חסר ברזל אנמיה

חוסר ברזל הוא הגורם השכיח ביותר לאנמיה והוא בדרך כלל עקב איבוד דם. חוסר ברזל אנמיה בדרך כלל יש סימפטומטולוגיה לא ספציפית.

אריתרוציטים יש נטייה microcytosis ו hypochromia, חנויות ברזל מופחתים, אשר באה לידי ביטוי בדמויות נמוכות של פריטן בסרום ברזל עם transferrin בסרום גבוהה. כאשר אנמיה חוסר ברזל הוא הקים, אובדן דם הוא הניח. הטיפול מכוון לשחזור עתודות ברזל וטיפול באובדן דם.

ברזל בגוף מחולק חילוף החומרים הפעיל ובריכת אחסון. סך כל חנויות הברזל בגוף הן כ -3.5 גרם בקרב גברים בריאים ו -2.5 גרם אצל נשים; ההבדלים קשורים לגודל הגוף, כך פוחת רמות של אנדרוגנים היצע מספיק של ברזל אצל נשים עקב אובדן של ברזל עם וסת והריון. מגהץ מופץ בבני אדם כדלקמן: המוגלובין - 2100 מ"ג, מיוגלובין - 200 מ"ג רקמה (haem ולא haem) אנזימים - 150 מערכת התחבורה ברזל מ"ג - 3 מ"ג. מניות בלוטה הם בצורת פריטין בתאי הפלזמה (700 מ"ג) ו בתאים בצורה hemosiderin (300 מ"ג).

קליטת הברזל מתרחשת בתריסריון ובחלקים העליונים של הג'ג'נום. הקליטה של ברזל נקבעת על ידי סוג של מולקולת ברזל ורכיבים של האוכל ingested. קליטת הברזל מתרחשת בצורה הטובה ביותר כאשר המזון מכיל ברזל בצורת heme (בשר). ברזל ללא ברזל צריך להפחית את מעמדה של ברזל להשתחרר מרכיבי מזון באמצעות הפרשת קיבה. הקליטה של ברזל שאינו haem מופחת על ידי רכיבי מזון אחרים (למשל, טאנינים תה, סובין) וכמה אנטיביוטיקה (למשל, טטרציקלין). חומצה אסקורבית היא המרכיב היחיד של מזון רגיל, אשר מגביר את הקליטה של ברזל לא heme.

הדיאטה הממוצעת מכילה 6 מ"ג ברזל היסודי לכל 1 קק"ל של מזון, המספק הומאוסטזיס נאותה עבור הבלוטה. מתוך 15 מ"ג ברזל נצרך עם מזון, מבוגרים רק לספוג 1 מ"ג, אשר מתאים בערך את ההפסד היומי של ברזל עם desquamation של תאי העור והמעיים. עם חוסר ברזל, הקליטה עולה, ולמרות מנגנוני פיקוח מדויק לא ידוע, הקליטה עולה עד 6 מ"ג ליום עד המניות שלה משוחזרת. ילדים זקוקים לברזל יותר מבוגרים, והקליטה גבוהה יותר כדי לפצות על צורך זה.

ברזל מהתאים של רירית המעי מועבר לטרנספרין, חלבון של ברזל, המסונן על ידי הכבד. Transferrin יכול להעביר ברזל מהתאים (מעיים, מקרופאגים) לקולטנים ספציפיים של אריתרובלסטים, תאי השליה ותאי הכבד. עבור סינתזה heme, transferrin העברות ברזל המיטוכונדריה של אריתרובלסטים, הכוללים ברזל protoporphyrin, וכתוצאה מכך האחרון הופך heme. Transferrin (מחצית החיים שלה פלזמה בדם הוא 8 ימים) הוא שוחרר אז עבור ניצול מחדש. סינתזה של transrin מגביר עם חוסר ברזל, אך פוחתת עם כל סוגי מחלות כרוניות.

