מה גורם ברונכיטיס כרונית?

עישון

עישון הוא הגורם האטיולוגי החשוב ביותר של ברונכיטיס כרונית עקב התפשטות משמעותית של עישון טבק בקרב האוכלוסייה, בשל השפעה אגרסיבית מובהקת על מערכת הנשימה ואיברים ומערכות אחרות.

בקרב גברים מעל גיל 10, עישון הוא עד 35-80% (על פי נתונים שונים), בקרב נשים 10-20%. עישון הוא נפוץ בקרב צעירים, במיוחד בקרב מתבגרים.

על פי הקונגרס העולמי השביעי על עישון ובריאות בשנת 1990, עישון גרם למוות של 3 מיליון בני אדם.

עשן הטבק זוהה מעל 1900 רכיבים רעילים, מוטגנים, השפעה מסרטנת (ניקוטין, "שרף" המורכב פחמימנים ארומטיים פוליציקליים בעלי השפעה מסרטנת - benzpyrene, cresol, פנול, חומרים רדיואקטיביים - פולוניום, וכו ';. פחמן חד-חמצני; תחמוצת חנקתית; urethane, ויניל כלוריד, ציאניד המימן, קדמיום, פורמלדהיד, וכו ') ..

יש את ההיבטים השליליים הבאים של השפעת עישון על מערכת bronchopulmonary:

• ניקוטין אינטראקציה עם תחמוצות חנקן, N-nitrosazamines נוצרים, אשר תורמים להתפתחות של סרטן;
• urethane, benzpyrene, ויניל כלורי - הם מסרטנים. מבין כל החומרים למד benzpyrene תהליך biotransformation ביותר - מערכת P450 Airway עובר מטבוליזם למתחם אפוקסי אשר עובר שינויים נוספים כדי ליצור ואפוקסי digidrodiola epoksiddiola; חומרים אלה יש גם השפעה מסרטנת;
• קדמיום הוא מתכת כבדה שגורמת נזק חמור לתאי מערכת bronchopulmonary;
• polonium-210 מקדם התפתחות של סרטן; עכשיו הוא האמין כי polonium הוא adsorbed בטבק מן האטמוספירה, מחצית החיים שלה עולה על 138 ימים;
• את הפונקציה של אפיתל ciliated של ברונצ'י, תחבורה mucociliary, כלומר. חדות מופחתת ניקוז פונקציה של הסמפונות; לאחר עישון 15 סיגריות ביום, את אפיתל ריסי פעילות המפרקים משותקת לחלוטין; הפרה של אישור mucociliary תורמת להתפתחות זיהום בעץ הסימפונות;
• תחת השפעת מרכיבי עשן הטבק, הפונקציה phagocytic של נויטרופילים ומקרופאגים פוחת;
• מרכיבים כימיים של עשן טבק לעורר את פעילות proteolytic של תוכן הסימפונות בקשר עם הגידול התוכן נויטרופילים בו 2-3 פעמים בהשוואה לנורמה. נויטרופילי leukocytes לייצר כמות גדולה של האנזים proteolytic - elastase neutrophil, אשר תורם להרס של סיבי ריאות אלסטיים, אשר predesposes להתפתחות של אמפיזמה. בנוסף, פעילות proteolytic גבוהה של ריר הסימפונות פוגעת אפיתל מסולסלים של הסמפונות;
• תחת השפעתו של עשן טבק, מטפלאסיה של תאים של אפיתל מסולק ותאי קלרה (תאים אפיתל שאינם ריריים) מתרחשת, הם הופכים לריר דמוי גביע. תאים מטאפלסטיים יכולים להיות מבשרי תאים סרטניים;
• עישון מוביל לירידה בתפקוד phagocytic של נויטרופילים מקרופאגים alveolar, ואת הפעילות של מערכות מיקרוביאלית של מקרופאגים גם פוחתת. מקרופאגים מקובבים של חלקיקים של עשן טבק (קדמיום, פולוניום וכד '), הציטופלזמה שלהם רוכשת צבע חול אופייני, הגושים צבועים יותר בצבעים צהובים. שינויים מאורפולוגיים אופייניים אלה מקרופאגים אלברליים נחשבים סמנים ביולוגיים של המעשן; ירידה בפעילות cytotoxic של מקרופאגים alveolar ביחס לתאי הגידול עקב עיכוב של סינתזה של אינטרפרון ציטוקין נגד הפיצוץ;
• עישון משבש את הסינתזה ואת הפונקציה של פעילי שטח;
• הפונקציה המגינה של המערכת החיסונית יורדת (כולל המערכת החיסונית המקומית ברונכופולמונארית); את כמות ותפקוד של T- לימפוציטים הרוצח, אשר בדרך כלל להרוג תאים סרטניים במחזור ולמנוע גרורות שלהם, מופחתים באופן משמעותי. כתוצאה משינויים אלה, את ההסתברות לפתח קרצינומה הסימפונות עולה באופן דרמטי. נכון לעכשיו, יש ראיות של ההתרחשות של מעשני נוגדנים לרכיבים מסוימים של עשן טבק ההיווצרות של קומפלקסים חיסוניים שיכול לגרום לדיכוי תגובה החיסונית לאנטיגנים T ו- B-התלוי, פגיעה לימפוציטים ציטוטוקסיים ותאי הרג טבעיים;
• זה ידוע כי מקרופאגים alveolar יש אנזים המרה aniototensin הממיר angiotensin אני לתוך angiotensin II. בהשפעת פעילות אנזים העישון מגביר מקרופאגים המכתשית, מה שמוביל לעלייה בסינתזה של אנגיוטנסין II, שיש להם השפעת vasoconstrictive חזקה תורמת להיווצרות של יתר לחץ דם ריאתי;
• ניקוטין מקדם את הפיתוח של תגובות אלרגיות. עשן הטבק נחשב כיום לאלרגן, הנטייה להגברת הסינתזה של אימונוגלובולין E, האחראית על התפתחות תגובות אטוניות. בסרום של מעשנים, התוכן של IgE מגביר, אשר קשורה רגישות exoallergens. נמצא כי התוכן של היסטמין במעשנים כיח גדל באופן משמעותי, אשר עולה בקנה אחד עם הגידול במספר תאי התורן באפיתל. תהליך של degranulation של תאי התורן במהלך עישון מגדיל באופן משמעותי, מה שמוביל את הופעתה של היסטמין ו מתווכים אחרים של אלרגיה ודלקת ו predisposes להתפתחות של ברונכוספזם.

