מחלת עורקים כליליים ואנגינה פקטוריס בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית

שכיחות מחלת לב איסכמית (CHD) בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית (RA) אינה ידועה. ברוב המכריע של מחקרים, נמדדו שיעורי התמותה ממחלות לב וכלי דם, כולל CHD, בקרב חולי RA. הסיכון לאוטם שריר הלב גבוה פי 2 אצל נשים עם RA מאשר אצל נשים שלא. בחולים עם RA, אוטם שריר א-סימפטומטי ומוות פתאומי מתרחשים בתדירות גבוהה; באותו זמן, אנגינה pectoris הוא הרבה פחות נפוץ מאשר בחולים שאינם RA.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

תסמינים של אנגינה בדלקת פרקים שגרונית

תסמינים של אנגינה פקטוריס (ראשי: צורה קלינית של מחלת לב איסכמית) נפוצים פחות בחולים עם RA מאשר בחולים ללא RA. שחיקת הסימפטומים של אנגינה עשויה להיות תוצאה של צריכת NSAIDs. השימוש בשאלונים מיוחדים (לדוגמה, שאלון רוז) לאבחון אנגינה פקטוריס אינו נכון לחלוטין במקרה של RA. המאפיין הבסיסי של אנגינה pectoris הוא הקשר עם מאמץ פיזי - ne יכול להיקבע כראוי בשל ירידה בפעילות גופנית וחוסר יכולת תכופה לבצע את העומס הנדרש כדי ליצור אנגינה pectoris (למשל, טיפוס במדרגות). חשוב לזכור כי דלקת מפרקים שגרונית היא לעתים קרובות יותר שנצפו אצל נשים בגיל העמידה ואת גיל העמידה; רוב הרופאים נוטים לראות את המראה של כאב או אי נוחות בחזה של אישה כתסמין של מחלה מערכתית או גיל המעבר מגיע.

חשיבות רבה היא זיהוי גורמי סיכון לב וכלי דם, הן מסורתיים והן ספציפיים עבור RA.

גורמי סיכון למחלת לב כלילית בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית

גורם סיכון	פרשנות
גיל	גברים> 55 שנים, נשים> 65 שנים
סקס	מין נקבה הוא גורם של פרוגנוזה שלילי של RA בגיל צעיר
אינדקס מסת הגוף (BMI)	השמנת יתר BMI <30 kg / m 2 ) חוסר משקל גוף (BMI <20kg / m 2 )
פרופיל שומנים	ירידה ברמות הכולסטרול הכללי וצפיפות כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה ברמות הטריגליצרידים בדם
רמת ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה	זה קשור באופן הפוך לרמות של סמנים דלקתיים (SRV ו ESR)
לחץ דם עורקי	זה נצפתה ב -70% מחולי RA
גורם Rheumatoid	סרו-רגישות לגורם ראומטי
פעילות RA	פעילות קלינית ומעבדה גבוהה של דלקת מפרקים שגרונית
מספר המפרקים הנפוחים	2 ועוד

תחלואה ותמותה קרדיווסקולארית גדלה עם הגיל הן בחולי RA והן באוכלוסייה הכללית. מין נקבה הוא גורם של פרוגנוזה שלילי ב- RA בגיל צעיר ובינוני. יש צורך לקחת בחשבון את משך העישון ואת מספר הסיגריות מעושן.

השמנת יתר [BMI]> 30 kg / m ² ], כמו גם גירעון מסת הגוף (BMI <20 kg / m ² ) הם גורמי סיכון בחולי RA. פרופיל השומנים ב- RA מאופיין בירידה ברמת הכולסטרול הכללי ובכולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL), כמו גם עלייה בדם טריגליצרידים בדם. בנוסף, קיימת עלייה במספר חלקיקי הכולסטרול הדקיקים של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה. ב RA, רמת הכולסטרול HDL קשורה קשר הפוך לרמות של סמנים דלקתיים (CRP ו ESR); בעוד שהשינוי במחלה של טיפול ב- RA מוביל, יחד עם ירידה ב- ESR ו- CRP, לעלייה ברמות כולסטרול HDL.