ברזל, לא משמש עבור erythropoiesis, מועבר על ידי transferrin אל מאגר האחסון, אשר מיוצג על ידי שתי צורות. החשוב ביותר הוא פריטין (קבוצה הטרוגנית של חלבונים סביב ליבת ברזל), המהווה חלק מסיס ופעיל, מקומי הכבד (hepatocytes), מח העצם, הטחול (מקרופאגים), אריתרוציטים פלזמה. ברזל, מאוחסן ferritin, מוכן לשימוש לצרכים של הגוף. ריכוז של פריטין בסרום מתואם עם המניה שלה (1 ng / ml = 8 מ"ג ברזל בבריכה האחסון). ברכת האחסון שנייה של ברזל בגוף היא hemosiderin, שהנה יחסית מסיס, והשמורות שלה מרוכזות בעיקר בכבד (תאי Kupffer) ו מח עצם (מקרופאגים).

בשל הקליטה המוגבלת של ברזל, הגוף שומר ומשתמש בו מחדש. Transferrin נקשר ומשתמש מחדש ברזל זמין מ אריתרוציטים ישנים, אשר נתונים phagocytosis על ידי mononuclears. מנגנון זה מספק כ -97% מהדרישה היומית לברזל (כ -25 מ"ג ברזל). עם הגיל, בריכת הברזל בגוף נוטה לגדול בשל העובדה כי חיסולו מאט.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

גורם של אנמיה חוסר ברזל

מאז ברזל הוא נספג היטב, רוב האנשים לספוג אותו רק במונחים של דרישות היומיום. לכן, אפילו הפסדים קטנים, ביקוש מוגבר או צמצום הצריכה של זה מוביל חוסר ברזל.

איבוד דם הוא הגורם השכיח ביותר למחסור בברזל. אצל גברים, מקור הדימום הוא מוסתר בדרך כלל, וככלל, ממוקם במערכת העיכול. אצל נשים לפני גיל המעבר, הגורם השכיח ביותר למחסור בברזל הוא איבוד דם במהלך המחזור החודשי (ממוצע של 0.5 מ"ג ברזל ביום). סיבה אפשרית נוספת של איבוד דם אצל גברים ונשים היא המוליזה של כלי הדם, אם כמות הברזל המשתחררת במהלך המוליזה עולה על יכולת החיבור של ההפטוגלובין. מחסור בוויטמין C יכול לתרום לאנמיה בחוסר ברזל באמצעות שבירות מוגברת של נימים, המוליזה ודימום.

הגדלת הצורך בברזל יכול גם לתרום חוסר ברזל. מגיל שנתיים ועד גיל ההתבגרות, הצמיחה המהירה של הגוף דורשת הוצאה גדולה של ברזל, וברזל שמגיע עם מזון הוא לעתים קרובות לא מספיק. בהריון, צריכת העובר ברזל מגדילה את הצורך של האם בו (בממוצע 0.5-0.8 מ"ג ליום - ראה גם "אנמיה בהריון"), למרות היעדר של mens. הנקה גם מגדילה את הצורך ברזל (ממוצע של 0.4 מ"ג ליום).

ספיגת ברזל מופחתת עשויה להיות תוצאה של כריתת קיבה ו תסמונת חוסר ספיגה בחלקים העליונים של המעי הדק. לעיתים נדירות הקליטה יורדת כתוצאה משימוש במוצרים שאינם מזון (חימר, עמילן, קרח).

[8], [9], [10], [11], [12]

תסמינים של אנמיה חוסר ברזל

הגירעון מתפתח בשלבים. בשלב הראשון, צריכת ברזל עולה על צריכת, גורם למחסור מתמשך של חנויות ברזל במוח העצם. עם ירידה בשמורה, הקליטה של ברזל עם מזון הוא גדל. ואז, עם התפתחות שלבים הבאים, הגירעון מתבטא כל כך הרבה סינתזה של אריתרוציטים מופרע. בסופו של דבר, אנמיה מתפתחת עם הסימפטומים שלה ושלטים.

חוסר ברזל, אם הוא מבוטא מספיק ממושך, עשוי להיות הגורם לתפקוד לקוי של אנזימים הסלולר המכילים ברזל. תפקוד לקוי זה יכול לתרום להתפתחות חולשה ואובדן חיוניות, ללא קשר לאנמיה עצמה.

