המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
מחלות שיניים ומחלות עיניים
סקירה אחרונה: 07.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
ידוע מספר משמעותי של פתולוגיות משולבות של העין ואיברי מערכת השיניים: נוירלגיה עם כאב המקרין לעין, הפרעות וזומוטוריות מלוות בהיפרמיה של הלחמית, היפו- והפרשת יתר של נוזל דמעות ורוק, הפרעות מוטוריות המשפיעות על המנגנון המוטורי של העין, נגעים נוירוטרופיים של מערכת השיניים, הקרנית, לובן העין, מערכת הענביה, הרשתית, עצב הראייה, ארובת העין.
שינויים בעין מתרחשים לעיתים קרובות במחלות שיניים כגון עששת, דלקת חניכיים, דלקת פריאוסטיטיס, מורסות, נמק, פריודונטוזיס, גרנולומות. עם פאנולומות שיניים ודלקת כרונית של הפריודונטיום, הקצוות הסופיים של העצב הטריגמינלי מגורים לא רק אלא גם העצב הסימפתטי, מה שגורם להשפעה רפלקסית פתולוגית על העין ואיברים אחרים. מוקדי גירוי פתולוגי יכולים להתרחש לאחר טיפול בשיניים שעברו הוצאת עיסה, שיניים מלאות או שיניים מכוסות בכתרים ממתכת. ידועים מקרים של התפתחות שיתוק אקומדציה ממקור אורטוגני.
הופעת כתמים כהים ובהירים מהבהבים, כוכבים, פסים או ערפל מול העיניים, וירידה בראייה במשך זמן משתנה, ניתנת במקרים מסוימים להסבר על ידי תגובות רפלקסיות של כלי דם שמקורן במוקדים דנטליים.
בקיעת שיניים יכולה לגרום לפראוספזם ולהיפרמיה של הלחמית.זיהום אודונטוגני יכול לגרום לתרומבופלביטיס ולדלקת של ורידי הפנים, לרוב בצד השיניים העליונות הנפגע מעששת. עששת, דלקת חניכיים, מורסות, פריאוסטיטיס, אוסטאומיאליטיס, פריודונטוזיס ופאנולומות גורמים לשינויים שונים בעין. לעיתים הזיהום מתפשט לחללים הפאראנזאליים הסמוכים ואז משפיע על העין.
הגורם למחלות דלקתיות כגון צלוליטיס מסלולית, אוסטאופריאוסטיטיס ומורסות מסלוליות תת-פריאוסטליות יכול להיות גם שושנת, פרונקלים ומורסות של עור הפנים והראש, מחלות דלקתיות שונות של מערכת השיניים - דלקת פרימנטי חריפה וכרונית, פאנולומות פריראדיקולריות של הלסתות, צלוליטיס ומורסות של אזור הלסת והצוואר.
אצל תינוקות, הסיבה הנפוצה ביותר לצלוליטיס של הלסת העליונה היא דלקת של הלסת העליונה. לאחר אוסטאומיאליטיס המטוגנית של הלסת העליונה, נוצרים בדרך כלל פגמים בשולי האורביטול התחתונים עם היפוך צלקי של העפעפיים.
יש להבדיל דלקת חריפה של ארובת העין מאוסטאומיאליטיס המטוגנית של הלסת העליונה, אוסטאומיאליטיס כרונית של הלסת העליונה - מדקריוציסטיטיס, מורסות בשולי התת-אורביטליים - מצלוליטיס של שק הדמעות.
גידולים ממאירים של הסינוסים הפאראנסליים, ראשוניים ומשניים כאחד (הצומחים מהאף והלוע), גידולים של הלסת העליונה, החיך הקשה והרך חודרים לארובת העין. במקרה זה, רופא העיניים יכול לזהות את התסמינים הראשונים: גודש ניכר בפונדוס כתוצאה מדחיסה של עצב הראייה וכלי הדם, מופיעים אקסופתלמוס ודיפלופיה, והתסמין המוקדם ביותר הוא נפיחות של העפעפיים, במיוחד בבוקר. בגידולים שמקורם בסינוס הראשי, ניכרים כאב ראש מתמשך, אקסופתלמוס צירי, ירידה בחדות הראייה, ובפונדוס - גודש של עצב הראייה.
התפתחות של גידולים משולבים בארובת הפה ובלסתות אפשרית. לרוב מתגלות המנגיומות, לימפנגיומות ודרמואידים. גידולים אלה יכולים להיות ממוקמים מתחת לשרירי רצפת הפה, מתחת ללשון, בלשון ובשורש האף.
