שינויים בשבירה הקשורים לגיל

על מנת להבין את מהות השינויים הקשורים לגיל בשבירה, יש לקחת בחשבון שכוח השבירה של המנגנון האופטי של העין יחסית לרשתית תלוי בעיקר באורך הציר הקדמי-אחורי ובמצב המנגנון האקומודטיבי.

במגמה הכללית של שינויים הקשורים לגיל בשבירה, ניתן להבחין בשני שלבים: היפרמטרופיזציה של העין (היחלשות השבירה הסטטית) - בילדות המוקדמת ובתקופה שבין 30 ל-60 שנה, ושני שלבים של קוצר ראייה (עלייה בשבירה הסטטית) - בעשור השני והשלישי לחיים ואחרי 60 שנה.

ראשית, יש להתעכב על דפוסי השינויים הקשורים לגיל בשבירה היפרמטרופית וקוצר ראייה. חולים עם היפראופיה רגישים ביותר לשינויים כאלה באקומודציה. כפי שצוין לעיל, אצל חולים היפרמטרופים, מנגנון האקומודציה פועל כל הזמן, כלומר בבחינת עצמים קרובים ורחוקים כאחד. הכמות הכוללת של היפראופיה מורכבת מסמויה (מפצה על ידי מתח אקומודציה) וגלויה (הדורשת תיקון). היחס בין רכיבים אלה משתנה עקב הפרעות הקשורות לגיל במנגנון האקומודציה: עם הגיל, חומרת ההיפראופיה הברורה עולה. במילים אחרות, אמטרופיה אינה עולה או מתעוררת (כך חולים יכולים להעריך באופן סובייקטיבי את השינויים הללו), אלא מתבטאת. יחד עם זאת, לא מתרחשים שינויים בפרמטרים של האלמנטים האנטומיים והאופטיים העיקריים של העין (אורך הציר הקדמי-אחורי, שבירת הקרנית).

מנגנון שונה לחלוטין של התפתחות קוצר ראייה ותופעה כזו, הנצפית לעתים קרובות בפרקטיקה הקלינית, כהתקדמותה. המצע האנטומי העיקרי של תהליך זה הוא עלייה הדרגתית באורך הציר הקדמי-אחורי של העין.

קוצר ראייה יכול להיות מולד, להתבטא בילדים בגיל הגן, אך לרוב מופיע בגיל בית הספר, ועם כל שנת לימודים מספר התלמידים עם קוצר ראייה עולה, ולעיתים קרובות דרגתו עולה. עד הגיעם לבגרות, כחמישית מתלמידי בית הספר מוגבלת לבחירת המקצוע שלהם במידה זו או אחרת עקב קוצר ראייה. התקדמות קוצר הראייה יכולה להוביל לשינויים בלתי הפיכים חמורים בעין ולאובדן ראייה משמעותי.

א.ס. אווטיסוב (1975) מזהה שלושה חוליות עיקריות במנגנון התפתחות קוצר ראייה:

1. עבודה חזותית מטווח קרוב - התאמה מוחלשת;
2. נטייה תורשתית;
3. סקלרה מוחלשת - לחץ תוך עיני.

שתי החוליות הראשונות פעילות כבר בשלב הראשוני של התפתחות קוצר ראייה, ומידת ההשתתפות של כל אחת מהן עשויה להיות שונה. החוליה השלישית נמצאת בדרך כלל במצב פוטנציאלי ומתבטאת בשלב קוצר הראייה המפותח, מה שגורם להתקדמותה נוספת. ייתכן שהיווצרות של שבירת קוצר ראייה עשויה להתחיל עם החוליה שצוינה.

עם יכולת אקומודציה מוחלשת, עבודה ראייה מוגברת מטווח קרוב הופכת לעומס בלתי נסבל על העיניים. במקרים אלה, הגוף נאלץ לשנות את המערכת האופטית של העיניים באופן שיאפשר לה להתאים אותה לעבודה מטווח קרוב ללא לחץ של אקומודציה. זה מושג בעיקר על ידי הארכת הציר הקדמי-אחורי של העין במהלך צמיחתה ויצירת שבירה. תנאים היגייניים לא נוחים לעבודה ראייתית משפיעים על התפתחות קוצר ראייה רק במידה שהם מסבכים את האקומודציה ומעודדים את העיניים להתקרב יתר על המידה לאובייקט העבודה הראייתית. עם מנגנון התפתחות זה, קוצר ראייה בדרך כלל אינו עולה על 3.0 דיופטרים.

חולשה של מנגנון האקמודציה עשויה להיות תוצאה של נחיתות מורפולוגית מולדת או אימון לא מספק של שריר הריסי או השפעתן של הפרעות ומחלות כלליות בגוף. אספקת דם לא מספקת לשריר הריסי היא גם סיבה להיחלשות האקאמודציה. ירידה בביצועיו מובילה להידרדרות גדולה עוד יותר בהמודינמיקה של העין. ידוע היטב כי פעילות שרירים היא גורם מפעיל רב עוצמה של זרימת הדם.

