פסיכוזה אלכוהולית

בשנים האחרונות, ארצנו חוותה עלייה בשכיחות האלכוהוליזם הכרוני (תלות באלכוהול), ועלייה ניכרת בשכיחות מצב כמו פסיכוזה אלכוהולית, המשקפת בצורה המדויקת ביותר את שכיחות וחומרת האלכוהוליזם הכרוני (תלות באלכוהול).

שכיחות פסיכוזה אלכוהולית מתואמת בבירור עם רמת צריכת האלכוהול ועומדת בממוצע על כ-10%. ההערכה היא שככל שרמה זו גבוהה יותר, כך שכיחות פסיכוזה אלכוהולית גבוהה יותר.

פתומוורפוזה מסוימת של אלכוהוליזם כרוני נצפית גם בכיוון של עלייה במספר הדליריום האלכוהולי החמור והלא טיפוסי, התפתחות מוקדמת של הדליריום הראשון (3-5 שנים לאחר הופעת המחלה) והתפתחות פסיכוזה אלכוהולית בקרב מתבגרים.

מחברים מודרניים רבים מאמינים בצדק כי הופעת הפרעות פסיכוטיות אצל חולה עם אלכוהוליזם כרוני מעידה על מעבר המחלה לשלב מתקדם וחמור. לדברי מחברים שונים, אין תסמונת גמילה מאלכוהול, ובהתאם, אלכוהוליזם ללא פסיכוזה.

דליריום אלכוהולי, אם לא מטופל כראוי, עלול לגרום למוות; שיעור התמותה הוא 1-2%. התמותה באנצפלופתיה אלכוהולית, על פי מחברים שונים, מגיעה ל-30-70%.

כל האמור לעיל מאפשר לנו להסיק לגבי חשיבות האבחון בזמן ובצורה נכונה של פסיכוזה אלכוהולית.

[ 1 ], [ 2 ]

גורמים לפסיכוזה מאלכוהולית

שאלת הגורם/ים להופעתה ומנגנוני ההתפתחות של פסיכוזה אלכוהולית עדיין נותרה פתוחה, אך היא נחקרה באופן פעיל בשנים האחרונות בשל הרלוונטיות של בעיה זו. התפתחות פסיכוזה אלכוהולית אינה תלויה בפעולה ישירה, אפילו ממושכת, של אלכוהול, אלא קשורה להשפעת תוצרי הפירוק שלו ולחילוף חומרים לקוי. הפסיכוזות הנפוצות ביותר - דליריום אלכוהולי והזיה - מתרחשות לא במהלך שתייה מופרזת, אלא על רקע תסמונת גמילה מפותחת (עם ירידה בתכולת האלכוהול בדם). לעתים קרובות, הופעת הפסיכוזה קדמה לפציעות, מחלות זיהומיות חריפות, הרעלה חריפה (למשל, עם תחליפי אלכוהול, סמים וכו'), פתולוגיה סומטית נלווית, לחץ. זו הסיבה שהמונח "פסיכוזה מטאאלכוהולית" נתקל לעתים קרובות בספרות, תוך הדגשת התפתחותן כתוצאה משיכרון אלכוהול כרוני ארוך טווח, המשפיע על איברים פנימיים ומשבש את חילוף החומרים באופן כללי.

כיום מקובל לחשוב ששילוב של מספר גורמים ממלא תפקיד מרכזי בהתפתחות פסיכוזה אלכוהולית - שכרות אנדוגנית ואקסוגנית, הפרעות מטבוליות (בעיקר נוירוטרנסמיטרים של מערכת העצבים המרכזית), הפרעות חיסוניות. ואכן, פסיכוזות מתפתחות, ככלל, בחולים עם אלכוהוליזם כרוני בשלב II-III עם הפרעות הומאוסטזיס בולטות.

