מחלת לב כלילית ותעוקת חזה בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית

שכיחות מחלת לב כלילית (CHD) בחולי דלקת מפרקים שגרונית (RA) אינה ידועה במדויק. הרוב המכריע של המחקרים בחנו תמותה ממחלות לב וכלי דם, כולל CHD, בחולות עם RA. הסיכון לאוטם שריר הלב גבוה פי 2 בנשים עם RA מאשר בנשים ללא RA. אוטם שריר הלב א-סימפטומטי ומוות פתאומי שכיחים מאוד בחולות עם RA; יחד עם זאת, תעוקת חזה נפוצה פחות משמעותית מאשר אצל אנשים ללא RA.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

תסמיני תעוקת חזה בדלקת מפרקים שגרונית

תסמינים של תעוקת חזה כתוצאה ממאמץ (הצורה הקלינית העיקרית של מחלת לב איסכמית) שכיחים פחות בחולי דלקת מפרקים שגרונית (RA) מאשר בחולים ללא דלקת מפרקים שגרונית. ייתכן שההפחתה בתסמיני תעוקת החזה נובעת משימוש בתרופות נוגדות דלקת מפרקים שגרונית (NSAIDs). השימוש בשאלונים מיוחדים (לדוגמה, שאלון רוז) לאבחון תעוקת חזה אינו נכון לחלוטין במקרה של דלקת מפרקים שגרונית. המאפיין הבסיסי של תעוקת חזה - הקשר לפעילות גופנית - אינו ניתן לקביעה מספקת עקב ירידה בפעילות גופנית וחוסר יכולת תכוף לבצע את העומס הדרוש ליצירת תעוקת חזה (לדוגמה, טיפוס במדרגות). חשוב לזכור שדלקת מפרקים שגרונית נצפית לעתים קרובות יותר אצל נשים צעירות ובגיל העמידה; רוב הרופאים נוטים להתייחס להופעת כאב או אי נוחות בחזה אצל אישה כסימפטום של מחלה במערכת השרירים והשלד או תחילת גיל המעבר.

חשיבות רבה היא זיהוי גורמי סיכון קרדיווסקולריים, הן מסורתיים והן ספציפיים לדלקת מפרקים שגרונית.

גורמי סיכון למחלת לב כלילית בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית

גורם סיכון	הֶעָרָה
גִיל	גברים מעל גיל 55, נשים מעל גיל 65
קוֹמָה	מין נקבה הוא גורם לפרוגנוזה שלילית של דלקת מפרקים שגרונית בגיל העמידה הצעיר
מדד מסת הגוף (BMI)	השמנת יתר (BMI <30 ק"ג/מ"ר ) תת משקל (BMI <20 ק"ג/ מ"ר )
פרופיל ליפידים	הפחתת רמות הכולסטרול הכללי והכולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, עלייה ברמות הטריגליצרידים בדם
רמת ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה	זה ביחס הפוך לרמות סמני הדלקת (CRP ו-ESR)
יתר לחץ דם עורקי	נצפה ב-70% מחולי RA
גורם ראומטי	סרופוזיטיביות של גורם ראומטי
פעילות דלקת מפרקים שגרונית	פעילות קלינית ומעבדתית גבוהה של דלקת מפרקים שגרונית
מספר מפרקים נפוחים	2 או יותר

תחלואה ותמותה קרדיווסקולרית עולות עם הגיל הן בחולי דלקת מפרקים שגרונית והן באוכלוסייה הכללית. מין נקבה הוא גורם לפרוגנוזה שלילית בדלקת מפרקים שגרונית בגיל צעיר ובגיל העמידה. יש צורך לקחת בחשבון את משך העישון ואת מספר הסיגריות המעושנות.

השמנת יתר [מדד מסת הגוף (BMI) >30 ק"ג/מ"ר ^], כמו גם תת משקל (BMI <20 ק"ג/מ"ר ⁾ הם גורמי סיכון בחולי דלקת מפרקים שגרונית. פרופיל השומנים בדם מאופיין בירידה בכולסטרול הכללי ובכולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL), כמו גם בעלייה בתכולת הטריגליצרידים בדם. בנוסף, נצפית עלייה במספר החלקיקים הקטנים והצפופים של כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה. בדם דלקת מפרקים שגרונית, רמת הכולסטרול HDL נמצאת ביחס הפוך לרמות סמני הדלקת (CRP ו-ESR); בעוד שטיפול משנה מחלה עבור דלקת מפרקים שגרונית מוביל, יחד עם ירידה ב-ESR ו-CRP, לעלייה בכולסטרול HDL.

