גורמי סיכון וגורמים לאוסטאוארתריטיס

דלקת מפרקים ניוונית (אוסטאוארתריטיס) מתרחשת כתוצאה מאינטראקציה של גורמים גנטיים וסביבתיים מרובים (כולל טראומטיים). ניתוח גורמי הסיכון לאוסטאוארתריטיס במקומות שונים הוא שתרם להופעת מושג ההטרוגניות של המחלה. לפיכך, נקבעו הבדלים ברורים בגורמי הסיכון לקוקסרתריטיס ולגונרתרוזיס: אין הבדלים מגדריים באוסטאוארתריטיס של מפרקי הירך, היא מאובחנת לעיתים רחוקות אצל נציגי הגזע המונגולואידי, ולעתים קרובות משולבת עם פגמים התפתחותיים מולדים; גונרתרוזיס שכיחה יותר אצל נשים מהגזע הכושי מאשר אצל נציגי הגזע הקווקזי, והן מאופיינות בנזק טראומטי קודם למפרקים. ישנן עדויות לכך שקבוצת גורמי הסיכון לאוסטאוארתריטיס של האזור הפטלופמורלי של מפרקי הברך שונה מגורמי הסיכון לנזק לאזור הטיביופמורלי המדיאלי - הסוג הראשון קשור להיסטוריה משפחתית של דלקת מפרקים ניוונית ולנוכחות נגעים נודולריים בידיים, השני קשור בחלקו להשמנת יתר ולהתערבויות כירורגיות קודמות במפרק הברך.

מגדר משחק תפקיד חשוב בהתפתחות דלקת מפרקים ניוונית - נשים נוטות יותר לפתח דלקת מפרקים ניוונית ברוב המקומות. תוצאות מחקר פיני שכלל 6647 חקלאים הראו כי מגדר נקבה הוא גורם בלתי תלוי להתפתחות גונארתרוזיס. נתונים מסקירה של 29 מחקרים אפידמיולוגיים של דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי הברך והירך ב-14 מדינות מצביעים על כך שדלקת מפרקים ניוונית של מפרקי הירך שכיחה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים; מפרקי הברך מושפעים לעתים קרובות יותר אצל נשים, במיוחד בגיל מעל 45. עם זאת, רוב המחקרים האחרים מציינים שכיחות גבוהה של קוקסארתרוזיס אצל נשים. עם דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי הידיים, נצפית עלייה מהירה בשכיחות אצל נשים עד גיל 60, ולאחר מכן שכיחות דלקת מפרקים ניוונית של מיקום זה אינה משתנה באופן משמעותי; אצל גברים, נצפית עלייה איטית יותר בשכיחות, והיא נמשכת במהלך העשור ה-7-8 לחיים. נמצאו הבדלים בשכיחות מונואוסטאוארתרוזיס, אוליגואוסטאוארתרוזיס ואוסטאוארתרוזיס כללית (פולי-) בין גברים לנשים.

גורמי סיכון לאוסטאוארתריטיס

גֵנֵטִי	מין (נקבה) פתולוגיה תורשתית של הגן של קולגן מסוג II מוטציה בגן קולגן מסוג II מחלות תורשתיות אחרות של העצמות והמפרקים מוצא גזעי/אתני
לא גנטי	זִקנָה עודף משקל ירידה ברמות הורמוני המין הנשיים (לדוגמה, במהלך גיל המעבר) מומים של עצמות ומפרקים היסטוריה של ניתוחי מפרקים (למשל, כריתת מניסקוס)
אקסוגני	פעילות מקצועית פגיעה במפרק פעילויות ספורט