על פי תוצאות מחקרים רבים, צריכה שיטתית של אלכוהול משבשת תהליכים מטבוליים במערכת העצבים המרכזית, כאשר אלכוהול משפיע באופן פעיל ביותר על תפקוד מערכת ה-GABA וקולטני חומצה אספרטית N-methyl-D. GABA הוא נוירוטרנסמיטר המפחית את רגישות הנוירונים לאותות חיצוניים. צריכה חד פעמית של אלכוהול מגבירה את פעילות קולטני ה-GABA, והרעלה כרונית מאלכוהול מובילה לירידה ברגישותם ולירידה ברמת ה-GABA במערכת העצבים המרכזית, דבר זה מסביר את העירור של מערכת העצבים שנצפתה באספרטית אספרטית אלכוהולית.

אחד מהנוירוטרנסמיטרים המעוררים העיקריים במערכת העצבים המרכזית הוא גלוטמט, אשר מקיים אינטראקציה עם שלושה סוגים של קולטנים, כולל חומצה אספרטית N-מתיל-D, וממלא תפקיד חשוב ביישום תהליכי למידה. כמו כן הוכחה השתתפותה של חומצה אספרטית N-מתיל-D בפתוגנזה של התקפים עוויתיים. צריכה אחת של אלכוהול מעכבת את פעילותם של קולטני חומצה אספרטית N-מתיל-D, ועם שימוש שיטתי באתנול מספרם עולה. בהתאם לכך, עם אספרטית אלכוהולית, ההשפעה המפעילה של גלוטמט עולה.

לחשיפה חריפה לאלכוהול יש השפעה מעכבת על תעלות סידן עצביות, מה שמוביל לעלייה במספר התעלות התלויות בפוטנציאל במהלך הרעלת אלכוהול כרונית. זו הסיבה שבמהלך תקופת מחסור באתנול, הובלת הסידן לתא עולה, מלווה בעלייה בעירור עצבי.

למטבוליזם של דופמין, אנדורפינים, סרוטונין ואצטילכולין יש חשיבות רבה בפתוגנזה של AS אלכוהולי. על פי תפיסות מודרניות, שינויים במטבוליזם של נוירוטרנסמיטרים קלאסיים הם משניים (מונואמינים) או מפצים (אצטילכולין).

דופמין מתאם את התפקודים המוטוריים של מערכת העצבים המרכזית וממלא תפקיד חשוב ביישום מנגנוני מוטיבציה והתנהגות. זריקה אחת של אלכוהול גורמת לעלייה, בעוד שמתן כרוני גורם לירידה בדופמין החוץ-תאי ב-n. accumbens. נחשב מוכח כי קיים קשר ישיר בין רמת הנוירוטרנסמיטר הזה לבין חומרת הדליריום האלכוהולי: בחולים עם פסיכוזה מפותחת, ריכוז הדופמין הגיע ל-300%. עם זאת, חוסמי קולטני דופמין (נוירופלטיקה) אינם יעילים בדליריום אלכוהולי. ככל הנראה, ניתן להסביר זאת על ידי השפעת הפרעה מטבולית פחות ברורה של נוירוטרנסמיטרים אחרים ומווסתים של מערכת העצבים המרכזית (סרוטונין, אנדורפינים וכו'), כמו גם שינוי בהשפעה הביולוגית של דופמין במהלך האינטראקציה של הנוירוטרנסמיטר עם תוצרי קטבוליזם ונוירופפטידים שהשתנו פתולוגית.

