פסיכוזה אלכוהולית

בשנים האחרונות המדינה שלנו כבר רואים שכיחות גוברת של אלכוהוליזם כרוני (תלות באלכוהול), יש עלייה ניכרת בשכיחות של מצב כגון פסיכוזה אלכוהוליים, ומשקף באופן המדויק ביותר את השכיחות והחומרה של זרימת אלכוהוליזם כרוני (תלות באלכוהול).

התדירות של פיתוח פסיכוזה אלכוהולי מתואמת בבירור עם רמת צריכת אלכוהול ובממוצע הוא כ -10%. הוא האמין כי ככל רמה זו, גבוה יותר את השכיחות של פסיכוזה אלכוהולית.

יש גם pathomorphism מסוים של אלכוהוליזם כרוני לכיוון הגדלת מספר הזיות אלכוהוליות לא טיפוסיות כבד, ההתפתחות המוקדמת של הזיות הראשון (3-5 שנים לאחר הופעת המחלה), התפתחות פסיכוזה אלכוהולית בקרב מתבגרים.

סופרים מודרניים רבים מאמינים בצדק כי הופעת הפרעות פסיכוטיות בחולה עם אלכוהוליזם כרוני מעידה על מעבר המחלה לשלב ממושך וקשה. לדברי מחברים שונים, אין אלכוהול התנזרות אלכוהול, ובהתאם, אלכוהוליזם ללא פסיכוזה.

אלכוהול דליריום במקרה של טיפול לא נכון יכול לגרום למוות, ההסתברות לתוצאה קטלנית הוא 1-2%. התמותה באנספלופתים אלכוהוליים, על פי מחברים שונים, מגיע 30-70%.

כל האמור לעיל מאפשר לנו להסיק כי החשיבות של אבחון נכון בזמן הנכון של פסיכוזה אלכוהולית.

[1], [2], [3], [4], [5]

גורם לפסיכוזה אלכוהולית

הסיבה (ים) ומנגנונים לפיתוח של אלכוהול פסיכוזה להישאר פתוח, אבל זה נחקר באופן פעיל בשנים האחרונות, לאור הדחיפות של בעיה זו. ההתפתחות של פסיכוזה אלכוהולית אינה תלויה בפעולה ישירה, אפילו ממושכת, של אלכוהול, אך קשורה להשפעה של תוצרי התפרקותה ומטבוליזם מופרע. הפסיכוזה הנפוצה ביותר - הזיות אלכוהוליות והזיות - אינן מתעוררות בזמן שתייה מוגזמת, אלא על רקע תסמונת ההתנזרות המפותחת (עם ירידה בתכולת האלכוהול בדם). לעתים קרובות מתרחשת התרחשות של פסיכוזה טראומה, מחלות זיהומיות חריפות, הרעלה חריפה (למשל, תחליפי אלכוהול, תרופות, וכו '), פתולוגיה סומטית במקביל, מתח. זו הסיבה המונח "פסיכוזה מתכת" הוא נתקל לעתים קרובות בספרות, תוך שימת דגש על התפתחותם כתוצאה משככי אלכוהול כרוניים ממושכים, אשר משפיע על האיברים הפנימיים משבש את חילוף החומרים באופן כללי.

כיום, הוא האמין כי שילוב של מספר גורמים ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות של פסיכוזה אלכוהולית: שיכרון אנדוגני אקסוגני, הפרעות מטבוליות (בעיקר נוירוטרנסמיטורים של מערכת העצבים המרכזית), הפרעות החיסון. ואכן, פסיכוזות מתפתחות, ככלל, בחולים עם אלכוהוליזם כרוני בשלב II-III עם הפרעות בולטות של הומאוסטזיס.

על פי התוצאות של מחקרים רבים, שימוש שיטתי באלכוהול משבש תהליכים מטבוליים במערכת העצבים המרכזית, האלכוהול הפעיל ביותר משפיע על תפקוד מערכת GABA ו- N-methyl-D קולטני חומצה אספרטית. GABA הוא נוירוטרנסמיטר המפחית את הרגישות של נוירונים לאותות חיצוניים. צריכת אלכוהול אחת מגבירה את הפעילות של קולטני GABA, שיכרון אלכוהול כרונית מובילה לירידה ברגישות שלהם ירידה ברמת GABA במערכת העצבים המרכזית, אשר מסביר את עירור של מערכת העצבים שנצפתה AC אלכוהוליים.