שפה וחך שסועים מולדים, היפופלזיה של האמייל עשויים להיות משולבים עם קטרקט מולד. על רקע טטניה, מתרחשים לעיתים קרובות קטרקט שכבתי ופיזור שכבתי של האמייל בשיניים.
אקסופתלמוס דו-צדדי, לעיתים קרובות בולט באופן משמעותי, יכול להיגרם עקב תת-התפתחות של הלסת העליונה וארובת העין. באקסוסטוזות קרניופאציאליות ניתן להבחין בסוג פנים מונגולואידי, אסטיגמציה, ניסטגמוס, תת-פריקה של העדשה, עיוות גולגולת, נשיכה פתוחה, שיתוק עצבי גולגולת וכו'.
מחלת בכצ'ט. רופא העור הטורקי ה. בכצ'ט (1937) שילב היפופיון-אירידוציקליטיס חוזרת, אפטות, כיב באיברי המין ונגעים בעור לתסמונת אחת.
גברים חולים בתדירות גבוהה יותר ובעיקר בגילאי 20-30. לעיתים רחוקות מאוד המחלה יכולה להתחיל בילדות.
המחלה מופיעה בפתאומיות, מופיעה בהתקפים שנמשכים בין מספר שבועות למספר חודשים ולאחר מכן חוזרים על עצמם לאורך תקופה ארוכה - עד 25 שנים. במהלך השנה, ככלל, ישנן 4-5 החמרות, שתי העיניים מושפעות, לעיתים בו זמנית, לעתים קרובות יותר בזמנים שונים.
נוכחות כל התסמינים נצפית בכ-'/ 3 מהחולים, לרוב תסמינים בודדים מופיעים במרווחים של מספר חודשים או אפילו שנים. זה מסבך את האבחון בזמן.
משך תקופת הדגירה אינו נקבע. המחלה מתחילה לעיתים רחוקות בתסמיני עיניים, לרוב עם חולשה וחום, הופעת אפטות על הקרום הרירי של חלל הפה והלשון, ואז מתרחש כיב באיברי המין.
אפטות כואבות ונראות כמו כתמים לבנבנים-צהבהבים המוקפים בשוליים אדומים בגדלים משתנים. לעתים קרובות יותר, נוצרות מספר אפטות, ולעתים רחוקות מאוד - אפטות בודדות. האפטות נעלמות מבלי להשאיר עקבות.
אפטות סטומטיטיס לרוב חופפות להחמרה של היפופיון-אירידוציקליטיס. כיבים באיברי המין מתבטאים בכיבים שטחיים קטנים, היווצרות של פפולות או שלפוחיות, אשר לאחר מכן מכיבים. לאחר היעלמותן, נותרות פיגמנטציה או צלקות. היפופיון-אירידוציקליטיס מתפתחת בזמנים שונים מתחילת המחלה, אשר חמורה יותר עם כל הישנות. החולים מציינים ירידה בראייה, הנוזל של החדר הקדמי הופך עכור, לאחר מכן היפופיון, הקשתית הופכת להיפרמית, עכירות בעוצמה משתנה נוצרת בגוף הזגוגי. היפופיון בתחילה חולף די מהר, כמו גם עכירות של הגוף הזגוגי. כתוצאה מהתקפים חוזרים ונשנים, נוצרות סינכיות אחוריות, אקסודאט מאורגן באזור האישון, לחץ תוך עיני עולה, קטרקט מסובך ועכירות מתמשכת של הגוף הזגוגי מתפתחת. התהליך, ככלל, מסתיים בעיוורון.
המחלה מתחילה לעיתים בדלקת כוריורטיניטיס אקסודטיבית, נוירורטיניטיס, דלקת פריארטריטיס עם דימומים ברשתית ובגוף הזגוגי, דלקת עצב רטרובולברית, דלקת פפיליטיס, ניוון עצב הראייה ושינויים ניווניים ברשתית. תוצאות אנגיוגרפיה פלואורסצנטית מצביעות על כך שמחלת בכצ'ט כרוכה בנזק כללי למערכת כלי הדם של העין.
שינויים פתולוגיים בפונדוס הם גורם הקובע פרוגנוזה גרועה לראייה במחלת בכצ'ט.
במקרים נדירים, המחלה מלווה בדלקת הלחמית ובדלקת קרנית שטחית עם כיבים חוזרים בקרנית או נוכחות של חדירות סטרומליות.
