הפרעת הרגולציה של הפרשת ההורמונים ומטבוליזם

הורמונים הם phylogenetically צורה עתיקה מאוד של אינטראקציה בין תאיים. הם יכולים להיות מיוצרים בכל אורגניזם: תאים תאיים, פרוטוזאניים ואפילו תאי צמחים. בתהליך האבולוציה, התגלו הבדלים תאיים מובחנים, הבלוטות של הפרשות פנימיות נוצרו, הופיעה מערכת של תקנה הורמונלית, שהפרתה יכולה להיות אחת הסיבות למחלות האנדוקריניות.

סינתזה והפרשת הורמונים מוסדרים על ידי מערכת העצבים באופן ישיר, או באמצעות שחרור של הורמונים אחרים או גורמים הומורליים. תפקידיו של "מוח האנדוקרינית," אשר במשך זמן רב לייחס את בלוטת יותרת המוח, עם ההורמון המשולש שלה המווסת את פעילות בלוטות אנדוקריניות פריפריה, עכשיו יש אזור "gipofiziotropnoy" מיוחד של ההיפותלמוס. זה כאן אותות עצביים רבים ומגוונים הם לעתים קרובות להפוך אותות הומור. ב ההיפותלמוס, נוירונים מרוכזים אשר, בתגובה דחפים או נוירוטרנסמיטורים הקרובים מבחוץ, לשחרר משחררים הורמונים מיוחדים לדם של מערכת הפורטל של בלוטת יותרת המוח. הורמונים משחררים אלה פועלים על אוכלוסיות תאים ספציפיות של בלוטת יותרת המוח הקדמית, מגרים או מעכב את שחרורם של הורמוני יותרת המוח.

תחת שליטה קפדנית של ההיפותלמוס, יותרת המוח, יותרת המוח, בלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת המוח. תפקידם של גורמים היפותלמיים אינו מוגבל רק להשפעה על התפקודים של בלוטות הפריפריה של הפרשה פנימית. ידוע כי הורמון משחרר קורטיקוטרופין בניסוי מפעיל ומתאם תגובות מטבוליות והתנהגותיות מסתגלות במצבים מלחיצים, כלומר, לפעילותו יש משמעות מובהקת בתגובות התנהגותיות. הפרת הפרשת נוירופפטיד זה מתבטאת בדיכאון.

הפרשת ההיפותלמוס שינוי של נוירופפטידים בנסיבות מסוימות מוביל תפקוד יותרת המוח פתולוגיה. במקרה זה, הפרשת הורמוני יותרת המוח עם פעילות ביולוגית מופחתת אפשרי. מבנים חריגים של הורמוני יותרת המוח לשחק תפקיד מיוחד סימפטומולוגיה של מחלות. ידוע כי, למשל, שברי פפטיד של סומטוטרופין השפעה ביולוגית ברורה: שבר 31-44 יש פעילות גבוהה גיוס שומן, 77-107 מראה פעילות צמיחה גדולה, 44-77 מוביל לירידה בסבילות לגלוקוז, גורמים היפרגליקמיה.

תפקיד מכריע בויסות הפרשת הורמון ממלא מנגנון משוב, אשר מורכב בעובדת בתוכן המוגזם של הורמון זה בדם מעכבת את הפרשת החומרים הממריצות הפיסיולוגיים שלה, וב החוסר שלו הוא מגביר. ביטוי מסוים של מנגנון המשוב הוא הסדרת שחרור ההורמון על ידי שינוי בפרמטר השיטתי עצמו. לדוגמה, הגדלת רמות הסוכר בדם מגבירה את הפרשת האינסולין, מה שמקטין את כמות הסוכר. הקצאת הורמונים רבים מציית למקצבים מסוימים (יומי, עונתי, גיל) או קשורה לתנאים פיזיולוגיים מסוימים (הריון, הנקה, הסתגלות לתנאים סביבתיים חדשים).

מספר בלוטות אנדוקריניות מקבל עירוי הפרשה ישירה (למשל, adrenal medulla, epiphysis). במקרים אחרים (למשל, עבור בלוטת התריס) העצבנות הזאת משחקת תפקיד משני, שכן הרגולטור העיקרי של פעילות בלוטת הוא ההורמון הטרופי של יותרת המוח (במקרה זה, thyrotropin).

מערכת רגולציה מסובכת מציית להפרשת האינסולין. מהירותו, כמו מחזור התא של תאי בטא, בנוסף גלוקוז, מוסדר על ידי גורמים אחרים: גלוקגון, סומטוסטטין, פוליפפטיד הלבלב. לאחרונה, נוירופפטיד- galanin חדש היה מבודד הלבלב, אשר מעכב את הפרשת האינסולין, מעכב את שחרור של סומטוסטטין תוך גירוי הפרשת גלוקגון. השחרור מתרחש בסיבי העצבים של איים הלבלב. הידלדלות הפרשת האינסולין עקב עמידות היקפית והיפרנסולינמיה ממושכת יכולה להתרחש רק באיים הנטייה הגנטית לירידת תפקוד.

באמצעות הדוגמה של מנגנוני הסדרת הפרשת האינסולין, ניתן לעקוב אחר מסלול האינטראקציה המורכב של מספר גורמים ברמת הלבלב והשתתפותם האפשרית בפתוגנזה של הפרעות.

גורמים הומורליים הם גם חוליה חשובה בפתוגנזה של מחלות אנדוקריניות רבות. לפיכך, את הצמיחה וההתפתחות של הילד תלוי לא רק על הפרשת הורמון גדילה על ידי בלוטת יותרת המוח, אלא גם על מצב מנגנוני תיווך - בפרט ברמה של גורם גדילה דמוי אינסולין בדם (בשמו סומטומדין C). סומאטומדינים הם פוליפפטידים פעילים ביולוגית המיוצרים בכבד ובכליות בתגובה לגירוי של הורמון גדילה (STH) ובעלי צמיחה ופעילות דמוית אינסולין. הם ממריצים חזקים של צמיחת סחוס, להגיב באופן פעיל עם קולטן האינסולין לעקור מפני השטח של תאי הסחוס, מבנית דומה פרואינסולין, איכותית ושונים כמותית מן הפעולות של אינסולין. התכנים של סומאטומדינים בפלסמה יורדים תחת תנאי רעב ועם תזונה תת-תזונה תת-חלבונית וחסרת חלבונים.

בהתאם להידרו או ליפופיליות, ההורמונים מסתובבים בדם בצורה חופשית או בצורה הקשורה לחלבונים ספציפיים. הקשר עם חלבונים מאט את חילוף החומרים ואת האינפורמציה של ההורמונים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]