הגורם המוביל לפתוגנזה בדליריום אלכוהולי הוא ככל הנראה הפרעה בתהליכים מטבוליים ונוירו-וגטטיביים. נזק לכבד מוביל להפרעה בתפקוד ניקוי הרעלים, עיכוב הסינתזה של שברי חלבון בדם ותרכובות חשובות אחרות. כתוצאה מכך, מתפתח נזק רעיל למערכת העצבים המרכזית, בעיקר לחלקים הדיאנצפליים שלה, מה שמוביל לפירוק מנגנוני פיצוי נוירו-הומורליים. ירידה במאגרי ניקוי הרעלים של הכבד משבשת ומאטה את חמצון האלכוהול, וכתוצאה מכך נוצרים תוצרים רעילים יותר של טרנספורמציה שלו. גורם חשוב נוסף להתפתחות דליריום הוא הפרעה בחילוף החומרים האלקטרוליטים, במיוחד פיזור מחדש של אלקטרוליטים בין תאים לנוזל החוץ-תאי. הגורם הגורם לדליריום נחשב לשינוי חד בהומאוסטזיס הפנימי - התפתחות AS, הנלווה למחלות סומטיות, הפרעות במחזור הדם המקומיות וירידה בחדירות כלי הדם לחומרים רעילים.

מנגנוני הופעת דליריום אלכוהולי ואנצפלופתיה חריפה קרובים ככל הנראה. בפתוגנזה של אנצפלופתיה אלכוהולית, יחד עם הפרעות האופייניות לדליריום, ניתן מקום חשוב להפרעות בחילוף החומרים של ויטמינים, במיוחד מחסור בוויטמינים B1, B6 ו-PP.

מבין הסיכונים האקסוגניים-אורגניים, החשיבות הגדולה ביותר ניתנת לתוצאות של פגיעות מוחיות ומחלות סומטיות כרוניות. אי אפשר להכחיש את תפקידו הוודאי של הגורם התורשתי, שעשוי לקבוע את חוסר השלמות של מנגנוני הומאוסטזיס.

הפתוגנזה של הזיות אלכוהוליות ופסיכוזה הזויה כמעט ולא ידועה כיום.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

צורות קליניות של פסיכוזה אלכוהולית

ישנן גישות שונות לסיווג פסיכוזה אלכוהולית. מנקודת מבט קלינית, נבדלות פסיכוזה חריפה, ממושכת וכרונית, כמו גם התסמונות הפסיכופתולוגיות המובילות בתמונה הקלינית: דליריוס, הזיות, דליריוס וכו'.

פסיכוזה של אלכוהול מאופיינת בשלבי התפתחות של ביטויים קליניים, לעתים קרובות בשילוב עם פולימורפיזם שלהם (כלומר, הפרעות פסיכוטיות שונות קיימות בו זמנית או מחליפות זו את זו ברצף במבנה).

פסיכוזות אלכוהוליות מעורבות מתרחשות כאשר הסימפטומים של צורה אחת, למשל דליריום, משולבים עם תופעות הזייתיות או תסמינים האופייניים לפרנויה.

בפסיכוזות אטיפיות, הסימפטומים של הצורות העיקריות משולבים עם הפרעות אנדומורפיות, למשל, עם עכירות תודעתית אונאירואידית או אוטומטיזמים נפשיים.

בפסיכוזות אלכוהוליות מורכבות, נצפה שינוי עוקב מפסיכוזה אחת לאחרת, למשל, דליריום להזיה, הזיה לפרנויה וכו'.

בהתפתחות של פסיכוזות חריפות, חשוב מאוד לקחת בחשבון את חומרת המצב, שכן בחולים כאלה, בנוסף להפרעות פסיכוטיות, נצפות בדרך כלל הפרעות בוויסות נוירו-הורמונלי, תפקוד לקוי של איברים ומערכות פנימיים, מצבי חוסר חיסוני, הפרעות נוירולוגיות קשות (התקפים, אנצפלופתיה מתקדמת עם בצקת מוחית וכו').

בטיפול מודרני, משך הדליריום האלכוהולי נמשך לא יותר מ-8-10 ימים, הזיות ופסיכוזה אלכוהולית הזויה נחשבות חריפות אם הן פוחתות תוך חודש; פסיכוזות ממושכות (תאב-אקוטיות) נמשכות עד 6 חודשים, וכרוניות - יותר מ-6 חודשים.