נגעים בעור מתבטאים כפוליקוליטיס, פרונקלים, אדממה נודוסום, אקטודרמה ארוזיבית ופיודרמה.
תסמינים נוספים מתוארים גם הם: טרכאוברונכיט, טרומבופלביטיס וטרומבוז של הוורידים של הגפיים התחתונות, מחלות מפרקים כגון דלקת מפרקים שגרונית, דלקת שקדים, דלקת אורכיט, נזק למערכת העצבים בצורה של דלקת קרום המוח.
יש לציין כי כאב ונפיחות במפרקים הפגועים, כלומר ארתרופתיה, יכולים להיות התסמין הראשון של מחלת בכצ'ט.
האבחון מבוסס על מכלול של סימנים קליניים.
מחלת בכצ'ט מובחנת מסרקואידוזיס, דלקת המוח, מחלת קרוהן, תסמונות רייטר וסטיבנס-ג'ונסון ומחלות אחרות בעלות ביטויים קליניים דומים.
אין טיפול יעיל, וגם אין שיטת טיפול מקובלת.
הטיפול בו נעשה שימוש - אנטיביוטיקה רחבת טווח, סולפונמידים, סידן כלורי, עירוי של אותה קבוצת דם, פלזמה במינונים חלקיים, גלובולין, קורטיקוסטרואידים מתחת ללחמית רטרובולברלית ודרך הפה, החדרת אטרופין, אוטוהמוטרפיה, אולטרסאונד וטיפול בהתייבשות וכו' - מספק שיפור זמני בלבד.
כיום, הטיפול משלים עם תרופות מדכאות חיסון ואימונומודולטורים.
תסמונת סיוגרן. התסמינים הקליניים של המחלה הם נגעים בבלוטות הדמעות והרוק, בדרכי הנשימה העליונות ובמערכת העיכול, המופיעים על רקע דלקת מפרקים רב-גופית מעוותת. המחלה מתפתחת באיטיות, מהלך כרוני עם החמרות והפוגות.
תלונות המטופלים מוגבלות לתחושת כאב, יובש, צריבה בעיניים, קושי בפתיחת העיניים בבוקר, פוטופוביה, ערפול, חוסר דמעות בבכי, הידרדרות בראייה וכאב בעין. בדיקה אובייקטיבית עשויה לחשוף היפרמיה קלה ורפיון של הלחמית של העפעפיים, הפרשה צמיגה מחלל הלחמית בצורת חוטים אלסטיים דקים ואפרפרים (ריר ותאי אפיתל מקולף).
הקרנית מאבדת את ברקה והופכת דקה יותר. על פניה מופיעים חוטים אפרפרים, לאחר הסרתם עשויים להישאר שחיקות, ובהמשך מתפתחת עכירותה עם צמיחת כלי דם, התהליך מסתיים בזרוזיס. רגישות הקרנית אינה משתנה. באמצעות מבחן שירמר מס' 1, מזוהה ירידה בתפקוד בלוטות הדמעות (מ-3-5 מ"מ ל-0).
לאחר זמן מה, לאחר הופעת פתולוגיה של העיניים, נצפים שינויים ברירית חלל הפה והלשון. הרוק הופך צמיג, וכתוצאה מכך דיבור, לעיסה ובליעה מתקשים. יש לשטוף את המזון במים. לאחר זמן מה מתפתח יובש עקב חוסר רוק (סיאלופניה), ומאוחר יותר, טיפה של רוק סמיך וצהבהב יכולה להיסחט מפתח צינור הסטנון (צינור בלוטת הפרוטידים) בקושי רב. בהמשך, בלוטות הרוק של הפרוטידים מתרחבות, דבר שלעיתים נחשב בטעות כסימן לדלקת פרקים מגפתית. רירית חלל הפה והגבול האדום של השפתיים מתייבשים, מופיעים שחיקות וסדקים על הלשון. היובש מתפשט לרירית הלוע, הוושט, הקיבה, הגרון, קנה הנשימה וכו', מכיוון שבלוטות האף והלוע, הלחי, הקיבה, הטרכאוברונכיאליות ובלוטות אחרות מעורבות בתהליך. מתפתחות דלקת קיבה וקוליטיס, צרידות ולעיתים שיעול יבש מופיע. לעתים רחוקות יותר, הקרום הרירי של השופכה, פי הטבעת ופי הטבעת מושפע.
כתוצאה מירידה בהפרשת בלוטות הזיעה והשומן, מופיע עור יבש, ייתכן שיופיעו היפרקרטוזיס, היפרפיגמנטציה ונשירת שיער.