יתר לחץ דם עורקי (AH) נצפה ב-70% מחולי RA, מאובחן פחות מדי ואינו מטופל כראוי. יש לקחת בחשבון ששימוש ב-NSAIDs וגלוקוקורטיקואידים מחמיר את ה-AH ומפחית את יעילות הטיפול להורדת יתר לחץ דם.

מספר מחקרים זיהו גורמים לפרוגנוזה שלילית למחלות לב וכלי דם האופייניות ל-RA. סרופוזיביות לגורם ראומטי, במיוחד ב-RA מוקדם (פחות משנה), מגדילה את הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים פי 1.5-2. פעילות קלינית ומעבדתית גבוהה של המחלה משמשת גם כמנבא לפרוגנוזה שלילית. הסיכון לתמותה קרדיווסקולרית בחולי RA עם שני מפרקים נפוחים או יותר הוא 2.07 (רווח בר-סמך 95% - 1.30-3.31) בהשוואה לחולים ללא מפרקים נפוחים. ESR גבוה (>60 מ"מ/שעה, נרשם לפחות 3 פעמים) ו-CRP בסיסי >5 מ"ג/ליטר הם גורמים מנבאים בלתי תלויים למוות קרדיווסקולרי בחולי RA, כאשר הסיכון היחסי הוא 7.4 (רווח בר-סמך 95% 1.7-32.2) בחולים סרופוזיטיביים עם CRP גבוה. ביטויים חוץ-מפרקיים (דלקת כלי דם שגרונית ומעורבות ריאות) הם גורמים מנבאים לתמותה קרדיווסקולרית.

מִיוּן

הסיווג של מחלת לב כלילית בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית אינו שונה מזה המשמש בפועל הקליני. הסיווג התפקודי של תעוקת חזה נקבע לפי הסיווג הקנדי. אם קיימים דיסליפידמיה ויתר לחץ דם עורקי, יש לציין אותם באבחון.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

אבחון מחלת לב כלילית ותעוקת חזה בדלקת מפרקים שגרונית

על פי המלצות אירופאיות ורוסיות מודרניות, יש להשתמש במודל SCORE להערכת הסיכון לאירוע קרדיווסקולרי קטלני, כולל בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית.

הגורמים הבאים משמשים לקביעת הסיכון: מין, גיל, עישון, לחץ דם סיסטולי וכולסטרול כללי. הסיכון לאירוע קטלני (5% או יותר) בתוך 10 השנים הקרובות נחשב גבוה.

לרוע המזל, עבור חולים רבים עם דלקת מפרקים שגרונית (RA), הערכת הסיכון של SCORE עלולה לזלזל בסיכון, במיוחד כאשר משתמשים בגרסת הכולסטרול הכולל. לדוגמה, אישה בת 59 שאינה מעשנת עם RA סובלת מלחץ דם שנמדד על ידי רופא של 140/85 מ"מ כספית ורמת כולסטרול כוללת של 5.1 מילימול/ליטר (כולסטרול HDL 0.85 מילימול/ליטר). כאשר מעריכים באמצעות SCORF, הסיכון הוא 2%. עם זאת, לחולה יש 16 מפרקים נפוחים, היא סרו-חיובית לגורם שגרוני, יש לה ESR של 75 מ"מ/שעה, ו-CRF של 54 מ"ג/ליטר. האם לחולה זה באמת יש סיכון נמוך לאירוע קרדיווסקולרי קטלני? הסיכון האמיתי עשוי לעלות על 5%. ברור שעבור חולים עם RA, בנוסף ל-SCORE, יש צורך בבדיקה מורחבת באמצעות שיטות אינסטרומנטליות ובירור לאחר מכן של קטגוריית הסיכון. עלייה בקומפלקס האינטימה-מדיה, הנחשב לטרשת עורקים תת-קלינית, הודגמה בחולים עם RA בהשוואה לקבוצת הביקורת. גישה זו מוגבלת בשל היעדר מתודולוגיה אחידה; בנוסף, המתאם בין חומרת טרשת העורקים הקרוטידית לטרשת העורקים הכליליים הוא בינוני מאוד.