אחד הנוירוטרנסמיטורים הממריצים העיקריים במערכת העצבים המרכזית הוא גלוטמט, אשר מקיים אינטראקציה עם שלושה סוגים של קולטנים, כולל N-methyl-D-aspartic acid, וממלא תפקיד חשוב ביישום תהליכי למידה. ההשתתפות של I-methyl-D-aspartic חומצה פתוגנזה של התקפים עוויתיים גם הוכח. צריכת אלכוהול אחת מעכבת את פעילותם של קולטני חומצה אספלטית מסוג N-methyl-D, תוך שימוש שיטתי באתנול, כמותם עולה. לפיכך, ב AU אלכוהוליים, את ההשפעה של הפעלת גלוטמט עולה.

השפעה חריפה של אלכוהול יש השפעה מעכבת על ערוצי סידן של נוירונים, מה שמוביל לעלייה במספר ערוצים תלויי פוטנציאל שיכרון אלכוהול כרונית. לכן, במהלך תקופה של מניעת אתנול, הסידן תחבורה לתא מגדילה, מלווה עלייה של ההתרגשות של נוירונים.

חשיבות רבה הפתוגנזה של AU אלכוהול שייך חילופי דופמין, אנדורפינים, סרוטונין ו אצטילכולין. על פי הרעיונות המודרניים, השינויים בחילופי נוירוטרנסמיטורים קלאסיים הם משניים (מונואמינים) או מפצים (אצטילכולין).

דופמין מרכז את הפונקציות המוטוריות של מערכת העצבים המרכזית, ממלא תפקיד חשוב ביישום מנגנוני המוטיבציה וההתנהגות. הזרקת אלכוהול אחת גורמת לעלייה, והקדמה כרונית של ירידה בדופאמין תאיים ב- n. . קחו להוכיח קשר ישיר בין רמת הנוירוטרנסמיטר וחומרת tremens הזיה: חולים שפיתחו ריכוז הדופמין פסיכוזה הגיעו 300%. עם זאת, חוסמי קולטן דופאמין (neuroleptics) במקרה של הזיות אלכוהולי אינם יעילים. ככל הנראה, זו יכולה להיות מוסברת על ידי השפעה זו אינה הפרה כל כך ברור של חילופי נוירוטרנסמיטורים מאפננים אחרים של מערכת העצבים המרכזית (סרוטונין, אנדורפינים, וכו ..), כמו גם שינויים ההשפעה הביולוגית של הנוירוטרנסמיטר דופמין באינטראקציה עם מוצרים של פירוק או נוירו שינו פתולוגית.

הגורם המוביל של הפתוגנזה בהזיה אלכוהולית, ככל הנראה, הוא הפרה של תהליכים מטבוליים ו neurovegetative. התבוסה של הכבד מובילה להפרה של פונקציה דטוקסיפיקציה, עיכוב של סינתזה של שברים חלבונים של דם ותרכובות חשובות אחרות. כתוצאה מכך, הנגע הרעיל של מערכת העצבים המרכזית מתפתח, בעיקר חלקים diencephalic שלה, אשר מוביל להתמוטטות של מנגנוני פיצוי neurohumoral. ירידה של רזרבות דטוקסיפיקציה של הכבד משבש ומאט את התהליכים של חמצון האלכוהול, וכתוצאה מכך היווצרות של מוצרים רעילים תחת חמצון יותר של השינוי שלה. גורם חשוב נוסף בהתפתחות דליריום הוא הפרת מטבוליזם אלקטרוליטי, במיוחד חלוקה מחדש של אלקטרוליטים בין תאים ונוזל תאיים. מנגנון ההדק בהזיה נחשב לשינוי חד בהומיאוסטזיס פנימי, התפתחות של אס, מחלות סומאטיות הקשורות, ואולי הפרעות במחזור הדם המקומי וירידה בחדירות של כלי לחומרים רעילים.

המנגנונים של הופעת דליריום אלכוהוליים ו אנצפלופתים חריפים נראה קרוב. ב הפתוגנזה של אנצפלופתים אלכוהוליים, יחד עם הפרעות הטבועה בהזיה, מקום חשוב ניתנת להפרות של מטבוליזם ויטמין, במיוחד חוסר ויטמינים B1, B6 ו PP.

