מחסור חלקי (סלקטיבי) של הורמוני יותרת המוח

מחסור חלקי של הורמוני יותרת המוח עלול להיות סימן מוקדם להתפתחות של הפתולוגיה כללית יותר של בלוטת יותרת המוח. המטופלים צריכים לעבור בדיקה כדי לקבוע את המחסור של הורמונים אחרים בלוטת יותרת המוח, ואת האזור של אוכף הטורקי עם מרווחי זמן מתאימים לגילוי של גידול יותרת המוח צריך להיבדק במהלך ההדמיה.

[1], [2], [3], [4], [5]

טפסים

חסר הורמון גדילה

חסר בודד של הורמון גדילה (GH) הוא הגורם במקרים רבים של נטישת יותרת המוח. וכן, למרות שיש מקרים בודדים של ירושה דומיננטית אוטוסומלית של מחסור גה מלאה הקשורים לנזק הגן GH מבניים, פגמים גנים כאלה הם ככל הנראה המספר המינימלי של מקרים.

[6], [7]

חסר גונדוטרופין מבודד

מחסור גונדוטרופין מבודד מתרחשת בשני המינים צריך להיות מובחן עם היפוגונאדיזם העיקרי. ככלל, למטופלים יש מבנה גוף אוניונוכי. חולים עם היפוגונאדיזם ראשי רמות גבוהות של הורמון luteinizing (LH) ואת ההורמון מגרה זקיק (FSH) הורמונים, ואילו הרמות של הורמונים אלה עם גירעון של גונדוטרופינים הן על הגבול התחתון של הנורמה, נמוך או לא מדיד. למרות שרוב המקרים של היפוגונאדיזם hypogonadotic כוללים חוסר של LH ו FSH, במקרים נדירים, הפרשת רק אחד מהם נפגעת. חייב להיות מובחן מחסור גונדוטרופין מנותק מכל אמנוריאה משנית hypogonadotropic, המפתחת כתוצאה עומס פיזי, הפרעות בתזונה או מתח פסיכולוגי-נוירו. וכן, למרות הבהרת anamnesis בשני המקרים יכול לעזור בהקמת האבחון, במקרים מסוימים, אבחנה דיפרנציאלי יכול להיות קשה.

מחסור ספציפי של הורמון משחרר גונדוטרופין

בשנת הורמון גונדוטרופין-שחרור כישלון תסמונת בפרט Kallmann (GnRH) קשורה למומים החציוני תתרנות ב"וזה פנים גולגולתי ו מחשוף של השפה העליונה או התחתונה החיך, ועם הפסד של ראיית צבעים. מחקרים עובריים הראו כי עצב מייצרי GnRH, שפותח במיוחד האפיתל של placode ההרחה [שכבת מזין מקומית עיבוי עוברי, ויצר אשכולות תא בראשיתיים שממנו ומבנה תאים שפותח ולאחר מכן להעביר לאזור קדם-אופטית תיכונה-במחיצה של ההיפותלמוס בשלבים המוקדמים של הפיתוח שלה. לפחות בחלק מהמקרים, בטופס המקושר-X של פגמים הגן למחלה מקומית על כרומוזום X, בגנום של אמר KALIG-1 (גן מרווח syndrom Kallmann 1) נמצאה, הגן הזה מקודד חלבון הדבקה אשר להקל נדידת נוירונים. Gonadoliberin אינו מצוין במקרה זה.

חסר בידוד ACTH

חסר ACTH מבודד הוא נדיר. חולשה, היפוגליקמיה, ירידה במשקל וירידה בשיער בבתי השחי ובאזור הערווה מציעים אבחנה. רמות נמוכות של הורמונים סטרואידים בדם פלסמה ושתן נמצאים, אשר חוזרים לנורמה רק בטיפול של ACTH. אין סימני מעבדה קצרי טווח של מחסור בהורמונים אחרים. הטיפול הוא טיפול תחליפי עם קורטיזול, כמו במקרה  של מחלת אדיסון.

מבודד בבלוטת בלוטת התריס בבלוטת יותרת המוח 

חסר הורמון מגרה הורמון בלוטת התריס (TTG) צפוי כאשר ישנם סימנים קליניים של בלוטת התריס, רמות TSH פלזמה אינם מוגברת ואין חוסר של הורמוני יותרת המוח אחרים. רמות פלזמה TSH הנמדדות על ידי אימונואיסאי האנזים אינן תמיד מתחת לנורמלי, דבר המעיד על כך שהפרשת ה- TSH אינה פעילה מבחינה ביולוגית.

חסר בודד של פרולקטין 

הפרעה מבודדת של פרולקטין נמדדת רק לעתים נדירות אצל נשים שעצרו את הנקה לאחר הלידה. רמות נמוכות של פרולקטין נרשמות, אשר אינן גדלות לאחר גירוי (ביצוע בדיקות פרובוקטיביות), כגון בדיקה עם הורמון משחרר thyrotropin. מטרת הפרולקטין במקרה זה אינה מוצגת.