אקו-ג'י עם הערכת התפקודים הסיסטוליים והדיאסטוליים של החדר השמאלי, כמו גם חישוב מדד המסה של שריר הלב של החדר השמאלי, היא שיטת אבחון נפוצה ובעלת ערך. היפרטרופיה של חדר שמאל, תפקוד לקוי סיסטולי ועיצובו מחדש מאפשרים להעריך את הסיכון לאי ספיקת לב כרונית (CHF).

טומוגרפיה ממוחשבת באמצעות אלומת אלקטרונים או טומוגרפיה ממוחשבת רב-ספירלית יכולה להעריך את היקף הסתיידות העורקים הכליליים, דבר המשקף את חומרת טרשת העורקים. בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית, הסתיידות העורקים הכליליים בולטת ביותר במהלך המחלה לטווח ארוך. למרבה הצער, כאשר מעריכים את היקף ההסתיידות, אי אפשר לקחת בחשבון את תפקיד הדלקת בעורקים הכליליים ואת יציבות הפלאק; ניתן להניח כי הערך הניבוי של טומוגרפיה ממוחשבת באמצעות אלומת אלקטרונים או טומוגרפיה ממוחשבת רב-ספירלית לאירועים כליליים חריפים בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית יהיה נמוך, אם כי נושא זה דורש מחקר במחקרים פרוספקטיביים. בנוסף, שתי השיטות אינן תמיד זמינות בפועל.

למבחני עומס (ארגומטריה על אופניים או הליכון) יש יישום מוגבל בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית עקב חוסר האפשרות האובייקטיבית להשיג דופק תת-מקסימלי ויכולות תפקודיות מוגבלות של החולים. נסיבות אלו מסבכות את פירוש תוצאות ניטור א.ק.ג. הולטר המשמש לאבחון איסכמיה שריר הלב אסימפטומטית.

מחקרים המשתמשים באנגיוגרפיה כלילית הראו כי לחולי דלקת מפרקים שגרונית שלושה כלי דם כליליים מושפעים בתדירות גבוהה יותר מאשר בקבוצת הביקורת. אנגיוגרפיה כלילית, "סטנדרט הזהב" באבחון, יכולה לזהות היצרות טרשתית של העורקים הכליליים, אך אינה רלוונטית להערכת מצב מיטת המיקרו-מחזור הדם ודלקת בדופן העורק.

שיטה יעילה אפשרית לאבחון הפרעות במיקרו-סירקולציה היא סינטיגרפיה של שריר הלב. מחקרים בודדים הדגימו שכיחות גבוהה של פגמים בפרפוזיה של שריר הלב (עד 50%) בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. השיטה מוגבלת בשל מורכבותה ועלותה הגבוהה.

בעזרת ניטור לחץ דם יומי, ניתן לזהות חולים עם ירידה מספקת בלחץ הדם בלילה, בעוד שערכי לחץ הדם שנרשמו במהלך היום אינם חורגים מהגבול הנורמלי; יתר לחץ דם בלילה הוא גורם בלתי תלוי לפרוגנוזה שלילית.

שיטה אפשרית להערכת הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים בחולי דלקת מפרקים שגרונית היא מחקר סימולטני של סמני דלקת ופעילות מערכת העצבים הסימפתטית. רמות CRP גבוהות ושונות קצב לב נמוכה (המשקפות את הדומיננטיות של הפעילות הסימפתטית) יחד יש ערך ניבוי גבוה לאוטם שריר הלב ומוות; בנפרד, ערך הניבוי של הגורמים יורד. על פי מחקר שנערך במחלקה לטיפול על שם האקדמאי איי נסטרוב, באוניברסיטה הרפואית הממלכתית של רוסיה, שונות קצב לב נמוכה (באמצעות ניטור א.ק.ג. הולטר) קשורה בבירור לפעילות דלקתית גבוהה של המחלה בחולי דלקת מפרקים שגרונית. שונות קצב הלב יורדת עם התקדמות טרשת העורקים הכליליים ויכולה לשמש כמנבא להפרעות קצב מסכנות חיים. במקביל, נצפית שכיחות גבוהה של מוות פתאומי בדלקת מפרקים שגרונית. לפיכך, הערכה סימולטנית של פעילות דלקתית דלקת מפרקים שגרונית ושונות קצב לב עשויה להיות שיטה נוספת לזיהוי חולים בסיכון גבוה לאירועים קרדיווסקולריים.

