היפרקלצמיה

בהיפרקלצמיה - ריכוז הסידן בפלזמה הכולל יותר מ 10.4 מ"ג / ד"ל (> 2.60 מילימול / ליטר) או רמת סידן מיונן פלזמה של יותר מ 5.2 מ"ג / ד"ל (> 1.30 מילימול / ליטר). הסיבות העיקריות כוללות hyper hyperathyroidism, רעילות של ויטמין D, סרטן. ביטויים קליניים כוללים פוליאוריה, עצירות, חולשת שרירים, פגיעה בתודעה, תרדמת. האבחון מבוסס על קביעת רמת הסידן המיונן בפלסמה וברמת הורמון הפאתירואיד. הטיפול בהיפרקלצימיה נועד להגביר את הפרשת הסידן ולהקטין את ספיגת העצם וכולל את השימוש בדיאטה מלח, נתרן והכנת סוג pamidronate.

[1], [2], [3], [4],

גורם ל היפרקלצמיה

היפרקלצמיה בדרך כלל מתפתחת כתוצאה משריפת עצם מוגזמת.

Hyper hyperathyroidism העיקרי הוא הפרעה כללית המתפתחת כתוצאה הפרשת יתר של הורמון הפרתהירוס (PTH) על ידי אחד או יותר בלוטות התריס. זה כנראה הגורם השכיח ביותר של hypercalcemia. התדירות עולה עם הגיל ומעלה אצל נשים לאחר גיל המעבר. זה נצפתה גם עם תדירות גבוהה 3 ו עשורים לאחר הקרנה של אזור הצוואר. יש צורות משפחה וספוראדיות. טפסים משפחתיים עם אדנומות בבלוטות הפרהתירואיד נצפים בחולים עם גידולים אנדוקריניים אחרים. Hyperparathyroidism העיקרי גורם hypophosphatemia והגדילה את העצם resorption.

למרות hypercalcemia אסימפטומטי הוא ציין לעתים קרובות, נפוליטייאזיס נפוץ גם, במיוחד בהתפתחות של hypercalciia בשל hypercalcemia ממושך. בחולים עם hyperparathyroidism ראשוני ב 90% מהמקרים, בדיקה היסטולוגית מגלה אדנומה פראתירואיד, למרות שזה לפעמים קשה להבדיל אדנומה מן בלוטה רגילה. כ -7% מהמקרים קשורים עם hyperplasia של 2 או יותר בלוטות. סרטן הפרתיהיד מוגדר ב -3% מהמקרים.

הגורמים העיקריים ל hypercalcemia

הגדלת ספיגת העצם

• סרטן עם גרורות בעצמות: במיוחד קרצינומה, לוקמיה, לימפומה, מיאלומה נפוצה.
• היפרתירואידיזם.
• היפרקלסמיה הומוריסטית בגידולים ממאירים: כלומר היפרקלצמיה של הסרטן בהעדר גרורות בעצמות.
• אימוביליליזציה: בעיקר בחולים צעירים, עם קיבוע אורתופדי, עם מחלת פאג'ט; גם בחולים קשישים עם אוסטאופורוזיס, פרפלגיה ו quadriplegia.
• עודף הורמון פראתירואיד: hyperparathyroidism העיקרי, קרצינומה parathyroid, hyperalalcemia hypocalciuric משפחתי, hyperparathyroidism משנית.
• רעילות של ויטמין D, A.

ספיגת LC מוגזמת ו / או צריכת סידן

• תסמונת חלב-אלקליין.
• סרקואידוזיס ומחלות גרנולומטיות אחרות.
• רעילות של ויטמין D.