בין הסיכונים האורגניים-אורגניים, ההשלכות של פגיעות craniocerebral, מחלות כרוניות פיזיות הם החשובים ביותר. אי אפשר להכחיש תפקיד מסוים של הגורם התורשתי, אולי, קביעת חוסר השלמות של מנגנוני ההומיאוסטזיס.

הפתוגנזה של הזיות אלכוהוליזם ופסיכוזה הזוי אינה ידועה כמעט.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

צורות קליניות של פסיכוזה אלכוהולית

ישנן גישות שונות לסיווג של פסיכוזה אלכוהולית. מנקודת מבט קלינית מובחנים פסיכוזה חריפה, ממושכת וכרונית, כמו גם תסמונות פסיכופתולוגיות המובילות בתמונה הקלינית: הזיות, הזיות, הזיות וכו '.

אורך פסיכוזה אלכוהולית מאופיין בשלבי התפתחות של ביטויים קליניים, המשולבים לעיתים קרובות עם הפולימורפיזם שלהם (כלומר, במבנה יש בו זמנית או הפרעות פסיכוטיות שונות לסירוגין).

פסיכוזה מעורבת מעורב הוא אמר אם הסימפטומים של טופס אחד, למשל, הזיה, משולבים עם הזיות או סימפטומים פרנואידים.

בפסיכוזות לא טיפוסיות, הסימפטומטולוגיה של הצורות הבסיסיות משולבת עם הפרעות אנדורפיות, למשל, עם התערערות התריס של בלוטת התריס או האוטומטיזם הנפשי.

עם מבנה מורכב של פסיכוזה המתכת, שינוי עקבי של פסיכוזה אחת לאחרת היא נצפתה, למשל, הזיית הזיות, הזיות פרנואידית, וכו '

עם התפתחות הפרעות פסיכיאטריות חריפות מאוד חשובות לשקול את חומרת המצב, כי חולים כאלה למעט הפרעות פסיכוטיות לרוב נצפו הפרעות ויסות neurohormonal, אי-תפקוד של חיסוני איברים ומערכות הפנימיים הביע הפרעות נוירולוגיות (פרכוסים, אנצפלופתיה מתקדמת עם בצקת מוחית, וכו ')

על רקע הטיפול המודרני, משך הזמן של הזיות אלכוהול נמשך לא יותר מ 8-10 ימים, הזיה פסיכוזה אלכוהוליים מטורפים נחשבים חריפים אם הם מצטמצמים בתוך חודש; ממושכת (תת-חולי) פסיכוזה נמשכת עד 6, וכרוני - יותר מ -6 חודשים.

לפי סוג הנוכחי, פסיכוזה אלכוהולית קורה:

• חולף חד פעמי arisen;
• חוזרת על עצמה פעמיים או יותר לאחר הפוגה;
• מעורב - חולף או חוזר, הזרם מוחלף במצב פסיכוטי כרוני;
• עם קורס מתמשך מיד לאחר מצב פסיכוטי חריף, או פסיכוזה כרונית המתחדשת מעת לעת מתרחשת בכוחות עצמה.

סוגי פסיכוזה אלכוהוליסטית (אלכוהוליסטית):

• דליריום אלכוהוליים.
• הזיות אלכוהוליזם.
• אלכוהול פסיכוזה משוגעת.
• אנצפלופתיה אלכוהולית.
• צורות נדירות של פסיכוזה אלכוהולית.

כמו כן, פסיכוזה אלכוהולית מיוחסת באופן מסורתי לדיכאון אלכוהולי, אפילפסיה אלכוהולית ודיפומניה. עם זאת, נקודת מבט זו אינה מוכרת על ידי כל המחברים, שכן היא גורמת למספר מספיק של סכסוכים. על פי מאפייני ההתפתחות, דיכאון ואלכוהול יכולים להיות מסווגים כתסמונות ביניים. הנובעות על רקע הרעלת אלכוהול כרונית. אז, למשל. G.V. מורוזוב (1983) מסווג את הקבוצה השנויה במחלוקת כתנאים פסיכופאתולוגיים המתעוררים במהלך אלכוהוליזם (דיכאון, אפילפסיה) ובאלכוהול (dipsomania).

נכון לעכשיו, מדינות אלה נחשבות בדרך כלל כחלק הפרעות מתנזרות (דיכאון אלכוהול) כביטוי כמיהת אלכוהול (posiomania או שתייה מוגזמת), או כמחלה מיוחדת, ההתפתחות אשר סיבה - אלכוהוליזם כרוני (אפילפסיה אלכוהוליים).

