מה גורם למחסור בחומצה פולית?

גורם למחסור בחומצה פולית.

תקבולים לקויים עקב:

• נטייה לתזונה, רמה כלכלית נמוכה;
• (הבישול המתמשך מוביל לאובדן של 40% של חומצה פולית);
• האכלה בחלב עיזים (1 ליטר מכיל 6 מיקרוגרם של חומצה פולית);
• הפרעות אכילה (kwashiorkor, marasmus);
• דיאטות מיוחדות (עם phenylketonuria, סירופ מייפל המחלה);
• טרום;
• לאחר השתלת מוח עצם (עיבוד מזון מיוחד).

הפרעות קליטה:

• מלידה מולדת מבודד מולד;
• לרכוש you
  • סטיאטוריה אידיופטית;
  • טרופי sprue;
  • כריתת קיבה מלאה או חלקית;
  • דיסטריקולה מרובה של המעי הדק;
  • כריתה של jejunum;
  • דלקת של ileum;
  • מחלתו של וויפל;
  • לימפומה של המעי;
  • תרופות: אנטיביוטיקה רחבת טווח, diphenylhydantoin (דילנטין), primidone, ברביטורטים, לגלולות למניעת היריון, cycloserine, מטפורמין, אתנול, חומצות אמינו תזונתיים (גליצין, מתיונין);
  • מצב לאחר השתלת מוח עצם (הקרנה כוללת, סמים, נגעים מעיים).

ביקוש מוגבר:

• גידול מוגבר (טרום, הריון);
• המוליזה כרונית, במיוחד בשילוב עם erythropoiesis לא יעיל;
• אנמיה dyseritropoietic;
• מחלות ממאירות (לימפומה, לוקמיה);
• תנאים hypermetabolic (למשל, זיהומים, hyperthyroidism);
• נגעי עור נרחבים (דרמטיטיס ליצ'ן, דרמטיטיס exfoliative);
• שחמת הכבד;
• לאחר השתלת מח עצם (מוח העצם והתחדשות תא אפיתל).

חריגות בחילוף החומרים של חומצה פולית:

• מְלוּבָּן
  • חסר של metethylene-tetrahydrofolate רדוקטאז;
  • חסר של גלוטמט טרמינוסטרנספראז;
  • חוסר תפקוד של 5-methyltetrahydrofolate-homocysteine-methyltransferase עקב הפתולוגיה של CblE ו CblG;
  • אי-יעילות של רדוקטאז דיהידרופלט;
  • חסר של מתיל- tetrahydrofolate-cyclohydrolase;
  • הכשל העיקרי של 5-methyltetrahydrofolate-homocysteine-methyltransferase;
• לרכוש you
  • תרופות: חומצה פולית (מעכבי רדוקטאז של דיהידרוולאט): methotrexate, pyrimethamine, trimethoprim, pentamidine;
  • חסר של ויטמין B ₁₂;
  • אלכוהוליזם;
  • הפתולוגיה של הכבד.

הפרשה מוגברת:

• דיאליזה רגילה;
• ויטמין B lefitsit ₁₂;
• מחלות כבד;
• מחלת לב.

מחסור בחומצה פולית נייח במקום השני בעולם במונחים של שכיחות בקרב תנאים לקויים (לאחר מחסור בברזל) ומתפתח כתוצאה מתת-תזונה ומרעב. שכיחות המחלה אצל נשים גבוהה מזו של גברים. חומצה פולית מתרוקנת במשך 3 חודשים עם ביקוש מוגבר להם (במהלך ההריון, במהלך ההנקה). עם תכולת חומצה פולית לא מספקת בגוף העובר, מערכת העצבים שלה מתפתחת בצורה לא נכונה. לכן לפני ההתעברות במהלך ההריון, נשים הן שנקבעו חומצה פולית למטרות מניעה. צריכת לקוי של חומצה פולית במהלך ההריון מוביל ללידה מוקדמת ולידה של ילדים עם משקל גוף נמוך. בעת הלידה, ביטויים קליניים של מחסור בחומצה פולית נדירים. הצמיחה המהירה בשבועות הראשונים לחייו של ילד מלווה בצורך מוגבר בחומצה פולית, ולכן בתקופה זו, עם מטרה מניעתית, מומלץ לרשום את התרופה ב -0.05-0.2 מ"ג ליום.

בדיון הגורמים להתפתחות של אנמיה חומצה פולית, יש צורך במיוחד לשקול את הצורך מוגבר חומצה פולית אצל תינוקות בטרם עת וילדים של שנת החיים הראשונה. הריכוז של חומצות פוליות בסרום הדם אריתרוציטים אצל תינוקות הוא 2-3 פעמים גבוה יותר מאשר במבוגרים. עם זאת, בשבועות הראשונים של החיים, היא יורדת לרמה שנצפתה בילדים מבוגרים ומבוגרים. ההפסד היומי הממוצע של חומצה פולית ליחידת שטח של הגוף הוא הגדול ביותר בילדים של ימי החיים הראשונים, ולכן לא ניתן לכסות את הצרכים של חומצה פולית על חשבון הדיאטה. מחסור בחומצה פולית קלה במיוחד, ואנמיה מגלובלסטית, מתפתחים אצל תינוקות לפני גיל 6-10 שבועות, שנולדו עם מחסן קטן של חומצה פולית. הסיבה לכך היא דלדול מהיר של מחסן של חומצה פולית בשל צמיחה אינטנסיבית, הרגלי אכילה ומחלות בין - תחומיות.

במהלך ההריון, הגידול בדרישות חומצה פולית הוא בשל הצרכים עוברית, אשר 100-300 מק"ג ליום.

ב anemia hemolytic, מחסור חומצה פולית קשורה עם ניצול חומצה פולית על ידי תאים צעירים של נבט erythroid. רמות נמוכות במיוחד של חומצה פולית נרשמות בחולים עם אנמיה חרמשית, תלסמיה גדולה.