נכון לעכשיו גם נקבע כי עישון מוביל להתפתחות של מחלות bronchopulmonary שונות: ברונכיטיס כרוני (כולל חסימתית), obliterans בברונכיט, נפחת ריאות, אסטמה, סרטן הריאה והפרעות ריאתי בילדים.

על פי מחקרים אפידמיולוגיים המאפיינים של ברונכיטיס כרונית להופיע מחוויית העישון במשך 15-20 שנים, ועם אורך של יותר מ 20-25 שנים של עישון להופיע סיבוכים של דלקת סימפונות כרונית חסימתית - לב ריאות וכשל נשימתי. בקרב מעשנים, ברונכיטיס כרונית מתרחשת 2-5 פעמים לעתים קרובות יותר מאשר בקרב שאינם מעשנים. עישון יש השפעה שלילית עצומה על מערכת הלב וכלי הדם. כל סיגריה מעושנת מקצרת את חיי האדם ב -5.5 דקות, תוחלת החיים הממוצעת של מעשן היא 15 שנים קצרים יותר מאשר לא מעשנים.

ההשפעה השלילית של עשן הטבק מתבטאת לא רק באקטיביות, אלא גם בעישון פסיבי (כלומר, בחדר מלא עשן ושאיפת עשן טבק).

שאיפת אוויר מזוהם

הוא קבע כי שכיחות של ברונכיטיס כרונית בקרב אנשים המתגוררים באזורים עם זיהום אטמוספרי גבוה גבוה יותר לעומת אלה החיים באזורים נקיים מבחינה אקולוגית. זאת בשל העובדה כי שאיפת אוויר מזוהם, אדם שואף מזהמים שונים - חומרים תוקפניים בעלי אופי שונה ומבנה כימי, גרימת גירוי ופגיעה במערכת bronchopulmonary. זיהום האוויר מתרחש בדרך כלל כתוצאה מהכנסת אווירת הפסולת מהייצור התעשייתי המודרני, ממוצרי הבעירה של דלקים שונים, מגזי פליטה.

האינדיקטורים העיקריים של זיהום האוויר הם ריכוזים גבוהים בו של דו תחמוצת הגופרית וחנקן (SO2, NO2) ועשן. אבל, בנוסף, אוויר מזוהם יכול להכיל פחמימנים, תחמוצות חנקן, אלדהידים, חנקות ומזהמים אחרים. זיהום אוויר מסיבי חריף - ערפיח - יכול להוביל להחמרה חמורה של ברונכיטיס כרונית. ערפיח נוצר כתוצאה מזיהום אוויר מהיר על ידי מוצרים של בעירה של דלק, במזג אוויר ללא רוח מצטבר מתחת לשכבת אוויר חם, אשר במקומות נמוכים נמצא מעל שכבה של אוויר קר. אוקסידים של חנקן וגופרית באוויר משתלבים עם מים ומובילים להיווצרות אדי גופרית וחומצה חנקתית, שאיפתם פוגעת באופן משמעותי במערכת הברונכופולמונארית.

השפעת סיכונים תעסוקתיים

הסיכונים המקצועיים הגורמים להתפתחות ברונכיטיס כרונית כוללים:

• את ההשפעה של סוגים שונים של אבק (כותנה, קמח, פחם, מלט, קוורץ, עץ, וכו ') - לפתח את מה שמכונה "ברונכיטיס אבק";
• ההשפעה של גזים ואדים רעילים (אמוניה, כלור, חומצות, דו תחמוצת הגופרית, חד תחמוצת הפחמן, הפוסגן, האוזון, האדים והגזים הנוצרים במהלך גז וריתוך חשמלי);
• גבוה, או, לעומת זאת, טמפרטורת אוויר נמוכה, טיוטות ותכונות מיקרו אקלים שליליות אחרות מתקני הייצור והחנויות.