מאפיינים אלה מצביעים על כך שגורמים אנדוקריניים ממלאים תפקיד מסוים באוסטאוארתרוזיס. ואכן, תוצאותיהם של מחקרים רבים, במיוחד מחקרים על מודלים של בעלי חיים של אוסטאוארתרוזיס, מצביעות על כך שהורמוני מין מסוגלים לשנות את חילוף החומרים ברקמת הסחוס. קולטני אסטרוגן נמצאו בסחוס המפרקי של מיני בעלי חיים רבים. במחקר של JAP Da Silva ואחרים (1994), צוין כי כריתת שחלות מגבירה את קצב התהליכים ההרסניים בסחוס של בעלי חיים. מודלים של בעלי חיים של אוסטאוארתרוזיס הראו כי אסטרדיול יכול לעכב סינתזה של פרוטאוגליקן. מינונים סופרפיזיולוגיים של אסטרדיול מגבירים את "פירוק" הסחוס, אשר נחסם על ידי האנטי-אסטרוגן טמוקסיפן. בארנבות לאחר כריתת שחלות, שקיבלו מינונים גבוהים של אסטרוגנים, התפתח דילול והתפוררות של הסחוס המפרקי, כלומר שינויים אופייניים לאוסטאוארתרוזיס אנושי.

ישנן גם עדויות אפידמיולוגיות למעורבותם של הורמוני מין, בעיקר אסטרוגנים, בהתפתחות דלקת מפרקים ניוונית. אלו כוללות שכיחות גבוהה יותר של דלקת מפרקים ניוונית אצל נשים, אשר עולה סביב גיל המעבר, והקשר בין דלקת מפרקים ניוונית נרחבת לגורמים כגון ניתוח גינקולוגי, מסת עצם והשמנת יתר, אשר עשויים לשקף את השפעות הורמוני המין האנדוגניים. על פי TD ספקטור וג'י.סי. צ'מפיון (1989), נשים עם ייצור יתר של אסטרוגן נוטות לפתח דלקת מפרקים ניוונית כללית.

בנוסף, מוצע תפקיד אפשרי של אסטרוגנים בפתוגנזה של דלקת מפרקים ניוונית, בהתבסס על הקשר "האנטגוניסטי" בין אוסטאופורוזיס לאוסטאוארתריטיס והסיכון המוגבר לאוסטאוארתריטיס בהשמנת יתר. אסטרוגנים מווסתים את חילוף החומרים של העצם, מחסור בהם גורם לאובדן רכיב מינרלי עצם אצל נשים בתקופה שלפני ואחרי גיל המעבר; צפיפות מינרלים גבוהה בעצם (BMD) בתקופה שלאחר גיל המעבר עשויה להצביע על שימור עודף אסטרוגן לטווח ארוך. נשים לאחר גיל המעבר עם גונרתרוזיס, קוקסרתרוזיס, דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי הידיים ופוליאוסטאוארתרוזיס חוות עלייה בצפיפות העצם, שאינה נגרמת מהשמנת יתר או מאובדן איטי יותר של רקמת עצם אצל נשים עם דלקת מפרקים ניוונית במהלך גיל המעבר. עם צפיפות עצם גבוהה, הסחוס המפרקי יכול לעמוד בעומס מכני מוגבר.

השמנת יתר נקשרה גם לרמות גבוהות יותר של אסטרוגנים אנדוגניים בתקופה שלאחר גיל המעבר. השמנת יתר מגבירה את הסיכון לפתח דלקת מפרקים ניוונית בברכיים, בירכיים ובידיים אצל נשים, אך עדיין לא ברור האם זה נובע מההשפעות המכניות של עודף משקל גוף על הסחוס, רמות גבוהות יותר של אסטרוגנים או השפעות מערכתיות אחרות.

ראיות מסוימות לקשר בין הורמוני המין הנשיים לאוסטאוארתריטיס התקבלו במחקרים שבחנו גורמי סיכון לאוסטאוארתריטיס בנשים המקבלות טיפול חלופי באסטרוגן (HRT). הוכח כי HRT מפחית את הסיכון לפתח גונארתרוזיס וקוקסארתרוזיס. בנשים המקבלות HRT במשך 8 שנים, נצפתה האטה בהתקדמות האוסטאוארתריטיס. מאחר ש-HRT מפחית את חילוף החומרים של העצם, ניתן להניח כי אסטרוגנים תורמים לייצוב האוסטאוארתריטיס על ידי האטת תהליכי הבנייה מחדש של עצם תת-סחופית.

