזגים, לפעמים יוצרים המוני מקובצים גדולים (המכונה גם סיסטיק מסיבית פרוגרסיבי ).
בשנת סיליקוזיס חריפה, אשר נגרמת על ידי חשיפה אינטנסיבית לאבק קוורץ בתוך פרק זמן קצר, מרחבים המכתשית מלאים מצעים חלבוניים PAS-חיובית בדומה לזיהוי עם proteinosis המכתשית ריאתי (silikoproteinoze). תאים מונונוקלריים חודרים לספטה השטנית. היסטוריה מקצועית של חשיפה לטווח קצר יש צורך להבחין silicoproteinosis משינויים אידיופתיים.
תסמינים של סיליקוזיס
חולים כרוניים עם סיליקוזיס הם לעתים קרובות אסימפטומטיים, אך רבים, בסופו של דבר, לפתח קוצר נשימה בעת פעילות גופנית, אשר מתקדמת קוצר נשימה במנוחה. שיעול פרודוקטיבי, אם קיים, יכול להיגרם על ידי סיליקוזיס, ברונכיטיס כרונית מקצועית כרונית או עישון. קולות נשימה פוחתים עם התקדמות המחלה, עלול לפתח איחוד ריאתי, יתר לחץ דם ריאתי וכשל נשימתי עם או בלי חדרית כישלון תקין במקרים חמורים של המחלה.
חולים עם סיליקוזיס מהיר מתקדמת חווים סימפטומים דומים לחולים עם סיליקוזיס כרונית, אך בתקופה קצרה יותר. שינויים פתולוגיים דומים וסימנים רדיוגרפיים מתפתחים לעיתים קרובות בתוך חודשים ושנים.
בחולים עם הופעת סליקוזיס חריפה של התפרצות קוצר נשימה, ירידה במשקל ועייפות נצפים, ומשמיעים רעשנים משמיעים דו-צדדיים. כישלון נשימתי מתפתח תוך שנתיים.
קונצרן Sili- (מסובך) - או מחלה פרוגרסיבית כרונית חמורה, המאופיינת סיסטיק מערכים נפוץ, בדרך כלל מקומי באזורי הריאות העליונים. זה גורם לתסמינים נשימתית כרונית חמורה של סיליקוזיס.
לכל החולים עם סיליקוזיס יש סיכון מוגבר לשחפת ריאתית או מחלה גרנולומטית לא-מיקובקטריאלית, אולי בשל תפקוד מקרופאג מופחת וסיכון מוגבר להופעת זיהום סמוי. סיבוכים אחרים כוללים pneumothorax ספונטני, broncholithiasis, חסימת tracheobronchial. אמפיזמה נמצא לעיתים קרובות באזורים הסמוכים ישירות לגושים מקובצים, ובאזורים של סיבי מסיבי פרוגרסיבי. ההשפעות של קוורץ ו silicosis הם גורמי סיכון לסרטן הריאות.
אבחון של סיליקון
אבחון של סיליקוזיס מבוסס על נתוני רנטגן בשילוב עם anamnesis. ביופסיה משחקת תפקיד מאשר כאשר הנתונים הרדיוגרפיים אינם ברורים. מחקרים נוספים מבוצעים עבור אבחנה דיפרנציאלית של סיליקוזיס ממחלות אחרות.
סיליקוזיס כרוני מוכר על ידי סיבוב מרובה, 1-3 מ"מ גודל, גושים או מסתנן על חזה רנטגן או CT, בדרך כלל בתחומי הריאה העליונים. CT הוא רגיש יותר מאשר רנטגן, במיוחד כאשר באמצעות ספירלה CT או CT ברזולוציה גבוהה. החומרה נקבעת לפי סולם סטנדרטי, שפותח על ידי ארגון העבודה הבינלאומי, לפיו המומחים שהוכשרו מעריכי צילום חזה בגודל ובצורה מחלחלת ריכוז מחלחל (מספר), ושינויים פלאורלי. לא נמדד קנה מידה מקביל ל- CT. בלוטות לימפה מסוידות של שורשי פרעות mediastinal נפוצות ולפעמים ללבוש צורה של קליפת ביצה. עיבוי פלאורלי הם נדירים, למעט אם parenchyma תבוסה כבדה לא חסיד הצדר. לעתים נדירות חפיפה pleural מסויד הוא ציין בחולים עם נפח קטן של parenchyma מושפע. שוורים בדרך כלל סביב קונגלומרטים. סטייה של קנה הנשימה היא אפשרית אם קונגלומרטים להיות גדולים ולגרום לאובדן נפח. חללים אמיתיים עשויים להצביע על תהליך שחפת. מחלות רבות להידמות סיליקוזיס כרוני על רנטגן, כוללים רתכים חַלֶדֶת, hemosiderosis, סרקואידוזיס, מחלת בריליום כרונית, דלקת ריאות רגישות יתר, פנוימוקוניוזיס של עובדי פחם, שחפת miliary, ריאות פטרייתי גרור. הסתיידות של בלוטות לימפה של שורשי ריאה mediastinum לסוג ביצים קליפה יכולה לסייע להבחין סיליקוזיס ממחלות ריאה אחרות, אבל לא סימפטום pathognomonic והוא בדרך כלל לא קיים.
סיליקוזיס מתקדם במהירות דומה לסיליקוזיס כרוני על הרנטגן, אך מתפתח מהר יותר.