גורם חדש לפרוגנוזה קרדיווסקולרית שלילית הוא תסמונת דום נשימה בשינה חסימתי (OSAS). ניתן להשתמש בשאלונים (לדוגמה, סולם Epfort) לצורך בדיקות סקר. "סטנדרט הזהב" לאבחון הוא פוליסומנוגרפיה, שיישומה כרוך במספר רב של קשיים חומריים וטכניים. חלופה נגישה היא ניטור קרדיו-רספירטורי של שנת המטופל, שבמהלכו נרשמים שלושה פרמטרים - זרימת אוויר, רוויון חמצן (O2 ₎ וקצב לב. תוצאות הניטור הקרדיו-רספירטורי מתואמות היטב עם נתוני פוליסומנוגרפיה; ניתן להשתמש בשיטה זו בשלב האשפוז האמבולטורי לאבחון OSAS.

על פי נתונים מוגבלים, OSA נצפתה לעיתים קרובות בחולים עם RA - בכמעט 50% מהמקרים.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

תצפית קלינית

המטופל ז', בן 56, אושפז במחלקת הראומטולוגיה בבית החולים הקליני העירוני מספר 1 על שם נ.י. פירוגוב במרץ 2008 עם תלונות על נוקשות בוקר במשך שעה וחצי, כאבים, תנועה מוגבלת במפרקי המטאקרפופלנגאל, שורש כף היד, הברך והקרסול, יובש בפה, כאבים וכאב גרון.

מהאנמנזה ידוע שהמטופלת חולה מאז ספטמבר 1993, אז החלה להתלונן על כאבים במפרקי המטאקרפופלנגאל ובפרק כף היד, ונוקשות בוקר. היא פנתה לראומטולוג, נבדקה ואובחנה כסובלת מדלקת מפרקים שגרונית, חיובית לתוצאות. הטיפול היה בסולפסלאזין, ללא השפעה. בשנים 1995-1996 הטיפול היה בטאורדון (באותה תקופה התרופה נרשמה בפדרציה הרוסית) עם השפעה חיובית, אך התרופה הופסקה עקב התפתחות נפרופתיה. הידרוקסיכלורוקין (פלקווניל) נרשם כטיפול בסיסי. נצפתה התקדמות המחלה על רקע טיפול בהידרוקסיכלורוקין, התרופה הופסקה, ובשנת 1999 החל הטיפול במתוטרקסט במינון של 7.5 מ"ג לשבוע. עקב עלייה באנזימי כבד (AST, ALT), התרופה הופסקה לאחר 6 חודשים.

עד שנת 2003, המטופלת לא קיבלה טיפול משנה מחלה. בשנת 2003, עקב פעילות מחלה גבוהה, החלה טיפול בפרדניזולון. משנת 2005, רשם לה לפלופומיד במינון של 20 מ"ג כטיפול בסיסי, אותו היא נטלה עד סתיו 2007. באוקטובר 2007, פיתחה המטופלת דלקת גרון חריפה; היה חשד לדיאתזה חוזרת של פוליכונדריטיס, בקשר לכך בוצע טיפול באשפוז והחלו מתילפרדניזולון במינון של 24 מ"ג/יום. האבחנה לא אושרה, אך תחושת גירוי בגרון וכאב גרון נמשכו. מינון המתילפרדניזולון הופחת בהדרגה, ומאז פברואר 2008 המטופלת מקבלת 9 מ"ג/יום. משנת 2004 ועד היום, המטופלת נוטלת HIIBC (דיקלופנק) דרך הפה בקורסים.

מאז פברואר 2008, כאבי מפרקים ונוקשות בוקר החלו להתגבר, ולכן אושפז המטופל.