רוב החולים חווים ארתרופתיה בצורה של פוליארתריטיס כרונית מעוותת, טמפרטורה תת-חומית, שקיעת דם מוגברת, אנמיה נורמו- והיפוכרומית, לויקוציטוזיס תחילה, לאחר מכן לוקופניה, שינוי אלבומינוגלובולין, תפקוד לקוי של הכבד, הפרעות במערכות הלב וכלי הדם והשתן, והפרעות נוירולוגיות.
לא כל התסמינים מופיעים בו זמנית, אך יובש של הלחמית והקרנית, רירית הפה והאף הם סימנים קבועים לתסמונת זו. מהלך המחלה הוא כרוני. שתי העיניים מושפעות תמיד.
על פי תפיסות מודרניות, המחלה קשורה לקולגנוזות, קבוצת מחלות אוטואימוניות. לצורך אבחון, מוצע ההליך הבא לביצוע מחקרים על תפקוד בלוטות הרוק: בדיקה ציטולוגית של מריחות הפרשה, רדיוסיאלוגרפיה, בדיקה רדיומטרית של רוק, סריקה, בדיקת רדיוגרפיה בניגוד של הבלוטות ובדיקה אופתלמולוגית מלאה עם מחקר על המצב התפקודי של בלוטות הדמעות.
הטיפול הוא סימפטומטי: טיפול בוויטמינים, מדכאי חיסון, טיפות דרך הפה של תמיסת פילוקרפין 5%, זריקות תת עוריות של תמיסת גלנטמין 0.5%, החדרה מקומית של דמעות מלאכותיות, קורטיקוסטרואידים, ליזוזים, שמן אפרסק ואשחר ים, גירוי לייזר של בלוטות הרוק והדמעות של הפרוטיד.
תסמונת סטיבנס-ג'ונסון. סימנים אופייניים למחלה הם דלקת ארוזיבית של הריריות של רוב הפתחים הטבעיים, פריחות פולימורפיות על העור, חום. התסמין הדומיננטי הוא נזק לריריות של חלל הפה, האף והלוע, העיניים ואיברי המין.
המחלה נצפית לרוב אצל ילדים ובני נוער, אך יכולה להופיע בכל גיל. הישנות מתרחשות באביב ובסתיו. המחלה קשורה לזיהום מוקדי, אלרגיה לתרופות, תהליכים אוטואימוניים. לרוב היא מתחילה בהופעת כאב ראש, חולשה וצמרמורות, עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס, דיכאון או עצבנות, כאבי מפרקים. לאחר מכן, מופיעה פריחה פולימורפית על עור הפנים, הגו, הגפיים. לכך קדמות נגעים חמורים בריריות הפה, האף והלוע, העיניים ואיברי המין. על הריריות של הלחיים, החניכיים, השקדים, הגרון, החך, הלשון והשפתיים, ישנה היפרמיה ובצקת חדה עם היווצרות שלפוחיות המתפוצצות במהירות. השלפוחיות, המתמזגות, הופכות לשחיקה מתמשכת של דימום. הלשון מתרחבת ומתכסה בציפוי מוגלתי, הגורם לכאב חמור, ריור וקושי בדיבור ואכילה. בלוטות הלימפה מוגדלות, במיוחד אלו בצוואר הרחם.
מחלות עיניים נצפות בכל החולים. נגעים בלחמית מתבטאים בצורת דלקת הלחמית נזלתית, מוגלתית או קרומית. העפעפיים בצקתיים, היפרמיים, דבוקים יחד עם שפע של הפרשות מוגלתיות-דמיות. דלקת הלחמית נזלתית מסתיימת היטב, ללא השלכות. בדלקת הלחמית המוגלתית, עקב תוספת זיהום משני, הקרנית מעורבת בתהליך, מתרחש כיב שטחי או עמוק עם צלקות לאחר מכן, ולעיתים ניקוב, וכתוצאה מכך עיוורון חלקי או מלא. דלקת הלחמית הקרומית מלווה בנמק הלחמית ומסתיימת בצלקות. ההשלכות הן טריכיאזיס, היפוך העפעפיים, זירוזיס, סימבלפרון ואפילו אנקילובלפרון. ביטויים עיניים של תסמונת זו אינם מוגבלים לדלקת הלחמית. תוארו גם מקרים של דלקת הקרנית, אפיסקלריטיס, דאקריוציסטיטיס ואפילו פאנופתלמיטיס.