לחץ דם עורקי (AH) נצפה ב -70% מחולי RA, הוא אינו מאובחן מספיק ואינו מטופל באופן יעיל. יש לציין כי הממשל של NSAIDs ו glucocorticoids מחריף לחץ יתר ומפחית את האפקטיביות של טיפול antihypertensive.

במספר מחקרים, התגלו הגורמים לפרוגנוזה שלילית למחלות לב וכלי דם, האופייניות ל- RA. Seropositive עבור גורם rheumatoid, במיוחד בתחילת RA (שנמשך פחות משנה), מגדיל את הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים של 1.5-2 פעמים. פעילות קלינית ומעבדה גבוהה של המחלה משמשת גם כמנבאת של פרוגנוזה שלילית. הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית בחולי RA עם שניים או יותר מפרקים נפוחים הוא 2.07 (רווח סמך 95% - 1.30-3.31) בהשוואה לחולים שאין להם מפרקים נפוחים. הרמה הגבוהה של SOE (> 60 מ"מ / שעה, רשמה לפחות שלוש פעמים) ואת הרמה ההתחלתית של CRP> 5 מ"ג / ליטר - מנבאים בלתי-תלויים לתמותה ממחלות לב וכלי דם בחולים עם RA, ובחולים שנושא את ה HIV עם הסיכון היחסי CRP גבוהה של 7 , 4 (רווח סמך 95% - 1.7-32.2). תופעות חריגות במיוחד (דלקת מפרקים שגרונית ונזק ריאות) משמשות כמנבאים לתמותה קרדיווסקולרית.

קפה

הסיווג של IHD בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית אינו שונה מזה המשמש בפועל קליני. המעמד הפונקציונלי של אנגינה נקבע על פי הסיווג הקנדי. בנוכחות dyslipidemia ו יתר לחץ דם עורקי, הם חייבים להיות מסומנים באבחון.

[10], [11], [12], [13]

אבחון של IHD ואנגינה בדלקת פרקים שגרונית

על פי ההמלצות האירופיות והרוסיות הנוכחיות, יש להשתמש במודל SCORE כדי להעריך את הסיכון לאירוע קרדיווסקולרי קטלני, כולל בחולי RA.

כדי לקבוע את הסיכון, נעשה שימוש בגורמים הבאים: מין, גיל, עישון, לחץ דם סיסטולי וכולסטרול כללי. גבוה לשקול את הסיכון של אירוע קטלני (5% או יותר) במהלך 10 השנים הבאות.

לרוע המזל, עבור חולי RA רבים, הערכת הסיכון של SCORE עשויה להמעיט בערך הסיכון, במיוחד כאשר משתמשים בגרסה עם כולסטרול רגיל. לדוגמא, ללא עישון סבל נשי ישן 59 שנים מדלקת המפרקים, כאשר מודדים לחץ דם 140/85 מ"מ כספית רופא, כולסטרול כללי - 5.1 מילימול / ליטר (מילימול כולסטרול HDL 0.85 / L). כאשר מוערך על ידי SCORF, הסיכון הוא 2%. עם זאת, במטופל 16 מפרקים נפוחים, seropositivity עבור גורם rheumatoid, ESR - 75 מ"מ / שעה, SRV - 54 mg / l. האם החולה הזה הוא סיכון נמוך לאירוע קרדיווסקולרי קטלני? הסיכון בפועל עשוי לעלות על 5%. כמובן, עבור חולי RA בנוסף SCORE, בדיקה מקיפה באמצעות שיטות אינסטרומנטאליות ולאחר מכן חידוד של הקטגוריה הסיכון הוא הכרחי. עלייה במכלול האינטימה-מדיה, שנחשבה לטרשת עורקים תת-קלינית, בחולים עם RA בהשוואה לנבדקי ביקורת הוכחה. גישה זו מגבילה את היעדר מתודולוגיה אחידה; בנוסף, המתאם של דרגת החומרה של עורקי הלב והעורקים הכליליים הוא מתון מאוד.

