נגעים רעילים של עצב הראייה: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

נגעים רעילים רבים בעצב הראייה מתרחשים כדלקת עצב רטרובולברית, אך הפתולוגיה אינה מבוססת על תהליך דלקתי, אלא על תהליך דיסטרופי. כתוצאה מההשפעה הרעילה על סיבי העצב, הטרופיזם שלהם מופרע עד להתפרקות רקמת העצב והחלפתה ברקמת גליה. מצבים כאלה יכולים להיווצר כתוצאה משיכרון אקסוגני או אנדוגני.

הרעלת מתיל אלכוהול

אחת הסיבות הנפוצות ביותר לנזק לעצב הראייה היא הרעלה עם מתיל אלכוהול טהור או נגזרותיו (אלכוהול מפוגל, לכות ונוזלים אחרים). המינון הרעיל הוא אינדיבידואלי מאוד - משאיפת אדים ועד לבליעה של כמות משמעותית של חומר רעיל.

בתמונה הקלינית, מופיעים ביטויים של שכרות כללית: כאב ראש, בחילות, הקאות, הפרעות במערכת העיכול, תרדמת. לעיתים לאחר מספר שעות, אך לעתים קרובות יותר לאחר 2-3 ימים, הראייה המרכזית של שתי העיניים מצטמצמת באופן משמעותי. בבדיקת המטופל, ראשית כל, מוקדשת תשומת לב לאישונים רחבים שאינם מגיבים לאור. לא זוהו שינויים אחרים בעיניים. קרקעית העין ודיסק הראייה נותרים ללא שינוי.

מהלך המחלה עשוי להשתנות. במקרים מסוימים, הירידה הראשונית בראייה מוחלפת בשיפור, ובמקרים אחרים, נצפה מהלך רמטיבי: תקופות של הידרדרות מתחלפות בתקופות של שיפור.

לאחר 4-5 שבועות מתפתחת אטרופיה יורדת בדרגות חומרה משתנות. דהיית צבע של דיסק עצב הראייה מופיעה על קרקעית העין. בדיקה מורפולוגית מגלה שינויים בשכבת תאי הגנגליון של הרשתית ובעצב הראייה, במיוחד בולטים באזור התוך-תכליתי.

בעת מתן סיוע לקורבן, ראשית כל, יש לנסות להסיר את הרעל מהגוף (שטיפת קיבה, תמיסת משלשל מלוחה) ולתת נוגדן - אלכוהול אתילי. אם המטופל נמצא בתרדמת, ניתן לתת תמיסה של 10% של אלכוהול אתילי דרך הווריד בקצב של 1 גרם לכל 1 ק"ג משקל גוף, בממוצע 700-800 מ"ל למשקל גוף של 70-80 ק"ג. דרך הפה - 50-80 מ"ל של אלכוהול (וודקה) כל 5 שעות (במשך יומיים). מומלץ להשתמש בהמודיאליזה, עירוי (מתן תמיסה של 4% של סודיום ביקרבונט), משתנים. ביום הראשון, הכנסת מחמצני אלכוהול מתילי (גלוקוז, חמצן, ויטמינים) אינה מתאימה.

הרעלת אלכוהול וטבק

נגעים רעילים של עצב הראייה מתפתחים עם שימוש לרעה באלכוהול ועישון. המחלה מתרחשת כדלקת עצב רטרובולברית כרונית דו-צדדית. התפתחותה מבוססת לא רק על ההשפעות הרעילות הישירות של אלכוהול וניקוטין, אלא גם על התרחשות של מחסור אנדוגני בוויטמין B: עקב נזק לקרום הרירי של מערכת העיכול והכבד, ויטמינים מקבוצה B אינם נספגים.

המחלה מתחילה בהדרגה, מבלי משים. הראייה מידרדרת בהדרגה, חולים פונים לטיפול רפואי כאשר הראייה כבר מופחתת בכמה עשיריות. עיוורון בדרך כלל אינו מתרחש, הראייה נשארת בטווח של 0.1-0.2. בשדה הראייה, מתגלות סקוטומה מרכזית וכתם עיוור מוגדל. כשהם מתרחבים בהדרגה, הם מתמזגים ויוצרים סקוטומה מרכזית אופיינית. תלונה אופיינית של חולים היא ירידה בראייה באור בהיר: בדמדומים ובאור עמום הם רואים טוב יותר מאשר במהלך היום, דבר המוסבר על ידי נזק לצרור הצירי ושימור גדול יותר של הסיבים ההיקפיים המגיעים מתאי הגנגליון הממוקמים בפריפריה של הרשתית. בתחילת המחלה, לא מתגלים שינויים בפונדוס, מאוחר יותר מתפתחת ניוון יורד של עצב הראייה, מתרחשת דהייה בולטת של החצי הטמפורלי, ולאחר מכן של כל הדיסק. בדיקה מורפולוגית מגלה מוקדי דה-מיאלינציה והתפרקות מקוטעת של סיבים באזורים התואמים לצרור הפפילומקולרי של עצב הראייה (במיוחד בחלק התוך-תכליתי), כיאזמה ודרכי הראייה. לאחר מכן, מתרחשת החלפת סיבים מתים של רקמת העצבים ברקמת גליה.

במהלך הטיפול, יש צורך קודם כל להפסיק לשתות אלכוהול ולעשן. מספר פעמים (2-3) בשנה, מתבצעים סבבי טיפול באמצעות ויטמיני B (באופן פרנטרלי), תרופות המשפרות תהליכי חמצון-חיזור, נוגדי חמצון וגורמים סימפטומטיים אחרים.

נזק רעיל לעצב הראייה נצפה גם במקרים של הרעלה עם עופרת, כינין, פחמן דיסולפיד, ומנת יתר או אי סבילות אישית לגליקוזידים לבביים ותרופות סולפונמיד.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]