עם זאת, מדינות אלה מזוהות כאן בקבוצה נפרדת - "צורות מיוחדות של פסיכוזה אלכוהולית".

[12], [13], [14], [15]

צורות מיוחדות של פסיכוזה אלכוהולית

למרות נקודת משמעי מבט של חוקרים שונים הצטרפות במחלוקת כדי פסיכוזה אלכוהוליים אלכוהול של אפילפסיה, דיכאון ואלכוהול posiomania שלי, עבור כיסוי מלא יותר של הנושא, במקרה הזה פשוט תאר את הביטויים הקליניים של תנאים אלה אינם מבודדים MKB-10.

אפילפסיה אלכוהולית

אפילפסיה אלכוהולית (תסמונת אפילפטיפית עם אלכוהוליזם, אלכוהול-אפילפסיה) היא סוג של אפילפסיה סימפטומטית שהתרחשה עם אלכוהוליזם וסיבוכיו.

בשנת 1852 תיאר מ 'גאס את התרחשות ההתקפים העוויתיים באלכוהוליזם כרוני והצביע על מקורם הרעיל. עם זאת, עדיין אין הסכמה כללית על הטרמינולוגיה ועל התיחום הנוזולוגי של הפרעות אפילפטימיות באלכוהוליזם כרוני. כדי לציין את ההפרעות האלה, רוב הכותבים משתמשים במונח "אפילפסיה אלכוהוליסטית", שהוצע על ידי מניין ב -1859.

ההגדרה המלאה של אפילפסיה אלכוהולית ניתנה על ידי SG. ז'יסלין: "תחת אפילפסיה אלכוהולית יש להבין את אחד הסוגים של אפילפסיה סימפטומטית ומדויקת רעילה, כלומר. טפסים שבהם ניתן להוכיח שכל התקף ללא יוצא מן הכלל הוא תוצאה של שכרות, ולאחר מכן, לאחר חיסול גורם השכרון, ההתקפים האלה ותופעות אפילפטיות אחרות נעלמות ".

התדירות של התקפים אלכוהוליים, עם אלכוהוליזם אלכוהולי וסיבוכיו, עומדת על כ -10% בממוצע. בתיאור התקפים אפילפטימיים באלכוהוליזם כרוני, החוקרים מציינים כמה מהמאפיינים שלהם.

דיפרנציאל אבחנה של אפילפסיה genoein ו התקפים epileptiform אלכוהול התלות

התקפים אפילפטיביים בתלות באלכוהול	אפילפסיה מקורית
הופעתה קשורה עם צריכת כבד ממושכת של משקאות אלכוהוליים. רוב ההתקפים epileptiform נוצרים על הבמה II או III של אלכוהוליזם (לקחת בחשבון את הסימפטומים הקליניים של אלכוהוליזם)	המופע של התקפים אפילפטיים אינו קשור עם נטילת אלכוהול, ההתקפים הראשונים יכולים להיווצר זמן רב לפני הצריכה הראשונה של אלכוהול או להתרחש כאשר הוא נלקח בכמויות קטנות
להתרחש רק במקרים מסוימים: ביום 2-4 של פיתוח AU אלכוהוליים; ב הבכורה או בתקופה של תופעות המניפסט של הזיות ו אנצפלופתיה של גאיה- Wernicke	התפתחות ההתקפים אינה תלויה בשלב ובתקופה של אלכוהוליזם משותף
הנפוצים ביותר הם התקפים עוויתיים ללא שינוי של התמונה, יש התקפים נפל	במקרה הראשון של התקף, התקפים אפילפטיים קטנים הופכים גדולים
אין התקפים קטנים, oligophasia postpositive, הדמדומים של ההכרה של התודעה - לעתים רחוקות מאוד, אין כמעט	ספלי מבנה שונים, מגוונים
ההילה אינה טיפוסית, לפעמים צמחית	ההילה אופיינית - "כרטיס הביקור" של כל מקרה קליני, מגוון רחב של ביטויים קליניים
היעדר התקפים במהלך הפוגה במצב של שכרות	ללא קשר משך ומשך צריכת אלכוהול
שינויים אישיותיים הקשורים לאלכוהול	שינוי אישיות לפי סוג אפילפטי (השפלה אפילפטית)
שינויים אלקטרואנצפלוגרמה לא ספציפי או נעדר	לעתים קרובות לאבחן שינויים ספציפיים של electroencephalogram

[16], [17], [18]

דיכאון אלכוהול

מלנכוליה אלכוהולית היא קבוצה של תנאים המאחדים הפרעות דיכאון שונות בחולים עם אלכוהוליזם כרוני, שונה בתמונה הקלינית ומשך הזמן.