אקוקרדיוגרפיה עם הערכה של הפונקציות הסיסטוליות והדיאסטוליות של החדר השמאלי, כמו גם החישוב של מדד מסת הלב בשריר הלב השמאלי הוא שיטה נפוצה ובעלת ערך לאבחנה. היפרטרופיה של החדר השמאלי, חוסר תפקוד סיסטולי ושיפוצים מאפשרים להעריך את הסיכון לאי ספיקת לב כרונית (CHF).

קרן אלקטרונים או טומוגרפיה ממוחשבת רב-תאית מאפשרת להעריך את חומרת הסתיידות העורקים הכליליים, המשקפת את חומרת טרשת העורקים. בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית, הסתיידות של העורקים הכליליים בולטת ביותר במהלך מהלך ארוך של המחלה.למרבה הצער, בהערכת חומרת הסתיידות, אי אפשר לקחת בחשבון את תפקידה של דלקת העורקים הכליליים ויציבות הפלאק; ניתן להניח כי הערך הצפוי של קרן אלקטרונים או טומוגרפיה ממוחשבת מולטיספיראלית לגבי אירועים כליליים חריפים אצל חולי RA יהיה נמוך, אם כי יש לדון בנושא זה במחקרים פרוספקטיביים. בנוסף, שתי השיטות לא תמיד זמין בפועל בפועל.

בדיקות עומס (אופניים או הליכון-ארגומטריה) יש יישום מוגבל בחולים עם RA בגלל חוסר האפשרות של השגת קצב הלב subaximal ופונקציונליות מוגבלת של חולים. הנסיבות האחרונות מסבכות את הפרשנות של ניטור הולטר של ECG, המשמש לאבחון איסכמיה שריר אסימפטומטית.

מחקרים שנערכו באמצעות אנגיוגרפיה כלילית הראו שבחולי RA, יותר משלושה כלי דם כליליים מושפעים לעיתים קרובות יותר מאשר אצל נבדקי בקרה. אנגיוגרפיה כלילית, "סטנדרט הזהב" של האבחון, מאפשרת לנו לזהות סטרוסים של העורקים הכליליים, אך אינה ניתנת להחלה על מנת להעריך את מצב מסלול המיקרו-סירקולציה ודלקת של דופן העורקים.

שיטה יעילה אפשרית לאבחון של הפרעות microcirculation הוא scintigraphy שריר הלב. במחקרים בודדים, שכיחות גבוהה של מומים זלוף שריר הלב (עד 50%) בחולים RA הוכח. השיטה מוגבלת בגלל המורכבות ועלות גבוהה.

עם ניטור יומי של לחץ דם, חולים עם ירידה לא מספיקה BP בלילה ניתן לזהות, ואילו ערכי לחץ הדם שנרשמו בשעות היום לא יעלה על הנורמה, AG בתקופת הלילה הוא גורם עצמאי של הפרוגנוזה שלילי.

שיטה אפשרית להערכת הסיכון לאירועים קרדיווסקולאריים בחולי RA היא מחקר סימולטני של סמנים דלקתיים ופעילות של מערכת העצבים הסימפתטית. CRP גבוה ושינוי בקצב הלב נמוך (המשקף את הדומיננטיות של הפעילות הסימפתטית) יחד יש ערך מנבא גבוה עבור אוטם שריר הלב ומוות; בנפרד את הערך החיזוי של הגורמים מצטמצם. על פי מחקר שנערך במחלקה לפקולטה תרפיה אותם. Acad. A.I. Nesterov RSMU. שיעור השתנות נמוך (עם ניטור הולטר ECG) קשור בבירור עם פעילות דלקתית גבוהה של המחלה בחולי RA. ההשתנות של קצב הלב יורדת עם ההתקדמות של טרשת העורקים הכליליים יכול לשמש מנבא של הפרעות בקצב הלב מסכן חיים. יחד עם זאת, שכיחות גבוהה של מוות פתאומי הוא ציין ב RA. לפיכך, הערכה סימולטנית של פעילות דלקתית של השתנות דלקת מפרקים שגרונית ושיעורי לב עשויה להיות שיטה נוספת לזיהוי חולים בסיכון גבוה לאירועים קרדיווסקולריים.