עם קבלתו, מצבו של המטופל משביע רצון. בבדיקה: מבנה גוף היפרסטניתי. גובה 160 ס"מ, משקל 76 ק"ג. היקף מותניים 98 ס"מ, היקף ירכיים 106 ס"מ, היקף צוואר 39 ס"מ. צבע העור תקין, נצפית נפיחות בפנים. בלוטות הלימפה אינן ניתנות למישוש. בריאות נשמעת נשימה שלפוחיתית, צפצופים אינם מושמעים. קצב הנשימה הוא 17 פעימות לדקה. צלילי הלב עמומים, הקצב סדיר. דופק לב 100 לדקה. לחץ דם 130/80 מ"מ כספית. הבטן רכה וללא כאבים במישוש. הכבד ניתן למישוש בקצה קשת הצלע, ללא כאבים; הטחול אינו ניתן למישוש. אין בצקת פריפרית.

מצב בריאותי. זוהה כאב במישוש ובתנועה במפרקי המטא-קרפופלנגאל (1, 3, 4 מימין ו-2, 3 משמאל), מפרק אינטרפלנגאל פרוקסימלי 3 של יד ימין, מפרקי הקרסול ומפרקי המטא-טרסופלנגאל בשתי כפות הרגליים. עיוות עקב שינויים אקסודטיביים-פרוליפרטיביים במפרקי המטא-קרפופלנגאל 1 ו-3 מימין, מפרקים אינטרפלנגאל פרוקסימליים 3 ו-4 מימין, שני מפרקי הקרסול. עיוות של מפרקי שורש כף היד עקב שינויים פרוליפרטיביים. היפוטרופיה של השרירים הבין-צלעיים, כוח הידוק היד לאגרוף מופחת בשני הצדדים. התכווצות כיפוף של מפרק המרפק השמאלי. כאב בסולם האנלוגי הוויזואלי (VAS) הוא 55 מ"מ. מספר מפרקים נפוחים (ספירה 44 מפרקים) - 6. מדד ריצ'י - 7.

בדיקות דם בקבלה: Hb - 141 t/l, נוסחת לויקוציטים ללא שינוי, ESR - 55 mm/h, חלבון כללי - 67.0 g/l, אוריאה - 5.1 mmol/l, בילירובין - 1.7.2-0 -17.2 μmol/l, אנזימים מוגברים (AST - 50 U/l, ALT - 48 U/l), כולסטרול כללי עד 7.1 mmol/l. גלוקוז בדם - 4.5 mmol/l. CRV - שלילי. בדיקת לטקס 1:40.

צילומי רנטגן של הידיים גילו אוסטאופורוזיס ניכר של ראשי העצמות המטאקרפליות, הפלנגליות והקרפליות. הארה ציסטואידית ושחיקה מרובה של המשטחים המפרקיים של העצמות הקרפליות, יותר משמאל. טרשת סאב-כונדרלית. היצרות ניכרת של המרווחים של מפרקי שורש כף היד, פחות של המפרקים הבין-פלנגליים והמטא-קרפופלנגליים. תת-פריקה במפרק המטא-קרפופלנגלי של האצבע הראשונה מימין.

צילומי רנטגן של מפרקי הברך בשתי השלכות גילו אוסטאופורוזיס מוקדית בולטת. טרשת תת-סחוסית. היצרות לא אחידה ניכרת של החללים הבין-מפרקיים, יותר מימין.

א.ק.ג. מראה טכיקרדיה סינוסית בולטת. קצב הלב הוא 130 פעימות בדקה. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב, ללא שינויים פתולוגיים.

פעילות המחלה לפי DAS28 ו-DAS4 הייתה 4.24 ו-2.92, בהתאמה, דבר התואם לפעילות בינונית.

אבחנה קלינית: דלקת מפרקים שגרונית, סרו-חיובי, שלב מאוחר, פעילות II (DAS28 4.24), חמקמקה (שלב III בצילום רנטגן), FC II,

המטופל עבר שיטות בדיקה נוספות (אקו-ג'י, ניטור אק"ג הולטר עם ניתוח שונות קצב לב, ניטור לחץ דם 24 שעות ביממה, סריקת אולטרסאונד דופלקס של עורקי התרדמה, ניטור לב-ריאה). הסיכון לפתח אירועים קרדיווסקולריים לאחר 10 שנים הוערך באמצעות סולם SCORE.