הפרעות דיכאון מתרחשות, ככלל, עם התפתחות של AO אלכוהול, יכול להתמיד לאחר מעצרו, לעתים קרובות יותר הם נצפו לאחר הזיהום הועבר או הזיה. במקרה האחרון, דיכאון אלכוהולי ניתן לייחס תסמונות המעבר, החלפת פסיכוזה עם תסמינים פרודוקטיביים.

נכון לעכשיו, וריאנטים של התפתחות פתולוגיה רגשית בחולים עם אלכוהוליזם הם מסומנים בבירור. הראשונה קשורה להעמקת תכונות מוקדמות, עם נטייה ליצור הפרעות רגשיות שונות ברמה של cyclothymia או פסיכוזה רגשית; השני הוא נרכש הפרעות רגשיות, אשר הם סימן של נזק רעיל למוח ו אנצפלופתיה המתעוררים. במקרה הראשון, לחולים יש הפרעות רגשיות עמוקות יותר, למרכיבים חיוניים יש כוח משיכה גדול, רעיונות תכופים של השפלה עצמית, אלמנטים של דיפרסונליזציה דיכאונית. נסיונות התאבדות עשויים להתרחש. בחלופה השנייה, דיכאון חרדה רדודה שולט עם תכלילים היפוכונדריאליים, דמעות, נכות רגשית. לעיתים קרובות בקליניקה, יש דיכאון dysphoric. המטופלים מתלוננים על מצב רוח מדוכא, תחושה של חוסר תקווה, דמעות, אבל אחרי זמן קצר הם יכולים להיראות משוחח עם בשכנים במחלקה. מבנה הדיכאון האלכוהולי נשלט על ידי תצורות פסיכוגניות, תופעות היסטריות ודיספוריות, תשישות. משך הפרעות אלה משתנה בין 1-2 שבועות עד חודש אחד או יותר.

[19], [20], [21]

שתייה אמיתית

Dipsomania (שתייה אמיתית) הוא נדיר מאוד. שימו לב אצל אנשים שאינם סובלים מאלכוהוליזם כרוני. בפעם הראשונה זה היה מתואר בשנת 1817 במוסקבה על ידי הרופא Silyvatori. Hufeland בשנת 1819 הציע זה סוג של שכרות להיקרא dipsoomania. דיפסומניה מתפתחת בעיקר באנשים פסיכופתיים, בעיקר במעגל אפילפטי, באנשים הסובלים מפסיכוזה של מאניה-דיכאון, עם סכיזופרניה, וגם על רקע הפסיכוזה האנדוקרינית.

לקבלת תמונה קלינית מאופיינת על ידי כמה תכונות חובה. לדיכאון אמיתי יש רקע של מצב רוח מדוכא-חרדה, מרכיב דיספורי מבוטא באופן משמעותי, עייפות מוגברת, שינה גרועה, חרדה, תחושה של פחד. במילים אחרות, מתח רגשי וזיהום נמצאים בהכרח. שם מתעורר תשוקה נלהבת, שאין לעמוד בפניה לצרוך אלכוהול. מרכיבים של השתוקקות לאלכוהול (אידיאטור, חושית, רגשית, התנהגותית וגטטיבית) מתבטאים במידה רבה. אטרקציה לאלכוהול היא חזקה כל כך, כי החולה, למרות המכשולים, מתחיל לשתות מגיע לרמה רצינית של שכרות. אלכוהול נספג במגוון צורות ובכמויות עצומות של עד 4 ליטר. עם זאת, הסימפטומים של שיכרון הם חסרי חשיבות או נעדר. במהלך פגישה כזו, המטופל מוותר על העבודה, על כל העסק שלו, על משפחתו, הוא מחוץ לבית, יכול לשתות את כל כספו ובגדיו. התיאבון אינו נוכח, החולה כמעט ולא אוכל. חוקרים רבים מציינים את ההתפתחות במהלך תיפוף השתייה. משך זמן זה הוא בין מספר ימים ל 2 3 שבועות. סופו של המפרש הוא בדרך כלל פתאומי, עם הכחדה מתמשכת וטיפול באלכוהול, לעתים קרובות - סלידה ממנו. ירידה הדרגתית במינונים של אלכוהול, כמו במקרה של אבק פסאודו, לא נצפתה. לאחר קורטוזיס, מצב הרוח היה מלווה לעתים קרובות בפעילות בלתי נלאית. עובדה זו, על פי SG. Zhislina (1965), מעיד על הקשר בין binge לבין שינוי משפיע. שתייה יכולה להסתיים עם שינה ארוכה, לפעמים סימן אמנזיה חלקית של תקופת השתייה. במרווחים קלים, מטופלים מובילים אורח חיים מפוכח ואינם צורכים משקאות אלכוהוליים.