ריכוז מוגבר של חלבונים פלזמה

• מנגנון לא ברור.
• Osteomalacia המושרה על ידי אלומיניום.
• היפרקלסמה אצל ילדים.
• שיכרון ליתיום, תיאופילין.
• מיקסדמה, מחלת אדיסון, מחלת קושינג לאחר ניתוח.
• תסמונת נוירופלקטית ממאירה
• טיפול thiazides משתנים.
• ממצאים
• מגע של דם עם מנות מזוהמות.
• ממושך ורידי קיפאון בעת לקיחת דגימת דם

התסמונת של היפוקלצמיה hypocalciuric משפחתי (CHH) הוא אוטוסומלי דומיננטי. ברוב המקרים, מוטציה בלתי פעיל של הגן קידוד קולטן רגיש קולטן מתרחשת, מה שמביא את הצורך ברמה גבוהה של סידן פלזמה כדי לעכב את הפרשת PTH. הפרשת PTH מגרה הפרשת פוספט. קיים היפראקלקמיה מתמשכת (בדרך כלל אסימפטומטית), לעתים קרובות מגיל צעיר; רמה נורמלית או מוגבהת מעט של PTH; hypocalciuria; היפרמגנזיה. תפקוד הכליות הוא נורמלי, נפרוליטיאזיס אינו אופייני. עם זאת, לפעמים pancreatitis חמורה מתפתח. תסמונת זו, הקשורה hyperplasia parathyroid, לא לרפא עם parathyroidectomy הסף.

Hyperparathyroidism משנית היא נצפתה כאשר hypercalcemia ממושך נגרמת על ידי תנאים כגון אי ספיקת כליות או תסמונת malabsorption מעיים, מגרה הפרשת מוגברת של PTH. יש יתר לחץ דם או, לעתים רחוקות יותר, נורמלוקמיה. הרגישות של בלוטות התריס לסידן יכולה להיות מופחתת עקב היפרפלזיה בבלוטות ועלייה בנקודת הקביעה (כלומר, כמות הסידן הדרושה להפחתת הפרשת PTH).

שלישיות יתר של hyperparthyroidism פירושו מדינות שבהן הפרשת PTH רוכש אופי אוטונומי. זה נצפה בדרך כלל בחולים עם hyperparathyhyroidism משנית ממושכת, למשל בחולים עם שלב סופני של מחלת כליות שנמשך מספר שנים.

סרטן הוא גורם שכיח להיפרקלצימיה. אמנם ישנם מספר מנגנונים, עלייה ברמות סידן פלזמה מתרחשת בעיקר כתוצאה של resorption העצם. Hypercalcemia לחות של הסרטן (כלומר. א היפרקלצמיה עם או בלי גרורות בעצמות מינימאליות) הוא ציין בתדירות גבוהה יותר אדנומה תאי קשקש, אדנומה תאי הכליה, סרטן השד, ערמונית שחלות. בעבר, במקרים רבים של hypercalcemia סרטני הומוריסטי היו קשורים עם PTH ectopic הייצור. עם זאת, חלק הגידולים אלה מפרישים פפטיד הקשורות PTH כי נקשר לקולטן PTH ב עצם הכליות מחק הורמון רב תופעות, כולל ספיגת עצם. ממאירויות המטולוגיות, בעיקר מיאלומה, אלא גם כמה בהיפרקלצימיה לימפומה lymphosarcoma הגורם ידי שחרור קבוצה של ציטוקינים המעודדים ספיגת העצם על ידי osteoclasts, אשר מוביל נגעים osteolytic בתים ו / או אוסטאופניה דיפוזית. בהיפרקלצמיה יכול להתרחש כתוצאה של שחרור מקומי של osteoklastaktiviruyuschih ציטוקינים או פרוסטגלנדינים ו / או תאי גידול גרורתי ספיגת עצם ישירה.

רמות גבוהות של calcitriol אנדוגני הם גם סיבה אפשרית. למרות שחולים עם גידולים מוצקים, ריכוזי פלזמה נמוכים בדרך כלל, רמות גבוהות נצפות לעיתים בחולים עם לימפומות. ויטמין D אקסוגני D במינונים פרמקולוגיים גורם resorption העצם גדל, כמו גם מוגברת קליטת הסידן, המוביל hypercalcemia ו hypercalciia.

מחלות granulomatous כגון סרקואידוזיס, שחפת, צרעת, berylliosis, histoplasmosis, coccidioidomycosis, להוביל hypercalcemia ו היפרקלציאוריה. בשנת hypercalcemia סרקואידוזיס ו היפרקלציאוריה מפותחים כתוצאה המרת צורה פעילה מוסדרת של ויטמין D על פעיל, ככל הנראה בשל הביטוי של האנזים בתאים חד גרעיניים 1agidroksilazy גרנולומות sarcoid. באופן דומה, חולים עם שחפת ו silicosis היו רמות גבוהות של capcitriol. כמו כן, חייבים להיות מנגנונים אחרים להתפתחות של יתר לחץ דם, שכן בחולים עם היפרקלצמיה וצרעת ירידה ברמת calcitriol הוא ציין.