קיימים גם סוגים אוטוזומליים דומיננטיים וגם סוגים אוטוזומליים רצסיביים של תורשה של קוצר ראייה. שכיחותם של סוגי תורשה אלה משתנה באופן משמעותי. הסוג השני נפוץ במיוחד בקבוצות מבודדות המאופיינות באחוז גבוה של נישואים קרבתיים. עם סוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי, קוצר ראייה מתרחש בגיל מאוחר יותר, בעל מהלך חיובי יותר וככלל, אינו מגיע לדרגות גבוהות. קוצר ראייה בתורשה מסוג אוטוזומלי רצסיבי מאופיין בפולימורפיזם פנוטיפי, הופעה מוקדמת יותר, נטייה גדולה יותר להתקדמות והתפתחות סיבוכים, שילוב שכיח עם מספר מחלות עיניים מולדות ומהלך חמור יותר בדור הבא בהשוואה לקודם.

כאשר לובן העין נחלש עקב הפרעה בפיברילוגנזה, שיכולה להיות מולדת או לנבוע כתוצאה ממחלות כלליות של הגוף ושינויים אנדוקריניים, נוצרים תנאים לתגובה לא מספקת לגירוי לגדילת גלגל העין, כמו גם למתיחתה ההדרגתית תחת השפעת לחץ תוך עיני. לחץ תוך עיני עצמו (אפילו מוגבר) בהיעדר חולשה של לובן העין אינו מסוגל להוביל למתיחה של גלגל העין, ולא רק, ואולי לא כל כך, לחץ תוך עיני סטטי הוא החשוב, אלא גם לחץ תוך עיני דינמי, כלומר "הפרעות" בנוזל העין במהלך תנועות הגוף או הראש. בעת הליכה או ביצוע תהליכי עבודה הקשורים לשליטה בראייה, תנועות אלו מבוצעות בעיקר בכיוון הקדמי-אחורי. מכיוון שיש מכשול בחלק הקדמי של העין בצורת טבעת "אקומודטיבית", הנוזל התוך עיני במהלך "הפרעות" משפיע בעיקר על הדופן האחורית של העין. יתר על כן, ברגע שהקוטב האחורי של העין מקבל צורה קמורה יותר, בהתאם לחוקי ההידרודינמיקה, הוא הופך למקום בעל ההתנגדות הפחותה.

התארכות מוגזמת של גלגל העין משפיעה לרעה בעיקר על דמית העין והרשתית. לרקמות אלו, בהיותן מובחנות יותר, קיבולת פלסטית נמוכה יותר מאשר ללובן העין. יש גבול פיזיולוגי לגדילתן, שמעבר לו מתרחשים שינויים בצורת מתיחה של ממברנות אלו והופעת הפרעות טרופיות בהן, המשמשות כבסיס להתפתחות סיבוכים הנצפים בדרגות גבוהות של קוצר ראייה. הופעת הפרעות טרופיות מתאפשרת גם על ידי ירידה בהמודינמיקה של העין.

זוהו כמה מאפיינים של הפתוגנזה של קוצר ראייה מולד. בהתאם למקור, נבדלות שלוש צורות:

• קוצר ראייה מולד המתפתח כתוצאה מפער בין המרכיבים האנטומיים והאופטיים של שבירה, שהוא תוצאה של שילוב של ציר העין הארוך יחסית עם כוח שבירה חזק יחסית של המדיה האופטית שלה, בעיקר העדשה הקריסטלית. בהיעדר חולשה של הלובן העין, קוצר ראייה כזה בדרך כלל אינו מתקדם: התארכות העין במהלך הגדילה מלווה בירידה מפצה בכוח השבירה של העדשה הקריסטלית;
• קוצר ראייה מולד הנגרמת מחולשה וגמישות מוגברת של לובן העין. קוצר ראייה כזה מתקדם במהירות והוא אחת הצורות הלא רצויות ביותר מבחינת הפרוגנוזה;
• קוצר ראייה מולד עם מומים שונים בגלגל העין. במקרים כאלה, שבירה קוצר ראייה הנגרמת עקב חוסר מתאם אנטומי ואופטי משולבת עם שינויים פתולוגיים שונים ואנומליות בהתפתחות העין (פזילה, ניסטגמוס, קולובומה של קרומי העין, תת-פריקה ועכירות חלקית של העדשה, ניוון חלקי של עצב הראייה, שינויים ניווניים ברשתית וכו'). עם היחלשות הלובן, קוצר ראייה כזה יכול להתקדם.

באשר לשינוי בשבירה לכיוון קוצר ראייה אצל אנשים מעל גיל 60, לא כל המחברים מציינים זאת. השאלה נותרת פתוחה האם שינוי זה הוא נטייה טבעית הקשורה לגיל או שמא הוא מוסבר על ידי המספר הגדול יחסית של אנשים בקרב אלו שנבדקו עם קטרקט התחלתי, אשר, כידוע, מאופיין בנפיחות של העדשה ועלייה בכוח השבירה שלה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]