תפקידם של האסטרוגנים בהתפתחות דלקת מפרקים ניוונית מתממש ככל הנראה באמצעות ההשפעה על ציטוקינים דלקתיים ואנבוליים, אשר בתורם משפיעים על חילוף החומרים של הסחוס. פעולת האסטרוגנים על העצם קשורה ככל הנראה בחלקה לאינטרלוקין-1 (IL-1), IL-6, וגורם נמק הגידול α (TNF-α). קולטני אסטרוגן נמצאים בסחוס המפרקי, ו-IL-1 ו-IL-6 מסוגלים ככל הנראה לתווך את פעולת האסטרוגנים על חילוף החומרים שלו. גורם גדילה דמוי אינסולין 1 (IGF-1) וגורם גדילה מתמיר בטא (TGF-beta) מעורבים בסינתזה ובתיקון של מטריצת הסחוס, ולאסטרוגנים כנראה יש השפעה מורכבת על גורמי גדילה.

בסך הכל, הראיות לקשר בין דלקת מפרקים ניוונית לבין גורמים הקשורים לחשיפה להורמוני מין אצל נשים אינן עקביות. ייתכן שלאסטרוגנים יש השפעות שונות בהתאם למועד גיל המעבר ולשלב של דלקת מפרקים ניוונית.

גורם סיכון גנטי חשוב לאוסטאוארתריטיס הוא מוטציה תורשתית או נרכשת של הגן פרוקולגן מסוג II (הקולגן העיקרי של הסחוס ההיאליני) COL ₂ A _b הממוקם על כרומוזום 12. התיאורים המוקדמים ביותר של הקשר הגנטי בין הפנוטיפ של אוסטאוארתריטיס מוקדמת לבין COL ₂ A מתוארכים לסוף שנות ה-80 ותחילת שנות ה-90 של המאה הקודמת. אחד מהם דיווח על מוטציה של COL ₂ A אצל קרובי משפחה עם אוסטאוארתריטיס מוקדמת, שהתבטאה בהחלפת חומצת האמינו ארגינין בציסטאין במיקום 519 במולקולת הקולגן מסוג II. עד כה, מוטציה דומה תוארה ב-4 משפחות נוספות. CJ Williams ואחרים (1995) גילו מוטציה נוספת של COL ₂ A! במשפחה שחבריה פיתחו אוסטאוארתריטיס מוקדמת, הייתה החלפה של ארגינין בציסטאין במיקום 75. המחברים מציינים כי הפנוטיפ של אוסטאוארתריטיס במשפחה זו שונה מזה שבמשפחות שחבריהן פיתחו החלפה של ארגינין בציסטאין במיקום 519. JF Bleasel ואחרים. (1995) מצאו את אותה מוטציה ב-COL ₂ A במשפחה אחרת. בנוסף לאלו שתוארו לעיל, מוטציות נוספות ב-COL ₂ A נמצאות במשפחות שחבריהן פיתחו דלקת מפרקים ניוונית מוקדמת: החלפה של גליצין בסרין במיקום 976, במיקום 493.

נטייה תורשתית מתגלה לעתים קרובות יותר בצורה הכללית של דלקת מפרקים ניוונית (GOA). JH Kellgren et al. (1963) מצאו בלוטות בושארד והברדן ב-36% מקרובי משפחה גברים ו-49% מקרובי משפחה נשים עם צורה כללית של דלקת מפרקים ניוונית; באוכלוסייה הכללית, נתונים אלה היו 17% ו-26%, בהתאמה. בחולים עם צורה כללית של דלקת מפרקים ניוונית, נמצאים לעתים קרובות יותר הפלוטיפ HLA Al B8 וצורת MZ של α,-אנטיטריפסין. TD Spector et al. (1996), כאשר חקרו את השפעת התורשה על הופעת הצורה הנודולרית של המחלה בתאומים, ציינו גם תפקיד מסוים של גורמים גנטיים בהתפתחות צורה זו של דלקת מפרקים ניוונית.