אימוביליליזציה, במיוחד מנוחה ממושכת במיטה בחולים עם גורמי סיכון, עלולה לגרום ליתר יתר לחץ דם בשל ספיגת עצם מואצת. Hypercalcemia מתפתח בתוך ימים או שבועות מתחילת מנוחה במיטה. חולים עם מחלת Paget יש את הסיכון הגבוה ביותר של hypercalcemia במיטה לישון.

תינוקות hypercalcemia Idiopathic (תסמונת וויליאמס) הוא הפרה ספורדי נדירים ביותר עם תווי פנים dysmorphic, אנומליות לב וכלי דם, יתר לחץ דם pochechnososudistoy ו hypercalcemia. מטבוליזם של PTH וויטמין D הוא נורמלי, אבל התגובה של calcitonin כדי סידן הממשל עשוי להיות לא נורמלי.

בתסמונת החלב והאלקליין, צריכת יתר של סידן ואלקליס מתרחשת, בדרך כלל עם תרופות עצמיות של סידן נגד פחמימות סידן עבור דיספפסיה או למניעת אוסטאופורוזיס. פיתוח היפרקלצמיה, אלקלוזיס מטבולי וכשל כלייתי. הזמינות של תרופות יעילות לטיפול בכיב פפטי ואוסטיאופורוזיס הפחיתה באופן משמעותי את שכיחות התסמונת.

[5], [6], [7], [8]

תסמינים היפרקלצמיה

עם קורס קל של hypercalcemia בחולים רבים הוא אסימפטומטי. מצב זה מזוהה לעיתים קרובות במהלך בדיקות מעבדה שגרתיות. ביטויים קליניים של היפרקלסמיה כוללים עצירות, אנורקסיה, בחילה והקאות, כאבי בטן וחסימה מעיים. הפרת תפקוד הריכוז של הכליות מוביל פוליאוריה, נוקטוריה ו polydipsia. עלייה ברמות סידן פלזמה של יותר מ 12 מ"ג / dL (יותר מ -3 mmol / L) גורם לרגשות רגשית, לקוי תודעה, הזיות, פסיכוזה, קהות חושים ו תרדמת. הסימפטומים neuromuscular של hypercalcemia כוללים חולשה של שרירי השלד. Hypercalciuria עם נפרוליטיאזיס נפוצים למדי. היפראקלצמיה ממושכת פחות או חמורה גורמת לאי-ספיקת כליות חדה הפיכה או לנזק בלתי הפיך לכליה בשל נפרוקלצינוזיס (תצהיר של מלחי סידן בפרנכימה של הכליות). בחולים עם hyper hyperathyroidism, כיב פפטי ו pancreatitis יכול להתפתח, אבל הסיבות אינן קשורות hypercalcemia.

היפרקלצמיה חמורה גורמת לקיצור מרווח QT ב- ECG, התפתחות הפרעות קצב, במיוחד בחולים הנוטלים דיגוקסין. Hypercalcemia יותר מ 18 מ"ג / dL (יותר מ 4.5 mmol / l) יכול לגרום הלם, אי ספיקת כליות ומוות.

[9], [10]

אבחון היפרקלצמיה

בהיפרקלצמיה - האבחנה מתבססת על קביעת הרמה הכללית של  סידן  פלזמה יותר 10.4 מ"ג / ד"ל (יותר מ 2.6 mmol / L) או רמות סידן מיונן פלזמה מעל 5.2 מ"ג / ד"ל (1.3 mmol / L). Hypercalcemia יכול להיות מוסתר עם רמה נמוכה של חלבונים בסרום; אם רמות החלבון והאלבומין אינן נורמליות או אם רמת חשמלית גבוהה של סידן מיונן חשודה (לדוגמה, אם יש תסמינים של היפרקלצימיה), יש לקבוע את רמת הסידן של הפלזמה המיונן.