תוצאות הבדיקה: הסיכון למחלות לב וכלי דם קטלניות לפי סולם SCORE היה 1.4%. אקו ג'י.ג' גילה סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב בחדר שמאל (אינדקס מסת שריר הלב בחדר שמאל - 100 גרם/מ"ר ⁾, ירידה מפושטת בכיווץ - מקטע פליטה (EF) 45%. סריקה דופלקס של עורקי התרדמה: זוהה רובד טרשתי בצד ימין באזור הביפורקציה של עורק התרדמה המשותף, היצרות של לומן התרדמה ב-20% (איור 1-3).

ניטור אק"ג הולטר עם ניתוח שונות קצב לב: קצב סינוס עם קצב לב ממוצע של 100 פעימות לדקה נרשם במהלך יום. נצפתה ירידה ב-SDNN, rMSSD. מדדי pNN50 היו בטווח הנורמלי (SDNN - 67 אלפיות שנייה, rMSSD = 64 אלפיות שנייה, pNN50 = 12.1%).

ניטור לחץ דם יומי: קריאות לחץ דם ממוצעות במהלך היום היו 146/86 מ"מ כספית. עליות בלחץ הדם נרשמו בלילה: קריאות לחץ דם ממוצעות בלילה היו 162/81 מ"מ כספית.

ניטור קרדיו-רספירטורי גילה OSA חמור (מדד דום נשימה-היפופניאה 49, תקין פחות מ-5).

אצל מטופל שאינו מעשן ללא תלונות על כאב או אי נוחות בחזה, ללא היסטוריה של יתר לחץ דם וערכי לחץ דם תקינים שנמדדו על ידי רופא, הסיכון הכולל

מחלות לב וכלי דם היו נמוכות. עם זאת, בדיקה קלינית ואינסטרומנטלית מקיפה גילתה הן טרשת עורקים תת-קלינית של עורק התרדמה והן את הגורמים הבאים בעלי פרוגנוזה שלילית:

• היפרטרופיה של חדר שמאל;
• יתר לחץ דם לילי;
• ירידה בשונות קצב הלב;
• OSA.

לפיכך, במקרה הנבחן, ניתוח מקיף גילה סיכון גבוה לסיבוכים קרדיווסקולריים, בקשר אליו מוצגים לחולה אמצעים לא תרופתיים וטיפול תרופתי שמטרתם להפחית את הסיכון.

הדוגמה הקלינית הנתונה ממחישה את הצורך להשתמש בשיטות מודרניות להערכת הסיכון הקרדיווסקולרי בקטגוריית חולים זו.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

טיפול בתעוקת חזה בדלקת מפרקים שגרונית

טיפול בתעוקת חזה בחולה עם דלקת מפרקים שגרונית צריך לכלול לא רק תרופות נוגדות תעוקת חזה, אלא גם תרופות המשפרות את הפרוגנוזה [סטטינים, חומצה אצטילסליצילית, מעכבי ACE (רמיפריל, פרינדופריל), חוסמי בטא במקרה של אוטם שריר הלב קודם].

בחולים ללא ביטויים קליניים של מחלת לב כלילית, יש צורך בתיקון גורמי סיכון מסורתיים ובקרה על פעילות המחלה באמצעות חומרים משנים מחלה. יש לרשום סטטינים לחולים עם דיסליפידמיה ו/או טרשת עורקים תת-קלינית מתועדת; ישנן עדויות להשפעותיהם האנטי-דלקתיות בחולים עם סרטן ריאות. מעכבי ACE, על פי מספר מחקרים קטנים, משפרים את תפקוד האנדותל בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. בכל מקרה, בנוכחות יתר לחץ דם, יש צורך בטיפול נגד יתר לחץ דם. יש צורך לקחת בחשבון אינטראקציות תרופתיות אפשריות (עם NSAIDs) ואת מאפייני הקצב הצירקדי של לחץ הדם אצל חולה מסוים.

טיפול ב-OSA באמצעות מכשירי לחץ חיובי מתמשך בדרכי הנשימה במהלך השינה יעיל בחולים באוכלוסייה הכללית ועשוי להיות מומלץ לחולים עם דלקת מפרקים שגרונית.

תַחֲזִית

דלקת מפרקים שגרונית (IHD) היא סיבת המוות ב-35-50% מהמקרים בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית. הפרוגנוזה גרועה יותר עם פעילות גבוהה של דלקת מפרקים שגרונית וביטויים חוץ-מפרקיים.

[ 26 ], [ 27 ]