הגורם החדש של תחלואה קרדיווסקולארית שלילית היא תסמונת APNA לישון חסימתית (OSAS). להקרנה, ניתן להשתמש בשאלונים (לדוגמה, קנה המידה של EpFort). "תקן הזהב" של אבחון הוא polysomnography, יישום אשר כרוך הרבה קשיים חומריים וטכניים. חלופה זמינה - ניטור קרדיו שינה חולה, במהלכו רשם שלושה פרמטרים - זרימת אוויר רווית O ₂ ), ואת קצב לב. התוצאות של ניטור cardiorespiratory מתואמים היטב עם נתונים פוליסומנוגרפיה, שיטה זו יכולה לשמש בשלב אשפוז לאבחון של OSAS.

על פי כמה נתונים, OSAS נצפתה לעיתים קרובות בחולי RA - כמעט ב -50% מהמקרים.

[14], [15], [16], [17], [18]

תצפית קלינית

המטופל ז, בן 56, נכנס למחלקה של ראומטולוגיה של בית החולים הממלכתי הממלכתי מספר 1 בשם. NI Pirogov בחודש מרץ 2008 עם תלונות נוקשות בוקר במשך 1.5 שעות, כאב, הגבלה של תנועה בתוך metacarpophalangeal, פרק כף היד, הברך ומפרקי הקרסול, אך הפה יבש, כאב גרון.

מתוך ההיסטוריה אנו יודעים כי החולה הוא חולה עם ספטמבר 1993, כאשר החל להפריע כאבי metacarpophalangeal, המפרקים כף יד, נוקשות הבוקר. התייעץ ראומטולוג, נבחנו, שאובחנו כסובלים "שנושא את ה HIV דלקת מפרקים שגרונית." Sulfasalazine טופל ללא כל השפעה. בשנים 1995-1996. טיפול taursdonom בוצע (בזמנו את התרופה נמסרה ברוסיה) עם השפעה חיובית, אך התרופה בוטלה עקב התפתחות נוירופתיה. ככל hydroxychloroquine שהוקצה ההשפעה הבסיסית (Plaquenil) הטיפול עם hydroxychloroquine ציין התקדמות מחלה, סמים בוטלו, ו 1999, הוא החל טיפול עם מטוטרקסט במינון של 7.5 מ"ג / שבוע. בקשר עם עלייה באנזימי כבד (ACT, ALT) לאחר 6 חודשים של סמים בוטלו.

עד 2003, החולה לא קיבל טיפול שינוי המחלה. בשנת 2003, ואת הקשר של פעילות המחלה גבוהה, החלו להשתמש prednisolone. מאז 2005, ב טיפול בסיסי מוקצה leflupomid 20 מ"ג, אשר נלקח עד סתיו 2007 בסול אוקטובר 2007. החולה פתח laryngotracheitis החריפה להניח diathesis התקפי polychondritis, ולכן הטיפול בבית החולים בוצע, והחל לתת מנה של methylprednisolone 24 מ"ג ליום. האבחנה לא אושרה, אבל היתה תחושה של זיעה בגרון, כאב גרון. המינון של methylprednisolone ירד בהדרגה, ומפברואר 2008 קיבל החולה 9 מ"ג ליום. בתקופה שבין 2004 ועד היום, החולה לקח קורסים פנימיים HIIBC (diclofenac).

מאז פברואר 2008 החל הכאב לעלות במפרקים, נוקשות בוקר, שבמסגרתה אושפז החולה בבית החולים.