אקוטי סיליקוזיס הוא מוכר על ידי התקדמות מהירה של תסמינים וחלחול מפוזר מפוזר בחלקים הבסיסיים של הריאות על roentgenogram עקב מילוי של alveoli עם נוזל. על CT ישנם אזורי צפיפות של סוג של זכוכית חלבית, המורכב חדירת הרשתית, ותחומים של דחיסה מוקד ההטרוגניות. צללים מעוגלים מרובים המתרחשים סיליקוזיס כרונית ומתקדמת אינם אופייניים של silicosis חריפה.
קונגלומרט הסיליקון מוכר על ידי ניקוז עמעום מעל 10 מ"מ קוטר על רקע של silicosis כרונית.
מחקרים נוספים עם סיליקוזיס
CT של החזה יכול לשמש לאבחון דיפרנציאלי של אסבסטוזיס ו silicosis, אם כי זה נעשה בדרך כלל על בסיס אנמנסיס של גורמים רדיוגרפיה בחזה. CT הוא אינפורמטיבי יותר לאיתור המעבר מ silicosis פשוטה כדי קונגלומרט סיליקון.
בדיקת שחפת עורית, ניתוח כיח ציטולוגיה, CT, PET וברונכוסקופיה יכולה לעזור בידול של סיליקוזיס שחפת מופץ או ניאופלזמה ממאירה.
מחקרים על תפקודי ריאות (FVD) וחילופי גז (יכולת דיפוזיה של פחמן חד חמצני (DL), מחקר של גזי דם עורקיים) אינם מאובחנים, אך מסייעים בשליטה על התפתחות המחלה. מוקדם silicosis כרונית יכולה להתבטא על ידי כרכים ריאות מופחתות כי הם בגבול התחתון של הנורמה, עם נפח תפקודי תקין ויכולת. FVD עם קונגלומרטים silicic מגלה נפח ריאות מופחת, DL ו חסימת דרכי הנשימה. הרכב הגז של הדם העורקי מדגים היפוקמיה, בדרך כלל ללא דיחוי של CO 2. בחינה של החלפת גז כאשר נטען באמצעות oximetry הדופק או, רצוי יותר, קטטר עורקי הוא אחד הקריטריונים הרגישים ביותר להידרדרות תפקוד הריאות.
נוגדנים נגד גרעין גורם שגרוני לפעמים הורחבו זוהו בחלק מהחולים והם חשודים, אך לא לאבחון מחלת רקמת חיבור במקביל. יש סיכון נוסף עבור התקדמות טרשת מערכתית (סקלרודרמה) בחולים עם סיליקוזיס, ואצל חולים הסובלים מדלקת פרקים שגרונית, סיליקוזיס חולה ליצירת גושים ריאות שגרונית מ"מ גודל 3-5, צילום רנטגן של החזה באמצעות לזיהוי או CT.
טיפול בסיליקוזיס
שטיפה כוללת של הריאה יכולה להיות יעילה במקרים מסוימים של silicosis חריפה. סה"כ שטיפה ריאות יכול להפחית זיהום מינרלי הכולל הריאות של חולים עם silicosis כרונית. במספר מקרים, חלה ירידה קצרה בסימפטומים של סיליקוזיס לאחר שטיפה, אך לא בוצעו מחקרים מבוקר. חוקרים בודדים תומכים בשימוש בגלוקוקורטיקואידים אוראליים בסיליקוזיס חמור ומתקדם במהירות. השתלת הריאה היא טיפול של המוצא האחרון.
חולים עם חסימה ניתן לטפל באופן אמפירי על ידי ברונכודילטים ושאיפה glucocorticoids. המטופלים צריכים להיות מטופלים ומטופלים עבור hypoxemia כדי למנוע לחץ דם ריאתי. שיקום ריאתי יכול לעזור לחולים לעמוד בפעילות גופנית יומיומית. עובדים המפתחים סיליקוזיס חייבים להיות מבודדים מחשיפה נוספת. אמצעי מניעה אחרים כוללים הפסקת עישון וחיסון נגד פנאמוקוקוס ושפעת.
כיצד למנוע סיליקוזיס?
יש לנקוט באמצעי מניעה יעילים ביותר במקום העבודה, ולא ברמה הקלינית; הם כוללים הסרת אבק, בידוד, אוורור ושימוש ללא משפשף קוורץ. מסכות נשימה, אם כי שימושיות, אך אינן מספקות הגנה מספקת. מומלץ לעקוב אחר העובדים החשופים באמצעות שאלונים מיוחדים, ספירומטריה וחזה רנטגן. שכיחות התצפית תלויה במידה מסוימת בעוצמת החשיפה הצפויה. הרופאים צריכים להיות מוכנים לסיכון גבוה לשחפת ושחפת שאינם זיהומים mycobacterial בחולים קוורץ חשופים, במיוחד בקרב הכורים. אנשים לאחר חשיפה קוורץ, אך ללא silicosis, יש סיכון גבוה פי 3 לפתח שחפת לעומת האוכלוסייה הכללית. כורים עם סיליקוזיס יש יותר מ -20 פי הסיכון של שחפת זיהומים mycobacterial שאינם שחפת בהשוואה לאוכלוסייה הכללית נוטים יותר יש תופעות ריאתי ו extrapulmonary. חולים שנחשפו קוורץ עם בדיקה שחפת חיובית ניתוח כיח שלילי עבור תרבות שחפת צריך לקבל chemoprophylaxis isoniazid סטנדרטי. המלצות לטיפול הן זהות לחולים אחרים עם שחפת. Silicosis חוזר לעתים קרובות יותר בחולים עם silicotuberculosis, לפעמים קורסים ארוכים יותר נדרש מאשר מומלץ בדרך כלל.