בנוסף לתופעות הרגילות של אנמיה עם מחסור חמור בברזל, יש כמה תסמינים יוצאי דופן. לחולים יש אולי תשוקה לאכילה של חפצים שאינם אכילים (לדוגמה, קרח, אדמה, צבע). תסמינים אחרים של מחסור חמור בברזל הם glossitis, cheilosis, מסמרים קעורים (coilonichia) ו לעתים רחוקות dysphagia הנגרמת על ידי הממברנה ושטחי הוושט.

אבחון של אנמיה חוסר ברזל

אנמיה חוסר ברזל צפויה בחולים עם איבוד דם כרונית או אנמיה microcytic, במיוחד אם יש תיאבון סוטה. בחולים כאלה יש צורך לבצע בדיקת דם כללית, כדי לקבוע ברזל בסרום, קיבולת ריבת ג'לי ו פריטין בסרום.

ברזל ברזל קשירה היכולת (או transferrin) נקבעת בדרך כלל יחד, כמו הקשר שלהם חשוב. ישנם מבחנים שונים שבהם התפשטות האינדיקטורים הנורמליים תלויה בשיטות הקביעה המשמשות. בדרך כלל, ברזל בסרום רגיל הוא 75-150 מיקרוגרם / dL (13-27 μmol / L) אצל גברים ו 60-140 מיקרוגרם / dL (11-25 μmol / L) אצל נשים; סך קיבולת ברזל מחייב הוא 250-250 מיקרוגרם / dL (45-81 μmol / l). הריכוז של ברזל בסרום פוחת עם חוסר ברזל ומחלות כרוניות רבות ומגביר עם מחלות hemolytic ותסמונות עומס ברזל. מטופלים הנוטלים ברזל בעל פה עשויים להיות בעלי ערך ברזל נורמלי, למרות חוסר הברזל הקיים, במקרים כאלה, ההשעיה של צריכת ברזל במשך 24-48 שעות נדרש להערכה. קיבולת הברזל מתחזקת עם חוסר ברזל.

הריכוז של פריטין בסרום קשור באופן הדוק לרזרבות הברזל. התפשטות נורמלית ברוב המעבדות הוא בין 30 ל 300 ng / ml והוא בממוצע 88 ng / ml אצל גברים ו 49 ng / ml אצל נשים. ריכוזים נמוכים (<12 ng / ml) הם ספציפיים עבור חוסר ברזל. עם זאת, רמת ferritin יכול להגדיל עם נזק לכבד (למשל, הפטיטיס) ובכמה גידולים (במיוחד לוקמיה חריפה, לימפומה של הודג'קין, GI דרכי).

קולטן transrin בסרום משקף את מספר אבות כדורית הדם המסוגלים להתרבות פעילה, המדד רגיש וספציפי. טווח נורמלי הוא 3.0-8.5 מיקרוגרם / מ"ל. המדד עולה בשלבים המוקדמים של מחסור בברזל ועם עלייה באריתרופואזיס.

הקריטריון הרגיש ביותר והייחודי לחסר ברזל erythropoiesis הוא חוסר ברזל במוח העצמות, למרות שאיפה של מוח העצם נעשית רק לעתים רחוקות למטרה זו.

אנמיה חוסר ברזל חייב להיות מובחן אנמיה microcytic אחרים.

אם הבדיקות שנערכו לא כוללות חוסר ברזל בחולה עם אנמיה microcytic, האפשרות של אנמיה של מחלה כרונית, אנומליות מבניות של המוגלובין ו membranopathies תורשתי של אריתרוציטים נחשב. תכונות קליניות, מחקר המוגלובין (למשל, המוגלובין ו- HbA2 אלקטרופורזה) ומחקרים גנטיים (למשל, א-תלסמיה) יכולים לסייע בהבחנה של הפתולוגיות הללו.