בהודאה, מצבו של המטופל משביע רצון. על בדיקה: hypersthenic הגוף. גובה 160 ס"מ, משקל 76 ק"ג. היקף המותניים הוא 98 ס"מ, היקף הירך הוא 106 ס"מ, היקף הצוואר הוא 39 ס"מ העור הוא בצבע רגיל, נפיחות הפנים הוא ציין. בלוטות הלימפה אינן מוחשיות. בתוך הריאות, הנשימה היא שלפוחיתית, צפצופים נשמעים. קצב הנשימה הוא 17 לדקה. קולות הלב מעומעמים, הקצב נכון. HR של 100 לדקה. לחץ דם 130/80 מ"מ כספית הבטן רכה, ללא כאבים כאשר מוחצת. הכבד מוחשי בקצה הקשת, חסר כאב; הטחול אינו מוחשי. בצקת פריפריאלית נעדרת.

מצב המעמד. רוך ותנועות זוהו מפרקי metacarpophalangeal (1,3, 4-מ '- ימין 2nd, 3rd - שמאל), משותף interphalangeal הפרוקסימלית 3 של יד ימין, ומפרקי קרסול ומפרקי plyusnefalangonyh שני הרגליים. Defiguratsiya עקב שינויים שגשוג-תפליט ב -1, המפרקים metacarpophalangeal 3rd תקין, 3rd, נכון interphalangeal הפרוקסימלית 4th, שניהם מפרקים בקרסול. מחסור של מפרקים פרק כף היד עקב שינויים שגשוג. היפוטרופיה של השרירים intercostal, כוח הדחיסה של היד לתוך האגרוף מופחת משני הצדדים. חוזק גמיש של מרפק שמאל שמאל. כאב על סולם אנלוגי חזותי (VASH) - 55 מ"מ. מספר המפרקים הנפוחים (חשבון של 44 מפרקים) הוא 6. המדד של ריצ'י הוא 7.

בבדיקות דם עבור הודאה Nb - 141 t / l, נוסחת לויקוציטים לא השתנתה, ESR - 55 מ"מ / שעה, חלבון כולל - 67.0 גרם / ליטר, אוריאה - 5.1 mmol / l, בילירובין - 1.7.2-0 -1.7.2 μmol / l, אנזימים מוגברים (ACT-50 U / l, ALT - 48 U / l), כולסטרול כולל ל- 7.1 mmol / l. גלוקוז בדם הוא 4.5 mmol / l. SRV - שלילי. לטקס בדיקה 1:40.

על הרדיוגרפים של המברשות, נצפתה אוסטאופורוזיס בולטת של המטאקרפל, הפלנקס והעצמות של פרק היד. הארה מברשת ושחיקות מרובות של המשטחים המפרקיים של עצמות פרק היד, יותר משמאל. טרשת נפוצה. הצטברות ניכרת של החריצים של מפרקי היד, פחות - interphalangeal ו metacarpophalangeal המפרקים. Subluxation ב metacarpophalangeal articulation 1 אצבע ימינה.

על הרדיוגרפים של המפרקים בברך בשתי תחזיות, אוסטיאופורוזיס מוקד בולט זוהתה. טרשת נפוצה. הצטברות לא אחידה של סדקים בין-צדדיים, יותר מימין.

על אק"ג, בולט סינוס טכיקרדיה הוא מורגש. קצב הלב הוא 130 לדקה. מיקום רגיל של הציר החשמלי של הלב, ללא שינויים פתולוגיים.

פעילות המחלה עבור DAS28 ו- DAS4 הייתה 4.24 ו -2.92, בהתאמה, בהתאמה לפעילות מתונה.

אבחון קליני: דלקת פרקים שגרונית, שלב מאוחר, פעילות II (DAS28 4,24), ארוזיה (שלב רדיולוגי III), II FC,

חולה שנערכו בשיטות מחקר נוספות (אקוקרדיוגרפיה, לב ניטור אק"ג הולטר ניתוח קצב השתנות, ניטור יומי של לחץ דם, עורקי סריקה קוליים דופלקס תרדמת ניטור לב-ריאה). הסיכון 10 שנים משוער של אירועים קרדיווסקולרים הסקאלה SCORE.