לפי סוג הקורס, פסיכוזה אלכוהולית יכולה להיות:

• אירוע חולף, חד פעמי;
• חוזר, חוזר פעמיים או יותר לאחר הפוגות;
• מעורב - חולף או חוזר, הקורס מוחלף במצב פסיכוטי כרוני;
• עם מהלך מתמשך מיד לאחר מצב פסיכוטי חריף או התפתחות עצמאית של פסיכוזה כרונית המחמירה מעת לעת.

סוגי פסיכוזות אלכוהוליות (מטאלכוליות):

• דליריום אלכוהולי.
• הזיות אלכוהוליות.
• פסיכוזה הזויה של אלכוהול.
• אנצפלופתיה אלכוהולית.
• צורות נדירות של פסיכוזה אלכוהולית.

דיכאון אלכוהולי, אפילפסיה אלכוהולית ודיפסומניה מסווגים באופן מסורתי גם כפסיכוזה אלכוהולית. עם זאת, לא כל המחברים מקבלים נקודת מבט זו, שכן היא גורמת למספר מספיק של מחלוקות. על פי המאפיינים ההתפתחותיים, דיכאון אלכוהולי ואפילפסיה ניתנים לסווג כתסמונות ביניים המתעוררות על רקע שכרות כרונית מאלכוהול. לדוגמה, GV Morozov (1983) מסווג קבוצה שנויה במחלוקת זו כמצבים פסיכופתולוגיים המתעוררים עם אלכוהוליזם (דיכאון, אפילפסיה) ופסיכוזה אלכוהולית או מלווים בהפרעות אלכוהוליות (דיפסומניה).

כיום, מצבים אלה נחשבים בדרך כלל במסגרת הפרעות גמילה (דיכאון אלכוהולי) כביטוי של תשוקה פתולוגית לאלכוהול (דיפסומניה או שתייה מוגזמת) או כמחלה מיוחדת, שסיבתה היא אלכוהוליזם כרוני (אפילפסיה אלכוהולית).

עם זאת, מצבים אלה מסווגים כאן כקבוצה נפרדת - "צורות מיוחדות של פסיכוזות אלכוהוליות".

[ 8 ], [ 9 ]

צורות מיוחדות של פסיכוזה אלכוהולית

למרות נקודות המבט המעורפלות של חוקרים שונים והמחלוקת סביב הוספת אפילפסיה אלכוהולית, דיכאון אלכוהולי ודיפסומניה לפסיכוזות אלכוהוליות, לשם כיסוי מלא יותר של הנושא, סעיף זה מתאר את הביטויים הקליניים של המצבים שצוינו שלא זוהו ב-ICD-10.

אפילפסיה אלכוהולית

אפילפסיה אלכוהולית (תסמונת אפילפטיפורמית באלכוהוליזם, אפילפסיה אלכוהולית) היא סוג של אפילפסיה סימפטומטית המופיעה באלכוהוליזם ובסיבוכיה.

בשנת 1852, תיאר מ. הוס את התרחשותן של עוויתות באלכוהוליזם כרוני והצביע על מקורן הרעיל. עם זאת, עדיין אין דעה כללית לגבי המינוח וההגדרה הנוזולוגית של הפרעות אפילפטיפורמיות באלכוהוליזם כרוני. כדי לכנות הפרעות אלו, רוב המחברים משתמשים במונח "אפילפסיה אלכוהולית", שהוצע על ידי מגנן בשנת 1859.

ההגדרה המלאה ביותר של אפילפסיה אלכוהולית ניתנה על ידי ס.ג. ז'יסלין: "יש להבין אפילפסיה אלכוהולית כאחד מסוגי האפילפסיות הסימפטומטיות והרעילות באופן ספציפי, כלומר אותן צורות בהן ניתן להוכיח שכל התקף ללא יוצא מן הכלל הוא תוצאה של שכרות, ובהן, לאחר סילוק גורם השכבה, התקפים אלה ותופעות אפילפטיות אחרות נעלמות."

תדירות התקפי האלכוהול, הן במקרה של אלכוהוליזם והן בסיבוכיו, היא בממוצע כ-10%. בתיאור התקפים אפילפטיים באלכוהוליזם כרוני, החוקרים מציינים כמה ממאפייניהם.