מאז אמצע המאה הנוכחית, dipsomania הוא המכונה יותר ויותר טופס נויולוגי עצמאי. קרוב לוודאי שיהיה זה נכון יותר לסווג דיפזני כצורה מיוחדת של אלכוהוליזם סימפטומטי.

בשלב השלישי של אלכוהוליזם, צורה של התעללות באלכוהול מזוהה כמו binge נכון. באופן ספונטני יש משיכה אינטנסיבית לאלכוהול, ישנם שינויים אופייניים במצב הנפשי והגופני, סוף הדגל קשור לחוסר סובלנות ופיתוח סלידה לאלכוהול, הופעת בינגות - מחזורית.

טיפול בפסיכוזה אלכוהולית

טיפול אינטנסיבי של פסיכוזה אלכוהולית חריפה מבוסס על תיקון של הפרעות מטבוליות הנובעות הצריכה השיטתית של משקאות אלכוהוליים. עם זאת, בשל חוסר ההבנה של המנגנונים הפתוגניים של מחלות אלו, מגוון ומורכבות השינויים המטבוליים המתפתחים בהם, התרופות הנגרמות עלולות לגרום לתופעות לוואי שליליות, מה שמוביל להחמרה של מהלך המחלה. לכן הם מחפשים כל הזמן גישות טיפוליות חדשות ומייעלים שיטות מסורתיות שמטרתן להאיץ את יציאת החולים ממצב פסיכוטי, לצמצם את ההפסדים ולהכין את המטופלים להשלכות איכותיות וארוכות טווח.

כמובן, pathomorphosis ו פרוגנוזה של פסיכוזה אלכוהוליים

פסיכוזה עם אלכוהוליזם יכולה להתרחש רק פעם אחת ושוב ושוב. התפתחות חוזרת ונשנית של פסיכוזה נובעת רק מסיבה אחת - המשך ההתעללות במשקאות אלכוהוליים. עם זאת, המשוב לא עוקב אחר: פסיכוזה מועבר יכול להיות היחיד אפילו עם המשך השימוש באלכוהול.

פסיכוזה אלכוהית באותו חולה יכול להתקדם בדרכים שונות: כמו הזיות, הזיות שמיעה, פרנואידים. תצפיות קליניות אלה מעידות ללא ספק על הקרבה של צורות "עצמאיות" של פסיכוזה אלכוהולית.

סוג של פסיכוזה אלכוהולית ופרוגנוזה נוספת במובנים רבים לקבוע את חומרתה של אנצפלופתיה אלכוהולית, תכונות של הרקע החוקתי ופגיעה נוספת exogenous.

המופע של פסיכוזה אלכוהולית אחת תלויה לחלוטין שיכרון אלכוהול כרונית, בפרט, על משך שתייה תקופות. פסיכוזות בודדות אופייניות יותר לשלב השני של אלכוהוליזם, עם חומרת נמוכה יותר של אנצפלופתיה אלכוהולית כרונית. בדרך כלל, בהזיה צופה במקרה זה עמעום עמוק דיה של תודעה, מהזיות שמיעה עם סימפטומים של הזיות שתכרות ושחמת כבד, ביד אחת, ואת סימפטומים קליניים חולפים - מאידך גיסא. התמונה הקלינית של פסיכוזה מנוסית יחידה (הזיות שתכרותנה ושחמת כבדה ואת מהזיות) כמעט לא נפגשת אוטומטיזם נפשיים, אלמנטי תסמונת קנדינסקי-Clerambault, הטעיות מהצגת תוכן ארוטי, קנאה, הזיות, הזיות פקודות. התכונות הנ"ל של המבנה הפסיכופאתולוגי של הפסיכוזות המועברות נחשבות לטובה מבחינה פרוגנוסטית. לכן, אם התכונות הקליניות הנ"ל נצפות, ההסתברות להתפתחות יחידה של AP ללא נטייה להישנות חוזרת גבוהה היא גבוהה.