הסיבה ניכרת מן ההיסטוריה נתונים קליניים של יותר מ 95% מהחולים. אוסף זהיר של אנמנזה הוא הכרחי, במיוחד הערכה של ריכוזים קודמים של סידן בפלסמה; בדיקה גופנית; רדיוגרפיה של איברים בחזה; מעבדה מחקרים הקשורים לקביעת אלקטרוליטים, חנקן אוריאה בדם, קריאטינין, פוספט סידן מיונן, phosphatase אלקליין, ו immunoelectrophoresis של חלבונים בסרום. בחולים ללא סיבה ברורה של hypercalcemia, ההגדרה של PTH שלם סידן השתן הוא הכרחי.

יתר לחץ דם אסימפטומטי, קיים במשך מספר שנים או זמין למספר בני משפחה, מגביר את האפשרות של CHS. Hyperperathyroidism העיקרי בדרך כלל מתבטאת מאוחר יותר בחיים, אבל יכול להתקיים במשך כמה שנים לפני הופעת הסימפטומים. אם לא מסיבות מובנות, רמות הפלזמה סידן פחות מ 11 מ"ג / ד"ל (פחות מ 2.75 מילימול / ליטר) - זה מצביע hyperparathyroidism, או גורמים שאינם ממאירים אחרים, בעוד רמות יעלה 13 מ"ג / ד"ל (יותר מ 3.25 מילימול / ליטר ) מציע סרטן.

צילומי רנטגן של החזה שימושי במיוחד משום שרוב מגלים מחלות granulomatous כגון שחפת, סרקואידוזיס, סיליקוזיס תמוגה מוקדי סרטן הריאות ראשוני בעצמות כתף הרס, צלעות ועמוד שדרה החזי.

בדיקה רנטגן יכול גם לחשוף את ההשפעה של hyperparathyroidism משני על העצם, לעתים קרובות יותר בחולים שהיו על דיאליזה במשך זמן רב. ב osteodystrophy fibrotic כללי (לעיתים קרובות עקב hyperparathyroidism העיקרי), פעילות מוגברת של osteoclasts גורם דילול העצם עם ניוון סיבי היווצרות של צמתים סיסטיק סיבי. מאז נגעים עצם אופייניים נצפים רק עם מחלה מתקדמת, השימוש בבדיקת רנטגן לא מומלץ בחולים אסימפטומטיים. בדיקת רנטגן בדרך כלל מראה ציסטות עצם, צורה גולגולת הטרוגנית, resperption עצם subperiosteal ב phanganges ואת הקצוות הדיסטליים של עצם הבריח.

ההגדרה של הגורם hypercalcemia מבוססת לעתים קרובות על מעבדה מחקרים.

ב hyper hyperhyroidism, רמות סידן פלזמה הם לעתים רחוקות יותר מ 12 mg / dL (גדול מ 3.0 mmol / L), אבל את רמת סידן פלזמה מיונן הוא כמעט תמיד מוגבה. רמות נמוכות של פלסמה פוספט מצביעות על היפרפתרואידיזם, במיוחד בשילוב עם הפרשת מוגברת של פוספטים. כאשר hyperparathyroidism מוביל לשינוי מבנה העצם, רמות phosphatase פלזמה אלקליין לעיתים קרובות גבוהות. רמות גבוהות של PTH שלם, התאוששות לא מספקת במיוחד (כלומר, בהעדר hypocalcemia), הוא אבחון. בהיעדר היסטוריה משפחתית של neoplasia אנדוקרינית, הקרנה של הצוואר או סיבה ברורה אחרת, hyperparathyroidism העיקרי הוא הניח. מחלת כליות כרונית מציעה היפרפרתירואידיזם משני, אך ייתכן גם כי יש hyperparathyroidism העיקרי. בחולים עם מחלת כליות כרונית, רמות גבוהות של סידן פלסמה ורמות פוספט רגילות מצביעות על היפראפאתירואידיזם ראשוני, בעוד רמות גבוהות של פוספט הן היפראפאתירואידריזם משני.