אבחון דיפרנציאלי של אפילפסיה אמיתית והתקפים אפילפטיים בתלות באלכוהול

התקפים אפילפטפורמיים בהתמכרות לאלכוהול	אפילפסיה של גנונין
התופעה קשורה לשתייה ממושכת ומופרזת. לרוב, התקפים אפילפטיים נוצרים בשלב II או III של אלכוהוליזם (יש לקחת בחשבון את הסימפטומים הקליניים של אלכוהוליזם).	הופעת התקפים אפילפטיים אינה קשורה לצריכת אלכוהול; ההתקפים הראשונים יכולים להופיע הרבה לפני הצריכה הראשונה של אלכוהול או להתרחש כאשר הוא נצרך בכמויות קטנות.
מתרחש רק במקרים מסוימים: ביום השני-רביעי להתפתחות AS אלכוהולי; בתחילת או במהלך תקופת התופעות המניפסטיות של דליריום ואנצפלופתיה של גייה-ורניקה	התפתחות ההתקפים אינה תלויה בשלב ובתקופה של אלכוהוליזם משותף
האופייניים ביותר הם התקפים עוויתיים גדולים ללא שינוי התמונה; ישנם התקפים כושלים.	כאשר מתרחש התקף לראשונה, התקפים אפילפטיים קטנים הופכים להתקפים גדולים.
התקפים קלים, אוליגופסיה לאחר התקף, עכירות תודעה בדמדומים אינם אופייניים - נדירים מאוד, כמעט אף פעם לא קורים.	מבנה ההתקפים שונה ומגוון
אאורה אינה אופיינית, לפעמים היא וגטטיבית	אאורה אופיינית - "כרטיס הביקור" של כל מקרה קליני, מגוון רחב של ביטויים קליניים
היעדר התקפים במהלך הפוגה ושיכרון	ללא קשר למשך וכמות צריכת האלכוהול
שינויים באישיות מסוג אלכוהול	שינויים באישיות מהסוג האפילפטי (הידרדרות אפילפטית)
שינויים באלקטרואנצפלוגרמה אינם ספציפיים או נעדרים	שינויים ספציפיים באלקטרואנצפלוגרם מאובחנים לרוב.

[ 10 ], [ 11 ]

דיכאון אלכוהולי

מלנכוליה אלכוהולית היא קבוצה של מצבים המאחדים הפרעות דיכאון בעלות ביטוי קליני ומשך זמן שונים בחולים עם אלכוהוליזם כרוני.

הפרעות דיכאון מתרחשות בדרך כלל במהלך התפתחות דיכאון אלכוהולי, עשויות להימשך לאחר הקלה בו, ונצפות בתדירות נמוכה יותר לאחר דליריום או הזיות. במקרה האחרון, דיכאון אלכוהולי יכול להיות מסווג כתסמונת מעבר, המחליפה פסיכוזה בתסמינים פרודוקטיביים.

כיום, מובחנים בבירור וריאנטים של התפתחות פתולוגיה רגשית בחולים עם אלכוהוליזם. הראשון קשור להעמקת מאפיינים טרום-מורבידיים עם נטייה ליצירת הפרעות רגשיות שונות ברמת ציקלוטימיה או פסיכוזה רגשית; השני הוא הפרעות רגשיות נרכשות, שהן סימן לנזק מוחי רעיל ולהתפתחות אנצפלופתיה. במקרה הראשון, נקבע כי לחולים יש הפרעות רגשיות עמוקות ועוצמתיות יותר, למרכיבים חיוניים יש משקל סגולי גדול, רעיונות של השפלה עצמית, אלמנטים של דפרסונליזציה דיכאונית שכיחים. ניסיונות התאבדות עשויים להתרחש. בגרסה השנייה, שוררים דיכאון חרדתי רדוד עם תכלילים היפוכונדריים, דמעות וחוסר יציבות רגשית. דיכאון דיספורי נתקל לעיתים קרובות בפרקטיקה הקלינית. חולים מתלוננים על מצב רוח מדוכא, תחושת חוסר תקווה, דומעים, אך לאחר זמן קצר ניתן לראות אותם משוחחים בהתלהבות עם שכניהם במחלקה. במבנה של דיכאון אלכוהולי, תצורות פסיכוגניות, ביטויים היסטריים ודיספוריים ותשישות שולטים. משך ההפרעות הללו נע בין 1-2 שבועות לחודש או יותר.