פסיכוזה אלכוהוליים עם הממושך שלילי לפתח, בדרך כלל בשלב II-III של אלכוהוליזם, בצורה רציפה או קבועה של שימוש לרעה באלכוהול, על רקע השפלה משמעותית של האישיות של סוג אלכוהוליים. תפקיד חשוב מתרחש על ידי רגעים חוקתיים - אנומליות אישיות מוקדמות של מעגל הפרנואידים והסכיזואידים. תכונות שליליות Prognostically - ההכללה בתמונה קלינית מורכבת של פסיכוזה של תופעות הזויות פרנואיד, הזיות שיטתיות, בנוכחות הזיות מבנה פסיכופתולוגיה או תפיסת טעייה המראה רעיונות מקנא מהזיות תוכן ארוטי.

הישנות של פסיכוזה אלכוהולית לרוב מתרחשת 1-2 שנים לאחר ההתקפה הראשונה. זה קשור ישירות להתקדמות של המחלה עצמה ואת אנצפלופתיה אלכוהולית - השתוקקות פתולוגית מוגברת לאלכוהול, שתייה כבדה, העמקת שינויים באישיות. בין הפסיכוזה הראשונה והשניה, המרווח הוא תמיד הגדול ביותר, בעתיד מקוצרים את האינטרוולים. פסיכוזה חוזרת ונשנית מתרחשת לאחר התקפי שתייה כבדים וארוכים, ואחרי קצר (1-2 ימים) חריגות אלכוהוליות. על פי MS. Udaltsova (1974), הישנות של הזיות קדמה קורטוזיס אלכוהולי קצר אך קצר, ואת הזיה הוא המשיך להשתמש במנות נמוכות של אלכוהול.

יותר ממחצית מהמקרים עם פסיכוזה אלכוהולית חוזרת ונשמרת שומרים על התמונה הקלינית הקודמת, זה יכול להיות רק קצת מסובך או פשוט. יחד עם זאת, סוג התגובה האקסוגנית בהכרח לוקח את המקום המוביל. במקרים אחרים, ישנה טרנספורמציה של התמונה הקלינית, מספר הזיות, עלייה פרנואידית, מגוון של דפוסי endoform להתעורר.

בדינמיקה של פסיכוזה אלכוהוליסטית, מתגלה דפוס נוקשה: עם התקדמות האלכוהוליזם, עם העלייה בחומרת האנצפלופתיה האלכוהוליסטית, התמונה הקלינית משתנה מהזיות אל הזיות ומצבי שווא. אנדוגניזציה של התמונה הקלינית, הדומיננטיות הגוברת של הפרעות פסיכופתולוגיות סכיזופרניות מלווה בירידה או אפילו בהיעלמות של התסמונת המחייבת של פסיכוזה אקסוגנית של התעוררות התודעה. במקרים אלה, אבחנה דיפרנציאלית עם סכיזופרניה קשה מאוד. חשיבות מכרעת לאבחון של פסיכוזה אלכוהולית מיוחסת לאלכוהוליזם כרוני ולתמונה הקלינית של הפסיכוזה (כולל הדינמיקה של הפרעות נפשיות).

התוספת של פסיכוזה גורמת לחומרת המשך האלכוהוליזם: יש עלייה בקצב התקדמות המחלה, הירידות קצרים יותר, וההישנות מתמשכת יותר ויותר.

פסיכוזה אלכוהולית המועברים, ללא ספק, לחזק את הביטויים של אנצפלופתיה אלכוהולית כרונית. ראשית, עדות לכך היא ירידה בכישורים המקצועיים, ביצוע פעולות אנטי-חברתיות, פעולות בלתי חוקיות. במקביל פסיכוזה חריפה ניתן להחליף על ידי טיפוסית (אנדוגני), ולאחר מכן פסיכו אורגני.

[22], [23], [24], [25]

מהי התחזית של פסיכוזה אלכוהולית?

התחזית לפסיכוזה אלכוהולית תלויה במידה רבה בשימוש באלכוהול ובגורמים כמו תורשה, מצב של מחלה מוקדמת, פגיעה אקסוגנית נוספת, נוכחות של מחלות סומטיות ונוירולוגיות.