חולים מאובחנים בטעות כחולים בחצבת, מחלת הפה והטלפיים, טרכומה, דיפתריה של העין, פמפיגוס ואבעבועות שחורות.
טיפול - אנטיביוטיקה רחבת טווח בשילוב עם סולפונמידים, ויטמינים, קורטיקוסטרואידים, חומרים מפחיתים רגישות, עירויי דם, סרום חיסוני. באופן מקומי, משתמשים בקורטיקוסטרואידים בצורת טיפות וזריקות תת-לחמית, טיפות ויטמינים ודמעות מלאכותיות במקרה של יובש. טיפול כירורגי מצוין לטריכיאזיס, היפוך וקסרוזיס.
תסמונת עצב הנזוסיליארי (תסמונת צ'ארלין) היא קומפלקס של תסמינים הנגרמים על ידי נוירלגיה של עצב הנזוסיליארי, הענף הגדול ביותר של הענף הראשון של עצב הטריגמינל. עצבים ריסיים ארוכים משתרעים ממנה עד גלגל העין.
כאשר עצב הנזוציליארי מגורה באזור העצבוב שלו, נצפים שינויים ברגישות (כאב), הפרשה לקויה (דמעות, תפקוד הפרשה מוגבר של הקרום הרירי של חלל האף) והפרעות טרופיות (בעור ובקרנית).
המחלה קשורה להיפרטרופיה של קונכיית האף האמצעית, עקמומיות מחיצת האף, אדנואידים בלוע האף, פוליפים, סינוסיטיס וטראומה לפנים.
התסמונת מתבטאת בהתקפים פתאומיים של כאב חריף בעין, סביבה, במחצית המקבילה של הראש, עווית עפעפיים, דמעות, כאב והפרשה שופעת מהנחיריים בצד הפגוע. התקף כאב יכול להימשך בין 10-60 דקות למספר ימים ואף שבועות. אם הגורם לנוירלגיה לא מוסר, אז מתפתחת דלקת קרטיטיס שטחית, כיבית או נוירוטרופית, דלקת קשתית או אירידוציקליטיס.
הטיפול מורכב מביטול הגורם הבסיסי למחלה. תחושות סובייקטיביות מוקלות באופן זמני על ידי שימון רירית האף בתמיסה של 5% קוקאין עם אדרנלין. משתמשים באנטיביוטיקה, תרופות הרגעה, משככי כאבים, כדורי שינה וחוסמי גנגליונים.
יש להבדיל את התסמונת מפגיעות בגנגליון הפטריגופלטין ומנוירלגיות פנים אחרות.
תסמונת הגנגליון הספנופלטיני (תסמונת סלדר) היא קומפלקס של תסמינים הנגרמים כתוצאה מנוירלגיה של הגנגליון הפטריגופלטיני.
הגנגליון הפטריגופלטיני הוא תצורה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. הוא מכיל תאים רב-קוטביים ויש לו שלושה שורשים: תחושתי, פאראסימפתטי וסימפתטי. ענפי הגנגליון הפטריגופלטיני מעצבבים את בלוטת הדמעות, את רירית החיך, את רירית האף, את התאים האחוריים של עצם האתמואיד ואת הסינוסים של עצמות העליונה והספנואיד.
בתחילת המחלה, החולה חווה כאבים חדים בבסיס האף, סביב ומאחורי העין, בעין, בלסת העליונה והתחתונה, בשיניים. הכאב מקרין לרקה, לאוזן, לצוואר, לכתף, לאמה וליד. הכאב העז ביותר הוא בארובת העין, בשורש האף ובזיז המסטואיד. הכאב נמשך בין מספר שעות וימים למספר שבועות.
במהלך התקף, החולה מתלונן גם על תחושת צריבה באף, התקפי עיטושים, נזלת, דמעות, ריור, סחרחורת, בחילות, וייתכנו התקפי אסטמה ועיוות טעם.
מצד העיניים, יש פוטופוביה חדה, עווית עפעפיים, דמעות, ייתכנו נפיחות בעפעף העליון, היפרמיה של הלחמית, מידריאזיס או מיוזה, לפעמים עלייה קצרת טווח בלחץ התוך עיני (IOP). המחלה יכולה להימשך זמן רב, לפעמים חודשים ואף שנים. בתקופה הבין-עינית, לעיתים קרובות נותר כאב עמום בלסת העליונה, שורש האף, ארובת העין, ונפיחות של חצי הפנים הפגוע עשויה להישאר.