[ 12 ], [ 13 ]

בינג' אמיתי

דיפסומניה (התמכרות אמיתית) היא נדירה מאוד. היא נצפית אצל אנשים שאינם סובלים מאלכוהוליזם כרוני. היא תוארה לראשונה בשנת 1817 במוסקבה על ידי הרופא סיליווטורי. בשנת 1819 הציע הופלנד לכנות צורה זו של שכרות בשם דיפסומניה. דיפסומניה מתפתחת בעיקר באישיות פסיכופתית, בעיקר מהמעגל האפילפטואידי, אצל אנשים הסובלים מפסיכוזה מאנית-דיפרסית, בסכיזופרניה, וגם על רקע תסמונת פסיכופתית אנדוקרינית.

התמונה הקלינית מאופיינת במספר סימנים הכרחיים. שתייה מרובה אמיתית מקדימה רקע של מצב רוח דיכאוני-חרדתי, מרכיב דיספורי מובהק, עייפות מוגברת, שינה לקויה, חרדה ותחושת פחד. במילים אחרות, מתח רגשי וזיהום נוכחים בהכרח. מתעורר רצון נלהב ובלתי ניתן לעמוד בפניו לשתות אלכוהול. מרכיבי הכמיהה לאלכוהול (אידיאולוגיים, חושיים, רגשיים, התנהגותיים וצמחיים) באים לידי ביטוי במידה משמעותית. הכמיהה לאלכוהול כה חזקה עד שהמטופל, למרות כל מכשול, מתחיל לשתות ומגיע לרמה חמורה של שכרות. אלכוהול נצרך במגוון צורות ובכמויות עצומות של עד 2-4 ליטר. עם זאת, תסמיני השכרות אינם משמעותיים או נעדרים. במהלך שתייה מרובה כזו, המטופל עוזב את עבודתו, את כל ענייניו, את משפחתו, הוא נמצא מחוץ לבית, יכול לשתות את כל כספו ובגדיו. אין תיאבון, המטופל כמעט לא אוכל כלום. חוקרים רבים מציינים התפתחות של דרומומניה במהלך שתייה מרובה. משך מצב זה הוא בין מספר ימים ל-2-3 שבועות. סוף הבולמוס הוא בדרך כלל פתאומי, עם היעלמות מתמשכת וטיפול באלכוהול, לעתים קרובות - סלידה ממנו. לא נצפית הפחתה הדרגתית במינוני האלכוהול, כפי שקורה בפסאודו-בולמוס. לאחר עודף, מצב הרוח משתפר לעתים קרובות, מלווה בפעילות בלתי נלאית. עובדה זו, על פי ש"ג ז'יסלין (1965), מצביעה על קשר בין בולמוס לבין רגש משתנה. בולמוס יכול להסתיים בשינה ארוכה, לעיתים נצפית אמנזיה חלקית של תקופת הבולמוס. במהלך הפסקות קלות, המטופלים מנהלים אורח חיים פיכח ואינם שותים משקאות אלכוהוליים.

מאז אמצע המאה הנוכחית, דיפסומניה מוזכרת פחות ופחות כצורה נוסולוגית עצמאית. כנראה שיהיה נכון יותר לסווג את דיפסומניה כצורה מיוחדת של אלכוהוליזם סימפטומטי.