הצורך לוקליזציה של רקמת הפרהתירואיד לפני הניתוח על בלוטות התריס הוא שנוי במחלוקת. CT מחקרים עם או בלי ביופסיה, MRI, אולטרה-סאונד, אנגיוגרפיה דיגיטלי, סריקה עם תליום 201 itehnetsiem99 לשמש למטרה זו ולא היה מדויק מאוד, אך לא חל שיפור ברמה גבוהה בדרך כלל של parathyroidectomy היעילות בביצוע מנתחים מנוסים. לקביעת אדנומות בודדות, ניתן להשתמש בטסטטיום 99 sestambi, שיש לו רגישות וספציפיות רבה יותר.

עם hyperparthyroidism שיורית או חוזרות לאחר ניתוח על בלוטת, הדמיה היא הכרחית, אשר יכול לחשוף תפקודי בלוטת התריס abnormally באתרים לא טיפוסי של הצוואר ו mediastinum. השימוש technetium 99 sestambi היא השיטה הרגישה ביותר של ויזואליזציה. לפני הפרהירואידיקטומיה חוזרת יש צורך לפעמים לבצע מספר חזותיים (MRI, CT, אולטראסאונד בנוסף toetium-99 sestambi).

ריכוז פלזמה של סידן יותר מ 12 מ"ג / ד"ל (יותר מ 3 mmol / l) מציע גידולים או סיבות אחרות, אך לא hyper hyperathyroidism. עם hypercalcemia סרטני הומוריסטי, רמת PTH הוא בדרך כלל מופחת או לא נקבע; רמת הפוספט מופחתת לעיתים קרובות; metallolic אלקלוזיס, hypochloremia ו hypoalbuminemia הם נצפו. דיכוי PTH מבדיל מצב זה בין היפראפאתירואידריזם ראשוני. Hypercalcemia של לחץ דם של קרצינומה ניתן לאבחן על ידי זיהוי של PTG מחויב פפטיד בדם פלזמה.

אנמיה, אזוטמיה ו hypercalcemia ממליצים מיאלומה. אבחנה של מיאלומה מאוששת על ידי בדיקה של מוח העצם או בנוכחות של gamopathy חד שבטי.

אם יש חשד למחלת פאג'ט, יש להתחיל במחקר עם רדיוגרפיה.

CHS, טיפול משתן, אי ספיקת כליות, תסמונת חלבית-אלקליין יכולה לגרום להפרעות יתר בלי היפרקלציוריה. CHS הוא מובחן hyperparthyroidism ראשוני על פי תחילת מוקדם, hypermagnesia תכופים, נוכחות של hypercalcemia ללא hypercalciuria אצל בני משפחה רבים. הפרשת סידן חלקית (היחס בין הסידן לניקוי קריאטינין) נמוכה (פחות מ -1%) עם CHS; עם hyperparathyroidism העיקרי כמעט תמיד גדל (1-4%). PACT שלם יכול להיות מוגבר או בתוך גבולות רגילים, כנראה משקף שינויים ויסות הפוך של תפקוד בלוטת התריס.

תסמונת חלב-אלקלי נקבעת על ידי ההיסטוריה של צריכת סידן גבוהה של נוגדי חומצה, כמו גם זיהוי של שילוב בהיפרקלצימיה, בַּסֶסֶת מטבוליות ולפעמים עם azotemia gipokaltsiuriey. האבחנה היא אישר אם רמת סידן חוזר במהירות לנורמלי עם הפסקת צריכת סידן ו אלקלי, אבל אי ספיקת כליות עלולה להתמיד עם nephrocalcinosis. מחזורי PTH מופחת בדרך כלל.

ב hypercalcemia הנגרמת על ידי סרקואידוזיס ומחלות גרנולומטיות אחרות, כמו גם לימפומות, רמות פלציום calcitriol ניתן להגדיל. הרעילות של ויטמין D מאופיין גם על ידי עלייה ברמת calcitriol. עבור גורמים אנדוקריניים אחרים של hypercalcemia, כגון thyrotoxicosis ומחלת אדיסון, תוצאות מעבדה טיפוסי בהפרעות אלה לתרום לאבחון.

[11], [12]

יַחַס היפרקלצמיה

כדי להפחית את ריכוז הסידן בפלסמה, קיימות 4 אסטרטגיות עיקריות: הפחתת ספיגת הסידן במעיים, הגדלת הפרשת הסידן בשתן, הקטנת ספיגת העצם והסרת סידן עודף על ידי דיאליזה. הטיפול בשימוש תלוי בגורם ובהיפרקלצמיה.

