מה גורם למחסור בחומצה פולית?

גורמים למחסור בחומצה פולית.

צריכה לא מספקת עקב:

• העדפות מזון, רמה כלכלית נמוכה;
• שיטות בישול (בישול ממושך גורם לאובדן של 40% מחומצן פולאט);
• האכלה עם חלב עיזים (ליטר אחד מכיל 6 מק"ג של חומצה פולית);
• הפרעות אכילה (kwashiorkor, marasmus);
• דיאטות מיוחדות (לפנילקטונוריה, מחלת שתן סירופ מייפל);
• פגות;
• מצבים לאחר השתלת מח עצם (עיבוד מזון מיוחד).

הפרעות ספיגה:

• ספיגה מובנית מולדת של חומצה פולית;
• נִרכָּשׁ:
  • סטיאטוריאה אידיופתית;
  • אשוח טרופי;
  • כריתת קיבה מלאה או חלקית;
  • דיברטיקולים מרובים של המעי הדק;
  • כריתה ג'ג'ונלית;
  • דלקת של האילאום;
  • מחלת וויפל;
  • לימפומה במעיים;
  • תרופות: אנטיביוטיקה רחבת טווח, דיפנילהידרנטואין (דילנטין), פרימידון, ברביטורטים, גלולות למניעת הריון, ציקלוסרין, מטפורמין, אתנול, חומצות אמינו תזונתיות (גליצין, מתיונין);
  • מצב לאחר השתלת מח עצם (הקרנות מלאות, תרופות, נזק למעי).

צורך מוגבר:

• צמיחה מואצת (פגים, הריון);
• המוליזה כרונית, במיוחד בשילוב עם אריתרופויזה לא יעילה;
• אנמיה דיסריתרופויאטית;
• מחלות ממאירות (לימפומה, לוקמיה);
• מצבים היפרמטבוליים (למשל, זיהומים, פעילות יתר של בלוטת התריס);
• נגעים נרחבים בעור (דלקת עור דמוית חזזית, דלקת עור אקספוליאטיבית);
• שַׁחֶמֶת;
• מצב לאחר השתלת מח עצם (התחדשות של מח עצם ותאי אפיתל).

הפרעות בחילוף החומרים של חומצה פולית:

• מִלֵדָה:
  • חוסר במתילטנטרהידרופולאט רדוקטאז;
  • חסר גלוטמט פורמימינוטרנספראז;
  • ליקוי תפקודי של 5-מתיל-טטרהידרופולט-הומוציסטאין מתילטרנספראז עקב פתולוגיה של CblE ו-CblG;
  • חוסר בדיהידרופוליט רדוקטאז;
  • חסר במתיל-טטרהידרופולט ציקלוהידרולאז;
  • חסר ראשוני של 5-מתיל-טטרהידרופולט-הומוציסטאין מתילטרנספראז;
• נִרכָּשׁ:
  • תרופות: אנטגוניסטים של חומצה פולית (מעכבי רדוקטאז דיהידרופולט): מתוטרקסט, פירימתמין, טרימתופרים, פנטמידין;
  • מחסור בוויטמין _B12;
  • כָּהֳלִיוּת;
  • פתולוגיה של הכבד.

הפרשה מוגברת:

• דיאליזה סדירה;
• מחסור בוויטמין _B12;
• מחלת כבד;
• מַחֲלַת לֵב.

מחסור בחומצה פולית הוא הפרעת המחסור השנייה בשכיחותה בעולם (אחרי מחסור בברזל) והוא נגרמת מתת תזונה ורעב. שכיחות מחסור בחומצה פולית גבוהה יותר אצל נשים מאשר אצל גברים. מאגרי החומצה הפולית מתרוקנים תוך 3 חודשים כאשר יש צורך מוגבר בהם (במהלך ההריון וההנקה). אם תכולת החומצה הפולית בעובר אינה מספקת, מערכת העצבים שלו אינה מתפתחת כראוי. זו הסיבה שנשים מקבלות רושם של חומצה פולית כאמצעי מניעה לפני ההתעברות ובמהלך ההריון. צריכה לא מספקת של חומצה פולית במהלך ההריון מובילה ללידה מוקדמת ולתינוקות במשקל לידה נמוך. ביטויים קליניים של מחסור בחומצה פולית הם נדירים בלידה. גדילה מהירה בשבועות הראשונים לחייו של הילד מלווה בצורך מוגבר בחומצה פולית, ולכן בתקופה זו מומלץ לרשום את התרופה במינון של 0.05-0.2 מ"ג ליום למטרות מניעה.

כאשר דנים בגורמים לאנמיה של חוסר חומצה פולית, יש צורך במיוחד להתעכב על הצורך המוגבר בחומצה פולית אצל פגים וילדים בשנה הראשונה לחייהם. ריכוז החומצה הפולית בסרום הדם ובכדוריות הדם האדומות אצל יילודים גבוה פי 2-3 מאשר אצל מבוגרים. עם זאת, במהלך השבועות הראשונים לחייהם, הוא יורד לרמה שנצפית אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים. האובדן היומי הממוצע של חומצה פולית ליחידת שטח גוף הוא הגדול ביותר אצל ילדים בימים הראשונים לחייהם, ולכן לא ניתן לכסות את צרכי החומצה הפולית באמצעות תזונה. חוסר בחומצה פולית ואנמיה מגלובלסטית מתפתחות בקלות רבה במיוחד אצל פגים בגילאי 6-10 שבועות, הנולדים עם מחסן חומצה פולית קטן. זאת בשל דלדול מהיר של מחסן חומצה פולית עקב גדילה אינטנסיבית, מאפיינים תזונתיים ומחלות נלוות.

במהלך ההריון, העלייה בצורך בחומצה פולית נובעת מצרכי העובר, שהם 100-300 מק"ג ליום.

באנמיות המוליטיות, המחסור בחומצה פולית שנוצר קשור לניצול מוגבר של חומצה פולית על ידי תאים צעירים של נבט האריתרואיד. רמות נמוכות במיוחד של חומצה פולית נצפות בחולים עם אנמיה חרמשית ותלסמיה מייג'ור.