גורמים אקלימיים

פיתוח והחרפה של ברונכיטיס כרונית מקודמת על ידי אקלים לח וקר. החריפות מתרחשות בדרך כלל בסתיו, בחורף, בתחילת האביב.

זיהום

רוב הפולמונולוגים מאמינים כי הגורם המדבק הוא משני, שהצטרף מאוחר יותר, כאשר תחת השפעת הגורמים האטיולוגיים הנ"ל התנאים זיהום עץ הסימפונות כבר נוצרו. לפיכך, הזיהום תורם החמרה והתמדה של ברונכיטיס כרונית, והוא הרבה פחות סביר להיות שורש ההתפתחות שלה.

י 'בלוסוב ואח'. (1996) נותנים את הנתונים הבאים על האטיולוגיה של אקוטי והחמרה של ברונכיטיס כרונית (ארה"ב, 1989):

• המופילוס שפעת 50%;
• סטרפטוקוקוס דלקת ריאות - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria או Branhamella) catarrhalis - 17%;
• סטפילוקוקוס אורוס - 2%;
• אחרים - 3% מהמקרים.

לדברי יו נוביקוב (1995), הפתוגנים העיקריים להחמרת ברונכיטיס כרונית הם:

• סטרפטוקוקוס דלקת ריאות - 30.7%;
• המופילוס שפעת - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• סטפילוקוקוס אוראוס 13.4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• מיקופלסמה - 4.9%;
• הפתוגן שנחשף - 14% מהמקרים

מן הנתונים שניתנו, ניתן לראות כי תפקיד מוביל החמרה של ברונכיטיס כרונית הוא שיחק על ידי pneumococcus ומוט מוטיליות. על פי 3. V. Bulatova (1980), הגורמים להחמרה של ברונכיטיס כרונית הם:

• זיהום מונו-וירוס - ב -15%;
• זיהום ויראלי מעורב - 7%;
• Mycoplasma ב 35%;
• וירוסים + מיקופלסמה - ב -13%;
• חיידקים - ב -30% מהמקרים

כתוצאה מכך, תפקיד מרכזי שייך זיהום ויראלי או mycoplasma. עם החמרה של ברונכיטיס ססגוני, תפקיד חשוב הוא שיחק על ידי אגודות מיקרוביאלי. לאחר ברונכיטיס ויראלי, מספר מושבות המושבה ההמופילית בהפרשת הסימפונות של חולים הוא גדל באופן דרמטי.

סוכני זיהומיות משחררים מספר רעלנים שפוגעים באפיתל המסולסל של הסמפונות. לדוגמה, המופילוס אינפלואנזה מייצרת peptidoglycans מולקולרי נמוך עיכוב הריסים תנודות קִלוּף קידום lipooligosaharvdy של אפיתל ריסי. Streptococcus pneumoniae pneumolysin מקצה מאט רטט ריסי גורם נימק תא ויוצר חורים בקרום התא. Pseudomonas aeruginosa מייצרת pyocyanin (L-gidroksifenazin) אשר מאט תנודות ריסי וגורם למוות של תאים לייצור gidroksianinov פעיל, ומייצר-ליפידים מסגרת, הורס ממברנות התא ומוות התא הגורם.

דלקת ברונכיטיס דחופה

מטופלים מתמשכים אקוטי משתהה ברונכיטיס חוזרת יכולה להוביל להתפתחות נוספת של ברונכיטיס כרונית, במיוחד אצל אנשים נטייה אליו ובנוכחות גורמים תורמים.

גורמים גנטיים, נטייה חוקתית

בהתפתחות של ברונכיטיס כרונית, תפקיד חשוב הוא שיחק על ידי גורמים תורשתיים נטייה חוקתית. הם תורמים להתפרצות המחלה כאשר הם נחשפים לגורמים האטיולוגיים הנ"ל, כמו גם בתנאים של תגובה אלרגית שונה של האורגניזם. עם משקל תורשתי ברונכיטיס כרונית, הסיכון לפתח את המחלה אצל צאצאים (במיוחד אצל נשים) גדל באופן משמעותי, במיוחד אם האם סובלת מדלקת סימפונות כרונית. ישנם דיווחים כי ברונכיטיס כרונית מתפתחת לעתים קרובות אנשים שיש להם סוג Haptoglobin, קבוצת דם B (III), Rh- גורם.

גורמים נוטים להתפתחות ברונכיטיס כרונית

כדי לפתח ברונכיטיס כרונית predispose:

• דלקת שקדים כרונית, נזלת, סינוסיטיס, דלקת הלוע, שיניים חשודות;
• הפרת נשימה של האף מכל סוג שהוא (למשל, נוכחות של polyposis של האף, וכו ');
• קיפאון בריאות של כל בראשית;
• (אלכוהול נלקח באופן פנימי, מופרש על ידי רירית הסימפונות ויש לו השפעה מזיקה על זה);
• אי ספיקת כליות כרונית (הרירית הסימפונית מופרשת על ידי מוצרים של חילוף החומרים של חנקן לגרום נזק שלה).