טיפול בהיפרקלצמיה קלה - פחות מ -11.5 מ"ג / ד"ל (פחות מ -2.8 mmol / L), שבו הסימפטומים קלים, נקבע לאחר האבחנה. תיקון של הגורם המקורי מתבצע. אם הסימפטומים הם משמעותיים, הטיפול צריך להיות מכוון להפחתת רמות סידן פלזמה. צריכת פוספט ניתן להשתמש. כאשר נלקח עם מזון, יש מחייב עם סידן, אשר מונע קליטה. המינון הראשוני הוא 250 מ"ג של P04 היסודי (בצורה של נתרן או מלח אשלגן) 4 פעמים ביום. ניתן להגדיל את המינון ל -500 מ"ג 4 פעמים ביום במידת הצורך. סוג נוסף של טיפול הוא להגביר את הפרשת הסידן בשתן עם מינוי של תמיסת מלוחים איזוטוניים עם משתן לולאה. בהיעדר אי ספיקת לב משמעותית, 1-2 ליטר של תמיסת מלח ניתנים תוך 2-4 שעות, שכן hypovolaemia נצפתה בדרך כלל בחולים עם יתר לחץ דם. כדי לשמור על דיכאון של 250 מ"ל / שעה, ניהול תוך ורידי של 20-40 מ"ג furosemide מתרחשת כל 2-4 שעות. כדי למנוע היפוקלמיה ו hypomagnesemia, אלה אלקטרוליטים מנוטרים כל 4 שעות במהלך הטיפול, ואם יש צורך, החלפת תוך ורידי. ריכוז הסידן בפלסמה מתחיל לרדת ב 2-4 שעות ומגיע לרמה נורמלית בתוך 24 שעות.

Hypercalcemia מתונה - טיפול [רמת הסידן בפלזמה של 11.5 מ"ג / ד"ל (יותר מ 2.88 מילימול / ליטר) ופחות מ 18 מ"ג / ד"ל (פחות מ 4.51 מילימול / ליטר)] יכול להתבצע עם סליין איזוטוני ו לולאה משתן כמו שתוארו לעיל, או בהתאם לסיבה, תרופות המפחיתות את ספיגת העצם (calcitonin, bisphosphonates, plikamycin או גליום חנקתי), glucocorticoids או chloroquine.

Calcitonin הוא שוחרר בדרך כלל בתגובה hypercalcemia עם בלוטת התריס C תאים, מפחית את רמת סידן פלזמה על ידי עיכוב הפעילות של osteoclasts. בטוח הוא מינון של 4-8 IU / ק"ג תת עורית כל 12 שעות. היעילות בטיפול בהיפרקלצמיה הקשורה לסרטן מוגבלת לתקופה קצרה של פעילות, להתפתחות טכפילפסיס וחוסר תגובה ביותר מ -40% מהחולים. אבל שילוב של calcitonin ו prednisolone יכול לשלוט ברמות סידן פלזמה במשך מספר חודשים בחולים עם סרטן. אם calcitonin מפסיק לעבוד, הממשל שלה יכול להיות עצר במשך 2 ימים (prednisolone ממשיך), ולאחר מכן לחדש.

ביספוספונטים מדכאים אוסטאוקלסטים. הם בדרך כלל את התרופות של בחירה עבור hypercalcemia סרטן הקשורים. כדי לטפל במחלת Paget ובסרטן יתר הקשור לסרטן, נעשה שימוש ב- etidronate במינון 7.5 מ"ג לק"ג לכל היותר ביום אחד למשך 3-5 ימים. זה יכול להיות מיושם גם 20 מ"ג לכל 1 ק"ג בעל פה 1 פעם ביום. Pamidronate משמש עבור hypercalcemia סרטן הקשורים פעם במינון של 30-90 מ"ג תוך ורידי עם לחזור לאחר 7 ימים. מפחית את רמת הסידן בפלסמה למשך שבועיים. Zoledronate ניתן להשתמש במינון של 4-8 מ"ג תוך ורידי ומפחית את רמת פלזמה סידן בממוצע על ידי יותר מ 40 ימים. אוראלי bisphosphonates (alendronate או rezidronate) ניתן להשתמש כדי לשמור על סידן ברמה נורמלית.