בשלב III של אלכוהוליזם, סוג של שימוש לרעה באלכוהול מובחן כ"בולמוס אמיתי". כאן, מתעוררת באופן ספונטני גם תשוקה עזה לאלכוהול, ישנם שינויים אופייניים במצב הנפשי והסומטי, סיום הבולמוס קשור לחוסר סובלנות ולהתפתחות סלידה מאלכוהול, התרחשות הבולמוסים היא מחזורית.

טיפול בפסיכוזה אלכוהולית

טיפול אינטנסיבי בפסיכוזה אלכוהולית חריפה מבוסס על תיקון הפרעות מטבוליות הנובעות כתוצאה מצריכת אלכוהול שיטתית. עם זאת, עקב חוסר הבנה של המנגנונים הפתוגניים של מחלות אלו, הגיוון והמורכבות של השינויים המטבוליים המתפתחים עמן, התרופות המשמשות גורמות לתופעות לוואי שליליות, מה שמוביל להחמרה של המחלה. זו הסיבה שמחפשים כל הזמן גישות טיפוליות חדשות ואופטימיזציה של שיטות מסורתיות שמטרתן להאיץ את החלמתם של חולים ממצב פסיכוטי, למזער הפסדים ולהכין חולים להפוגות איכותיות וארוכות טווח.

מהלך, פתומורפוזה ופרוגנוזה של פסיכוזות אלכוהוליות

פסיכוזה באלכוהוליזם יכולה להתרחש פעם אחת או שוב ושוב. התפתחות חוזרת ונשנית של פסיכוזות נגרמת מסיבה אחת בלבד - שימוש לרעה מתמשך במשקאות אלכוהוליים. עם זאת, אין משוב: הפסיכוזה הנגרמת עשויה להיות היחידה גם עם צריכת אלכוהול מתמשכת.

פסיכוזה אלכוהולית אצל אותו מטופל יכולה להתפתח בדרכים שונות: כדליריום, הזיה שמיעתית, פרנואיד. תצפיות קליניות כאלה מצביעות ללא ספק על הקרבה בין צורות "עצמאיות" של פסיכוזה אלכוהולית.

סוג מהלך הפסיכוזה האלכוהולית והפרוגנוזה הנוספת קובעים במידה רבה את חומרת האנצפלופתיה האלכוהולית, את מאפייני הרקע החוקתי וגורמים מזיקים חיצוניים נוספים.

הופעתן של פסיכוזות אלכוהוליות בודדות תלויה לחלוטין בהרעלת אלכוהול כרונית, ובפרט, במשך תקופות שתייה מוגזמת. פסיכוזות בודדות אופייניות יותר לאלכוהוליזם בשלב II, עם חומרה פחותה של אנצפלופתיה אלכוהולית כרונית. ככלל, במקרה זה, דליריום נצפה עם ערפול תודעה עמוק למדי, הזיות שמיעתיות עם תסמינים של דליריום רועד, מצד אחד, ותסמינים קליניים חולפים, מצד שני. בתמונה הקלינית של פסיכוזות בודדות שחוו (דליריום והזיות), אוטומטיזמים נפשיים, אלמנטים של תסמונת קנדינסקי-קלרמבו, הטעיות בתפיסת תוכן ארוטי, הזיות קנאה והזיות ציוויות כמעט ולא נתקלים. המאפיינים הנ"ל של המבנה הפסיכופתולוגי של הפסיכוזות הסובלות מוערכים כחיוביים מבחינה פרוגנוסטית. לכן, אם נצפים המאפיינים הקליניים הנ"ל, קיימת סבירות גבוהה להתפתחות חד פעמית של AP, ללא נטייה להישנות נוספת.