תוצאות בדיקות המעבדה מסייעות לקבוע את השלב של אנמיה של חוסר ברזל. שלב א 'מאופיין בירידה בחנויות ברזל במוח העצם; המוגלובין ברזל סרום להישאר נורמלי, אבל הריכוז של פריטין בסרום מופחת על ידי פחות מ 20 ng / ml. שיפור פיצוי של ספיגת ברזל הוא הגורם להגדלת קיבולת ברזל (רמת transferrin). בשלב 2 יש הפרעה של erythropoiesis. למרות שרמת transrin מגביר, ריכוז ברזל בסרום רוויה transferrin ירידה. ההפרה של erythropoiesis מתרחשת עם ירידה של ברזל בסרום על ידי פחות מ 50 מיקרוגרם / dL (<9 μmol / L) ו transferrin רוויה על ידי פחות מ 16%. הריכוז של קולטנים ferritin בסרום הוא גדל (> 8.5 מ"ג / ליטר). בשלב 3, אנמיה מתפתחת עם מדדי כדוריות נורמליים ומדדי כדוריות אדומות. בשלב 4 hypochromia ו microcytosis לפתח. בשלב 5, חוסר ברזל מתבטא בשינויים ברמת הרקמה, אשר באה לידי ביטוי על ידי התסמינים והתלונות המתאימות.

האבחנה של "אנמיה חסרת ברזל" כוללת את הקמתו של מקור דימום. חולים עם מקור ברור של אובדן דם (למשל, נשים עם דיכאון) בדרך כלל לא צריך בדיקות נוספות. אצל גברים ונשים בתקופה שלאחר גיל המעבר, בהיעדר סימני דימום ברורים, יש לבחון בעיקר את מערכת העיכול, שכן אנמיה יכולה להיות הביטוי היחיד של ניאופלזמה ממאירה נסתרת של לוקליזציה זו. במקרים נדירים, מטופלים מעריכים את משמעות הדימום באף או באורגניטלים כרוניים, אשר צריכים להילקח בחשבון בתוצאות הבדיקה הרגילה של ה- GI.

[13], [14], [15], [16], [17],

טיפול באנמיה של חוסר ברזל

טיפול בתכשירים מברזל מבלי להבהיר את הגורם לאנמיה הוא תרגול רע; יש צורך לחפש מקור של אובדן דם אפילו עם אנמיה קלה.

תוספי ברזל משמשים בצורה של מלחים שונים של ברזל divalent (ברזל סולפט, גלוקונאט, fumarate) או trivalent saharidazheleza בתוך עבור 30 דקות לפני ארוחה (מזון נוגד חומצה מופחתת ספיגת ברזל). מנה ראשונית טיפוסית היא 60 מ"ג עבור ברזל היסודי (למשל, 325 מ"ג של ברזל גופרתי) 1-2 פעמים ביום. מינונים גבוהים יותר אינם נספגים, אך עלולים לגרום לתופעות לוואי, לעיתים קרובות עצירות. חומצה אסקורבית בצורת טבליות (500 מ"ג) או מיץ תפוזים כאשר נלקח עם ברזל מגביר את ספיגתו ללא תופעות לוואי על הבטן. ברזל Parenteral יש את אותה יעילות טיפולית כמו תרופות דרך הפה, אבל זה יכול להיות תופעות לוואי כגון הלם אנפילקטי, מי גבינה, thrombophlebitis, וכאב. הם סמי מילואים לחולים שאינו יכול לסבול או לא לקחת ברזל דרך פה, או עבור חולים אשר מאבדים כמויות גדולות של דם במהלך מחלות לב וכלי דם, במיוחד הפרעות של נימי לוואי (לדוגמא, telangiectasia המורגית מולד). מינון של בלוטת פרנטרל נקבעת על ידי המטולוג. טיפול ברזל בתוך או parenterally צריך להמשיך 6 או יותר חודשים לאחר הנורמליזציה של רמת המוגלובין לחדש מלאי ברזל.

האפקטיביות של הטיפול נאמדת על ידי סדרה של מדידות של המוגלובין עד נורמליזציה של מדדי כדורית הדם מושגת. עליית המוגלובין במהלך השבועיים הראשונים אינה מובהקת, ולאחר מכן הצמיחה שלה מתרחשת מ -0.7 ל -1 גרם בשבוע לפני הנורמליזציה. אנמיה צריכה להיות מנורמל תוך 2 חודשים. תגובה לא מספקת לטיפול מניחה המשך דימום, נוכחות של תהליך זיהומי או גידול, צריכת מספיק של ברזל, או לעתים רחוקות מאוד ספיגה כאשר בליעת ברזל.