נוירלגיה של הגנגליון הפטריגופלטיני קשורה לזיהום פריפוקלי של הסינוסים הפראנסליים וחלל הפה, זיהום בחלקים שונים של הראש (דלקת אוזניים מוגלתית, ארכנואידיטיס מוחית), עם טראומה באף, היפרטרופיה של הטורבינות ועקמומיות מחיצת האף, מורסות פריטונסילריות ואלרגיות.
הסיבה עשויה להיות גם גידולים רטרוקסילריים.
בניגוד לתסמונת עצב הנזוציליארי, כאשר הגנגליון הפטריגופלטיני מושפע, אין שינויים אנטומיים בחלק הקדמי של גלגל העין. רגישות מוגברת של רירית האף מרוכזת בחלק האחורי של חלל האף. יש צורך להבדיל אותה מנוירלוגיות פנים אחרות.
במהלך התקף, מומלץ לחסום קוקאין באזור הגנגליון הפטריגופלטיני. הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר לביטול הגורם הבסיסי למחלה.
נקבעו משככי כאבים ותרופות מפחיתות גודש, קורטיקוסטרואידים, טיפול אנטי-זיהומי, חוסמי גנגליונים, חומרים אנטיכולינרגיים והליכים פיזיותרפיים, ממריצים ביוגניים.
תסמונת הגנגליון הרירי (תסמונת האגמן-פוכטמן) מתרחשת כאשר הגנגליון הרירי, הממוקם מאחורי גלגל העין (12-20 מ"מ) בין תחילת שריר הישר החיצוני לעצב הראייה, הופך מודלק. 4-6 עצבים ריריים קצרים משתרעים מהגנגליון הרירי אל העין.
המחלה מתבטאת בכאבים פתאומיים בראש ובעומק ארובת העין, המקרינים ללסתות ולשיניים. הכאבים עלולים להתעצם עם תנועת גלגל העין ולחץ עליו. הם עלולים להקרין לחצי המתאים של הראש. הכאבים נמשכים בין מספר ימים למספר שבועות.
לחולים יש מידריאזיס חד-צדדית עם שמירה על הצורה העגולה הנכונה של האישון, היעדר תגובות אישונים לאור והתכנסות, חולשה או שיתוק של אקומדציה, היפוסטזיה בקרנית, בצקת אפשרית של האפיתל ועלייה חולפת באופתלמוטונוס. דלקת עצב הראייה מתפתחת לעיתים רחוקות. התסמונת היא בדרך כלל חד-צדדית. היא חולפת בדרך כלל תוך 2-3 ימים, לפעמים תוך שבוע או מאוחר יותר. שיתוק או שיתוק של אקומדציה נמשכים הכי הרבה זמן, ולעיתים זו העדות היחידה לתהליך שסבלו. הישנויות אפשריות.
הגורמים למחלה הם תהליכים דלקתיים בסינוסים הפאראנסליים, שיניים, מחלות זיהומיות, טראומה או חבלה של ארובת העין.
טיפול: חיטוי הסינוסים הפראנזליים, חלל הפה, חסימות גנגליוניות, קורטיקוסטרואידים, ויטמינים ופירותרפיה, דיפנהידרמין, נובוקאין רטרובולבר, מקומית - כינין עם מורפין, טיפות ויטמין.
תסמונת מרקוס-גאן. תנועות עפעפיים פרדוקסליות - פטוזיס חד-צדדי, נעלמת בעת פתיחת הפה והזזת הלסת בכיוון ההפוך. אם הפה נפתח יותר, הסדק הלפברלי עשוי להתרחב. בעת לעיסה, הפטוזיס פוחת. התסמונת יכולה להיות מולדת ונרכשת, ונצפית לעתים קרובות יותר אצל גברים. עם הגיל, היא עשויה להפוך פחות בולטת.
במחלה נרכשת, תנועות עפעפיים פרדוקסליות מופיעות לאחר טראומה, עקירת שן, פגיעה בעצב הפנים, זעזוע מוח, דלקת המוח, טראומה נפשית. ההנחה היא שיש קשר לא תקין בין העצבים הטריגמינליים והאוקולומוטוריים או הגרעינים של עצבים אלה. לעיתים תסמונת זו נחשבת כתוצאה מהפרה של קשרים קורטיקובולבריים.
ישנם שינויים נלווים באיבר הראייה ובגוף בכללותו (פזילה משותקת בצד של פטוזיס, אפילפסיה עם התקפים נדירים וכו'). הטיפול הוא בעיקר כירורגי - חיסול הפטוזיס.
