מטבוליזם של חומצה פולית

חומצה פולית חשובה לתהליך הנורמלי של hematopoiesis. עם מחסור שלה, אריתרו, גרנולו ו- thrombocytopoiesis הם שיבשו.

בגוף הילד, חומצה פולית מגיע עם מזון. חומצה פולית עשירה ביותר בשר בקר וכבד עוף, חסה, תרד, עגבניות, אספרגוס, בשר, שמרים; בחלב הנשי והפרה, חומצה פולית היא פי 6 מאשר בחלב עיזים. הדרישה היומית לחומצה פולית היא 20-50 מיקרוגרם, אשר שווה 100-200 מיקרוגרם של חומצה פולית מזון. קליטה של חומצה פולית מתרחשת בתריסריון ובחלקים הפרוקסימליים של jejunum. בשנת תא תחת הפעולה של חומצה פולית מצטמצם dihydrofolate 5-methyltetrahydrofolate, אשר פלזמה קשורה חלבונים שונים (א ₂ -macroglobulin, אלבומין, transferrin, חלבון ספציפי - מנשא חומצה פולית); 5-methyltetrahydrofolate נותן קבוצת מתיל כדי cobalamin במהלך היווצרות של מתיונין מ ציסטאין. תרכובות של חומצה פולית גם לשחק תפקיד סינתזת DNA, להיות תורם של אטומי פחמן ההמרה של deoxyuridine ב דיאוקסיתימידין. Tetrahydrofolate כפוף לטיפול polyglutamine; ככל הנראה, מנגנון זה מבטיח שימור של חומצה פולית בתא. רוב החומצה פולית מועבר אל הכבד שבו הוא מופקד בצורת polyglutamate או מפעיל אחד קו-פקטורים פעילים. חומצה פולית מועברת גם לתאי מוח העצם, כפי שהם נחוצים עבור התפשטות שלהם. הצטברות של חומצות פוליות בתא הוא תהליך תלוי ויטמין B ₁₂. מחסור קובאלאמין מוביל המצור של מטבוליזם חומצה פולית ב היווצרות צעד methyltetrahydrofolate, וכתוצאה מכך deoxyuridine נצרך סינתזה חומצה פולית; בעוד polyglutamination הוא פחות יעיל, אשר גורם חומצה פולית לדלוף מתוך התא. כמות קטנה של חומצה פולית - כ -10 ng ליום - מופרש בשתן. הסכום הכולל של חומצה פולית בגוף הוא 5-10 מ"ג, וחצי הוא בכבד.

פתוגנזה של מחסור בחומצה פולית

מחסור בחומצה פולית אצל ילד יכול להתרחש בקלות יחסית, שכן הצריכה היומית של חומצה פולית היא גבוהה, ואת צריכת פולט resorptable עם מזון מוגבל. שומנים של חומצה פולית בגוף הם קטנים. אנמיה מגלובלסטית מתפתחת עם מחסור בחומצה פולית לאחר 16-133 ימים. עם דיאטה ללא חומצה פולית, יש ירידה מהירה משמעותית בריכוז של חומצה פולית בסרום הדם. עם זאת, הריכוז של אריתרוציטים כרגע יכול להיות עדיין נורמלי ולהקטין רק מאוחר יותר, ולכן, על מנת לזהות גירעון חלקי, יש צורך לקבוע את ריכוז שלה אריתרוציטים.

חוסר חומצה פולית מוביל לירידה של היווצרות של חומצה 5,10-methylenetetrahydrofolic, הכרחי לסינתזה של מבשרי חומצות גרעין purine, וכתוצאה מכך סינתזת ה- DNA הוא שיבשו.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],