פסיכוזה אלכוהולית עם מהלך ממושך לא חיובי מתפתחת, ככלל, בשלבים II-III של אלכוהוליזם, עם צורה לסירוגין או קבועה של שימוש לרעה באלכוהול, על רקע הידרדרות משמעותית של האישיות בהתאם לסוג האלכוהוליסט. תפקיד חשוב ממלאים רגעים קונסטיטוציוניים - אנומליות אישיות טרום-מורבידיות של המעגל הפרנואידי והסכיזואידי. סימנים פרוגנוסטיים שליליים - הכללה בתמונה הקלינית של פסיכוזה של תופעות הזייתיות-פרנואידיות מורכבות, דליריום שיטתי, נוכחות במבנה הפסיכופתולוגי של דליריום או הזיות של רעיונות קנאה, הופעת הטעיות בתפיסת תוכן ארוטי.

הישנות של פסיכוזה אלכוהולית מתרחשת לרוב 1-2 שנים לאחר ההתקף הראשון. זה קשור ישירות להתקדמות המחלה עצמה ולאנצפלופתיה אלכוהולית - תשוקה פתולוגית מוגברת לאלכוהול, החמרה של שתייה מוגזמת, העמקת שינויים באישיות. המרווח בין הפסיכוזות הראשונות לפסיכוזות חוזרות הוא תמיד הארוך ביותר, לאחר מכן המרווחים מתקצרים. פסיכוזות חוזרות מתרחשות לאחר שתייה מוגזמת ממושכת וחמורה ולאחר שתייה מוגזמת קצרה (1-2 ימים). על פי מ.ס. אודלטסובה (1974), הישנות של דליריום קודמת לשתייה מוגזמת משמעותית אך קצרה, והזיות קודמת לשימוש ממושך במינונים נמוכים של אלכוהול.

ביותר ממחצית המקרים של פסיכוזות אלכוהוליות חוזרות ונשנות, התמונה הקלינית הקודמת נשמרת, היא יכולה רק להיות מסובכת או פשוטה יותר במעט. יחד עם זאת, התגובות האקסוגניות בהכרח תופסות את המקום המוביל. במקרים אחרים, התמונה הקלינית משתנה, מספר ההזיות והפרנואידים עולה, ומגוון תמונות אנדופורמיות מתעוררות.

בדינמיקה של פסיכוזה אלכוהולית מתגלה דפוס קפדני: עם התקדמות האלכוהוליזם, עם חומרת האנצפלופתיה האלכוהולית הגוברת, מתרחשת שינוי בתמונה הקלינית בכיוון של דליריום להזיות ומצבים של הזיות. אנדוגנזיה של התמונה הקלינית, דומיננטיות גוברת של הפרעות פסיכופתולוגיות סכיזופורמיות מלווים בירידה או אפילו היעלמות של תסמונת חובה של פסיכוזות אקסוגניות של עכירות תודעה. במקרים אלה, אבחון דיפרנציאלי של סכיזופרניה יכול להיות קשה מאוד. אלכוהוליזם כרוני ולתמונה הקלינית של פסיכוזה (כולל הדינמיקה של הפרעות נפשיות) יש חשיבות מכרעת לאבחון פסיכוזה אלכוהולית.

תוספת של פסיכוזות קובעת את חומרת מהלך האלכוהוליזם הנוסף: נצפית עלייה בהתקדמות המחלה, ההפוגות מתקצרות יותר, והישנות ארוכות וחמורות יותר.

פסיכוזות אלכוהוליות קודמות ללא ספק מגבירות את הביטויים של אנצפלופתיה אלכוהולית כרונית. הדבר מתבטא בעיקר בירידה בכישורים מקצועיים, ביצוע מעשים אנטי-חברתיים ופעולות בלתי חוקיות. במקרה זה, פסיכוזות חריפות יכולות להיות מוחלפות באטיפיות (אנדופורמיות), ולאחר מכן פסיכואורגניות.

[ 14 ], [ 15 ]

מהי הפרוגנוזה לפסיכוזה אלכוהולית?

הפרוגנוזה של פסיכוזה אלכוהולית תלויה במידה רבה בצורת צריכת האלכוהול ובגורמים כגון תורשה, מצב טרום-מורבידי, סיכונים חיצוניים נוספים, ונוכחות של מחלות סומטיות ונוירולוגיות במקביל.