Plicamycin 25 מ"ג / ק"ג לווריד פעם ביום אחד ב 50 מ"ל של תמיסת דקסטרוז 5% למשך 4-6 שעות הוא יעיל בחולים עם סרטן המושרה hypercalcemia, אך לעתים נדירות בגלל סמים אחרים בטוחים יותר. חנקתי גליום הוא גם יעיל בתנאים האלה, אבל משמש לעתים רחוקות בגלל רעילות כלייתית וניסיון קליני מוגבל. התוספת של גלוקוקורטיקואידים (לדוגמה, מ"ג פרדניזולון 20-40 דרך הפה פעם ביום 1) ביעילות שולטת hypercalcemia ידי הפחתת ייצור של ספיגת סידן קלציטריול והמעיים בחולים עם רעילות של ויטמין D, היילוד hypercalcemia אידיופטית ו סרקואידוזיס. חלק מחולי מיאלומה, לימפומה, לוקמיה או מ"ג פרדניזולון 40-60 הכרחי גרורתי פעם ביום. עם זאת, יותר מ 50% מהחולים אינם מגיבים גלוקוקורטיקואידים, ולענות (אם קיים) יש כמה ימים; בהקשר זה, יש צורך בדרך כלל בטיפול נוסף.

Chloroquine PO 500 מ"ג דרך הפה פעם ביום מעכב את הסינתזה של calcitriol ומפחית רמות סידן פלזמה בחולים עם סרקואידוז. בדיקה אופטלמולוגית סטנדרטית (למשל, בדיקת רשתית במשך 6-12 חודשים) היא חובה על איתור נגעים ברשתית בהתאם למינון.

Hypercalcemia כבד - טיפול [סידן פלזמה יותר 18 מ"ג / ד"ל (יותר מ 4.5 mmol / L) או עם תסמינים חמורים] הוא הצורך בדיאליזה באמצעות dialysates עם תכולת סידן נמוכה בנוסף לטיפול המתואר. המודיאליזה היא הטיפול הבטוח והאמין ביותר לטווח קצר בחולים עם אי ספיקת כליות.

טיפול תוך ורידי של פוספט צריך לשמש רק עם היפרלצימיה מסכנת חיים וחוסר יעילות של שיטות אחרות, כמו גם את חוסר האפשרות של המודיאליזה. צריך להיות מנוהל לא יותר מ 1 גרם תוך ורידי במשך 24 שעות; בדרך כלל אחד או שניים מנות בתוך יומיים להפחית את רמת פלזמה סידן במשך 10-15 ימים. קלסיפיקציה של רקמות רכות ואי ספיקת כליות חריפה עשויה להתפתח. ניהול תוך ורידי של נתרן גופרתי הוא מסוכן יותר ופחות יעיל, זה לא אמור לשמש.

טיפול בהיפרתרתירואידאיזם בחולים עם אי ספיקת כליות משולב עם הגבלת צריכת פוספט ושימוש סוכני פו מחייב כדי למנוע hyperphosphatemia ו הסתיידות גרורתי. ב אי ספיקת כליות, יש צורך למנוע חומרים המכילים אלומיניום כדי למנוע הצטברות העצם osteomalacia חמורה. למרות השימוש בחומרים המחייבים פוספטים, יש להגביל את הפוספט במזון. מינויו של ויטמין D בכשל כלייתי הוא מסוכן ודורש ניטור מתמיד של רמות סידן ופוספט. הטיפול צריך להיות מוגבל לחולים עם osteomalacia סימפטומטי (לא קשור לאלומיניום), hyperparathyroidism משני או hypocalcemia לאחר הניתוח. למרות calcitriol הוא לעתים קרובות prescribed יחד עם סידן פנימה כדי לדכא hyperparathyroidism משני, התוצאות שונות אצל חולים עם שלב סופני של מחלת כליות. הצורה parenteral של calcitriol מונע טוב יותר hyperparathyroidism משנית, כמו רמות גבוהות של פלזמה ישירות לדכא את שחרורו של PTH.