תסמונת מרטין אמה היא תסמונת הפוכה מתסמונת מרקוס-גאן - צניחת העפעף העליון בעת פתיחת הפה. פטוזיס מופיע גם במהלך לעיסה. התפתחות של תנועות סינקינטיות פרדוקסליות קדמה לשיתוק היקפי של עצב הפנים.
מחלת מיקוליץ' היא קומפלקס תסמינים המאופיין בהגדלה סימטרית מתקדמת באיטיות, לעיתים קרובות משמעותית, של בלוטות הדמעות והרוק, תזוזה כלפי מטה ופנימה של גלגלי העיניים ובליטתם קדימה. תנועות העיניים מוגבלות, לעיתים קיימת דיפלופיה. עור העפעפיים מתוח, עשוי להיות ציאנוטי, ורידים מורחבים נראים בו, ודימומים נצפים בעובי העפעפיים. הלחמית של העפעפיים היפרמית. לעיתים נמצאים בפריווסקוליטיס, דימומים, סימנים של דיסק עומד או דלקת עצביים בפונדוס. המחלה מתפתחת באיטיות, במשך מספר שנים. היא מתחילה בדרך כלל בגיל 20-30 עם נפיחות הולכת וגוברת של בלוטות הרוק, ולאחר מכן בלוטות הדמעות, לעיתים התהליך מתפשט אפילו לבלוטות הקטנות של חלל הפה והגרון. הבלוטות הגדולות הנפוחות הן ניידות, אלסטיות, ללא כאבים, בעלות משטח חלק. מוגלות של הבלוטות לעולם אינה מתרחשת. בלוטות הלימפה מעורבות בתהליך. שינויים פתולוגיים מתבטאים כבלימפטוזיס, ולעתים רחוקות יותר גרנולומטוזיס של בלוטות הדמעות והרוק. הטיפול תלוי באטיולוגיה החשודה של המחלה. בכל המקרים, מומלץ להשתמש בתמיסת ארסן ואשלגן יודיד דרך הפה.
המחלה מובחנת מדלקת פרנכימטית כרונית פרודוקטיבית של בלוטת הרוק, מחלת אבני רוק, גידולים בבלוטות הרוק והדמעות ותסמונת סיוגרן.
תסמונת Sturge-Beber-Krabba היא תסמונת אנצפלוטרגמינלית המאופיינת בשילוב של אנגיומטוזיס עורית ומוחית עם ביטויים עיניים. האטיולוגיה היא דיספלזיה נוירו-אקטודרמלית מולדת. אנגיומטוזיס עורית יכולה להיות מולדת או להתפתח בילדות המוקדמת בצורת אנגיומות פנים, לרוב ממוקמות על מחצית הפנים לאורך הענפים הראשון והשני של עצב הטריגמינל. צבע הנגעים בינקות הוא ורוד, ואז הופך לאדום-כחלחל. אנגיומטוזיס של עור הפנים מתפשט לעיתים קרובות לעור העפעפיים, הלחמית והלובן. אנגיומה יכולה להתפתח בכורואיד, לפעמים מתרחשת היפרדות רשתית בהתאם למיקום האנגיומה. ככלל, התסמונת מלווה בגלאוקומה, המופיעה עם הידרופתלמוס קל. תסמינים של נזק מוחי מתבטאים בפיגור שכלי, התקפים קלוניים, התקפים אפילפטיפורמיים, המיפרזיס חוזר או המיפלגיה. המנגיומות באיברים פנימיים אפשריות. כמו כן נצפות הפרעות אנדוקריניות: אקרומגליה, השמנת יתר.
טיפול: טיפול בקרני רנטגן, סקלרותרפיה, טיפול כירורגי באנגיומות עוריות, טיפול בגלאוקומה.
הפרוגנוזה לכל החיים היא בדרך כלל שלילית עקב סיבוכים נוירולוגיים חמורים.
דיסוסטוזיס קרניופאציאלי (מחלת קרוזון). התסמין העיקרי הוא אקסופתלמוס דו-צדדי, לעיתים קרובות משמעותי, הנגרם מתת-התפתחות של הלסת העליונה וארובת העין.