תוצאות הסקר: הסיכון למחלה קרדיווסקולארית קטלנית על פי סולם SCORE היה 1.4%. באמצעות סימנים מותקן אקוקרדיוגרפיה של היפרטרופיה של חדר שמאל (מדד מסת חדר שמאל של שריר הלב - 100 גר '/ מ ² ), התכווצות ירידה דיפוזי - מקטע פליטה (EF) של 45%. עורק תרדמת סריקת דופלקס: ימינה ההסתעפות של עורק התרדמה המשותף חושף atheroma, את היצרות לומן ידי 20% (איור 1-3.).

הולטר ECG ניטור עם קצב הלב ניתוח השתנות: קצב סינוס עם קצב הלב הממוצע של 100 לדקה נרשמה ביום. הייתה ירידה ב- SDNN, rMSSD. PNN50 בתוך הנורמה (SDNN - 67 ms, rMSSD = 64 ms, pNN50 = 12.1%).

ניטור יומי של לחץ הדם: ממוצע ערכי BP עבור תקופת היום היו 146/86 מ"מ כספית. העלייה בלחץ הדם במהלך הלילה נרשמה: ערכי BP הממוצע היו 162/81 מ"מ כספית.

ניטור Cardiorespiratory גילה OSA חריפה של מידה חמורה של חומרת (APnea-hypopnea מדד 49, נורמה פחות מ 5).

בחולה ללא עישון ללא תלונות של כאב או אי נוחות וחזה, ללא היסטוריה של AH וערכי BP רגילים כאשר נמדד על ידי רופא, הסיכון הכולל

מחלות לב וכלי דם היו נמוכות. עם זאת, עם בדיקה קלינית ואינסטרומנטאלית מורחבת, זוהו שני טרשת עורקים תת-עורית תת-קלינית וגורמי הפרוגנוזה הבאים:

• היפרטרופיה של החדר השמאלי;
• ag
• ירידה בשונות קצב הלב;
• OSAS.

כך שבמקרה שנבדק, בשל ניתוח מורכב, קיים סיכון גבוה לסיבוכים קרדיווסקולריים, שבמסגרתו מוצג החולה ללא תרופה ואמצעי טיפול תרופתי שמטרתם להפחית את הסיכון.

הדוגמה הקלינית נתונה ממחישה את הצורך להשתמש בשיטות מודרניות להערכת הסיכון הקרדיווסקולרי בקטגוריה זו של חולים.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

טיפול באנגינה בדלקת מפרקים שגרונית

טיפול תעוקת חולה RA צריך לכלול לא רק angianginalnye אמצעים, אבל תרופות המשפרות את הפרוגנוזה [סטטינים, אספירין, מעכבי ACE (רמיפריל, perindopril), חוסמים בטאו במקרה של אוטם שריר לב].

בחולים שאין להם ביטוי קליני של IHD, יש צורך בתיקון גורמי הסיכון המסורתיים ובבקרת פעילות המחלה על ידי השפעה על שינוי המחלה. יש לרשום סטטינים לחולים עם דיסליפידמיה ו / או לטרשת עורקים תת-קלינית מתועדת; יש ראיות של השפעות אנטי דלקתיות שלהם בחולים עם RL. מעכבי ACE, על פי מספר מחקרים קטנים, משפרים את תפקוד האנדותל בחולי RA. בכל מקרה, בנוכחות יתר לחץ דם, טיפול antihypertensive הוא הכרחי. יש צורך לקחת בחשבון אינטראקציות עם תרופות אפשריות (עם NSAIDs) ואת המוזרויות של הקצב היומי של BP אצל מטופל מסוים.

הטיפול ב- OSAS עם מכשירים היוצרים לחץ חיובי חיובי במהלך השינה, יעיל בחולים באוכלוסיה הכללית ויכול להיות מומלץ לחולים עם RA.

תחזית

IHD הוא הגורם למוות ב 35-50% מהמקרים בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. הפרוגנוזה גרועה יותר עם פעילות דלקת מפרקים שגרונית גבוהה ועם ביטויי ארטיקולריים.

[26], [27]