הגדלת רמות סידן בסרום לעתים קרובות מסבך את הטיפול בוויטמין D בחולי דיאליזה. רככת פשוט יכולה להגיב בליעת 0.25-0.5 מיקרוגרם ליום של תיקון לאחר ניתוח קלציטריול ו hypercalcemia עשוי לדרוש שימוש לטווח ארוך של 2 מ"ג של קלציטריול ליום ויותר מ 2 גרם של סידן יסודות ליום. Calcimimetic, cinacalcete מייצגים סוג חדש של תרופות להפחית את רמות PTH בחולי דיאליזה ללא הגדלת סידן בסרום. Osteomalacia נגרמת על ידי אלומיניום הוא נצפה בדרך כלל בחולי דיאליזה שלקחו כמויות גדולות של חומרים המכילים אלומיניום המחייבים פוספטים. חולים אלה צריכים להסיר אלומיניום עם deferoxamine לפני שיפורים העצם נזק הקשורים לוקח calcitriol להתחיל.

סימפטומטית או מתקדמת hyper hyperathyroidism מטופל כירורגי. בלוטות Adenomatous מוסרים. רקמת הפאתירואיד הנותרת מוסרת גם בדרך כלל, שכן קשה לזהות בלוטות פראתירואיד במהלך בדיקה כירורגית לאחר מכן. כדי למנוע התפתחות של hypoparathyroidism, חלק קטן של בלוטת התריס נורמלי הוא reimplanted לתוך הבטן של שריר sternocleidomastastoid או תת עורית על האמה. לפעמים cryopreservation של רקמות משמש להשתלה לאחר מכן במקרה של התפתחות hypoparathyroidism.

אינדיקציות לניתוח בחולים עם יתר לחץ דם ראשוני מתון הן שנויות במחלוקת. לסיכום דווח סימפוזיון (2002), מכון הבריאות הלאומי שנערך שהתמקד hyperparathyroidism העיקרי ללא תסמינים, מפרטת את הסימנים הבאים לניתוח: רמת הסידן בפלזמה ידי 1 מ"ג / ד"ל (0,25mmol / L) היה מעל הרגיל; קלציוריה יותר מ 400 מ"ג ליום (10 mmol ליום); קריאטינין הוא נמוך ב -30% מנורמת הגיל; צפיפות עצם על הירך, עמוד השדרה המותני או רדיוס על 2.5 סטיות תקן מתחת לשליטה; גיל פחות מ -50 שנים; את האפשרות של הידרדרות בעתיד.

אם הניתוח לא מתבצע, החולה צריך לשמור על הפעילות המוטורית (למנוע קיבוע), תזונה דלה בסידן, לשתות הרבה נוזלים כדי להפחית את הסיכון של nephrolithiasis, להימנע מנטילת תרופות המגבירות את רמות הפלזמה של סידן, כגון תרופות משתנות תיאזידים. רמת סידן הפלזמה ואת תפקוד הכליות יש להעריך כל 6 חודשים, צפיפות העצם - כל 12 חודשים.

למרות שחולים עם היפר-פאתירואידרואידזם אסימפטומטי ללא עדות לניתוח עשויים לעבור טיפול שמרני, נותרו ספקות לגבי אובדן עצם תת-קליני, יתר לחץ דם ואריכות ימים. למרות CHS מתפתח בשל נוכחותם של רקמת פרתירואיד חריגה היסטולוגית, התגובה parathyroidectomy הסף אינו משביע רצון. מאחר שגילויים קליניים חמורים נדירים, זה בדרך כלל מספיק כדי להשתמש בטיפול תרופתי תקופתי.

עם hyperparathyroidism קלה, רמת סידן פלזמה מצטמצם לרמה נורמלית 24-48 שעות לאחר הניתוח; יש צורך לשלוט על רמת הסידן. בחולים עם אוסטיודיסטרופיה סיבית חמורה, היפוקלשמיה סימפטומטית מתמשכת עשויה להתרחש לאחר ניתוח, אם 10-20 גרם של סידן היסודות לא נקבעו כמה ימים לפני הניתוח. אפילו עם ניהול טרום ניתוחי של Ca, ייתכן שיהיה צורך במינון מוגבר של Ca וויטמין D, בעוד סידן העצם (hypercalcemia) הוא עודף.