כמו כן נצפים פזילה מתפצלת, הרחבת אזור שורש האף, היפרטלוריזם. בפונדוס, יש דיסקים אופטיים צפופים עם ניוון משני לאחר מכן כתוצאה מהיצרות תעלת הראייה או לחץ תוך גולגולתי מוגבר עקב סינוסטוזיס של רוב התפרים הגולגולתיים. נצפים חריצי עין מסוג מונגולואיד, אסטיגמציה, ניסטגמוס, ניתן להבחין בסבלוקסציות מולדות של העדשה, הידרופתלמוס וקטרקט. תסמינים נוספים כוללים עיוות גולגולת דמוי מגדל, אף בצורת מקור, שפה עליונה קצרה, התקפים אפילפטיים, הפרעות ריח ושמיעה, פיגור שכלי בינוני. מחלת קרוזון משולבת לעיתים עם נשיכה פתוחה, סינדקטיליה של הידיים והרגליים.
המחלה נחשבת לאנומליה תורשתית משפחתית של הגולגולת. הטיפול הוא השתלת עצם כירורגית.
דיסוסטוזיס מנדיבולופציאלי (מחלת פרנצ'סקטי) היא תסמונת משפחתית ותורשתית המאופיינת במגוון אנומליות לסתות בצירופים שונים. מבחינת העיניים, ישנם סדקים palpebral משופעים "אנטי-מונגולואידיים" (צניחה דו-צדדית של הפינה החיצונית של הסדק palpebral), קולובומות של העפעפיים, דרמואידים אפיבולבריים, שיתוק של שרירי החוץ-עיניים, לעיתים רחוקות מיקרופתלמוס, קטרקט מולד, קולובומות של מערכת כלי הדם ועצב הראייה.
מצד מערכת הלסתות, יש היפופלזיה של עצמות הפנים, מה שמוביל לאסימטריה משמעותית בפנים ולחוסר התפתחות חמור של השיניים.
לעיתים קרובות ישנה אפלזיה של האוזניים, היפרפלזיה של הסינוסים המצחיים, פיצול עצמות הפנים ועיוות של השלד. לעיתים ישנה לשון מוגדלת, היעדר בלוטת הפרוטיד, הידרוצפלוס, נזק ללב וכו'. לצד צורות אופייניות של התסמונת, ישנן גם צורות לא טיפוסיות, בהן קיימים רק חלק מהתסמינים.
תסמונת מאייר-שוויקראת'-גרוטריך-ויירס (דיספלזיה אוקולודנטודיגיטלית) - נגעים משולבים של העיניים, הפנים, השיניים, האצבעות, הידיים והרגליים. תסמיני עיניים - אפיקנתוס, סדקים צרים בכף היד, פטוזיס, מיקרופתלמיה דו-צדדית, אנומליה של קשתית בצורת היפופלזיה של העלעל הקדמי, גלאוקומה מולדת. מצד השיניים - דיספלזיה כללית של האמייל עם צבע חום של מיקרודונטיה ואוליגודונטיה. לפנים אף קטן, היפופלזיה של כנפי האף וגשר רחב של האף. מבין אנומליות הגפיים, יש לציין שינוי בעור בין האצבעות, מראה מרובע של הפלנקס האמצעי של הזרת, היפופלזיה או היעדר מוחלט של הפלנגות האמצעיות של מספר אצבעות, ניוון ציפורניים או היעדרן. מיקרוצפליה, שינויים באף, היפוטריכוזיס וחוסר פיגמנטציה של העור עשויים להתרחש גם כן.
תסמונת ריגר היא דיסגנזה אקטו-סודרמתית תורשתית של הקשתית והקרנית, בשילוב עם שינויים דנטו-פאציאליים. מצד העין, ייתכנו מגלוקורניה או מיקרוקורניה, קרנית שטוחה, שרידי רקמה מזנכימלית בזווית הלשכה הקדמית, הידבקויות שוליות של המשטח האחורי של הקרנית עם המשטח הקדמי של הקשתית, עיוות אישון, ניוון הקשתית עם היווצרות פגמים דרך, גלאוקומה. קטרקט מולד, קולובומה של הקשתית והכורואיד, פזילה, ציסטות דרמואידיות בלימבוס, שגיאות שבירה בדרגה גבוהה אפשריות.
ביטויים נפוצים כוללים גשר אף רחב, היפופלזיה של הלסת העליונה, חך שסוע, אוליגודונטיה, צורה חרוטית של השיניים הקדמיות, דיספלזיה של אמייל השן, הידרוצפלוס, מומים בלב, בכליות ובעמוד השדרה. לחלק מהחולים יש קומה נמוכה עקב מחסור בהורמון גדילה.
סוג הירושה הוא אוטוזומלי דומיננטי.
מה צריך לבדוק?
כיצד לבחון?