במשפחות גדולות עם דלקת מפרקים ניוונית מוכללת, ניתוח קישוריות הראה תורשה משותפת של דלקת מפרקים ניוונית ואלל של גן הפרו-קולגן מסוג II (COL ₂ A, ). אלל זה שובט ונמצא כי הוא נושא מוטציה יחידה במיקום 519 בשרשרת הקולגן הראשונה, אשר הייתה קיימת בכל בני המשפחה שנפגעו אך לא אצל אנשים בריאים. נראה כי דלקת מפרקים ניוונית מוכללת ראשונית היא הפרעה הטרוגנית ועשויה להיות קשורה למוטציות בגנים אחרים. מחקרים אחרונים של סמנים פולימורפיים של גנים המקודדים קולגן מסוג II, חלבון מטריצת סחוס וחלבון מקשר ב-38 זוגות אחים לא תמכו בהשערה בדבר הקשר שלהם למיקומי רגישות לאוסטאוארתריטיס. כנראה, שרק חלק קטן מהמקרים ניתן להסביר על ידי אנומליה גנטית זו.

מחקרי אוכלוסייה מצביעים על תפקיד של גזע/מוצא אתני בהתפתחות דלקת מפרקים ניוונית, אך לעתים קרובות המחברים מציגים נתונים סותרים. לפיכך, על פי ג'יי ג'יי אנדרסון וד.ט. פלסון (1988), נשים אפרו-אמריקאיות נוטות יותר מנשים לבנות לסבול מאוסטאוארתריטיס בברך; המחברים לא מצאו הבדלים גזעיים בקוקסארתרוזיס. הסקירה הנ"ל של 29 מחקרים אפידמיולוגיים שנערכו ב-14 מדינות מצביעה על כך שלקווקזים נוטים יותר מאשר לא-קווקזים לסבול מסימני קוקסארתרוזיס; עם זאת, שכיחות הגונארתרוזיס בשתי האוכלוסיות הייתה זהה.

שכיחות דלקת מפרקים ניוונית בקרב קבוצות אתניות/גזעיות שונות

קבוצה אתנית/גזעית	גיל, שנים	שכיחות של OA,%
		נָשִׁים	אֲנָשִׁים
האנגלים	>35	70	69
אמריקאים הם נציגים של הגזע הקווקזי	>40	44	43
אסקימוסים מאלסקה	>40	24	22
אוכלוסיית הכפר של ג'מייקה	35-64	62	54
אינדיאנים של פימה בצפון אמריקה	>30	74	56
אינדיאנים בלקפוט בצפון אמריקה	>30	74	61
דרום אפריקאים הם נציגים של הגזע הכושי	>35	53	60
בממוצע ב-17 אוכלוסיות	>35	60	60

למרות העובדה שאוסטאוארתרוזיס משפיעה בעיקר על קשישים ושכיחותה בקבוצת הגיל מתחת לגיל 45-50 נמוכה ביותר, לא ניתן לכנותה תוצאה בלתי נמנעת של הזדקנות. שכיחות האוסטאוארתרוזיס של מפרקי הידיים, הירכיים והברכיים עולה בחדות בקרב גברים ונשים בגילאי 50 עד 80. עם זאת, הסיבות לכך שגיל הוא אחד מגורמי הסיכון המשמעותיים לאוסטאוארתרוזיס אינן ברורות. ייתכן שמצד אחד, כונדרוציטים אנושיים בתהליך ההזדקנות מאבדים את היכולת לחדש או לשקם את מטריצת הסחוס המפרקי, "אבודה" כתוצאה מנזק או חילוף חומרים תקין (לגיל זה), וכתוצאה מכך מתפתח מחסור ברכיבי מטריצת (כמו באוסטאופורוזיס). מצד שני, מטריצת הסחוס בגיל מבוגר יכולה להפוך רגישה יותר למיקרוטראומה מצטברת תקינה, ומנגנוני השיקום של התאים אינם מסוגלים לפצות על רגישות מוגברת זו. בשני המקרים, קיים פער בין השפעת הסביבה החיצונית על הסחוס המפרקי לבין יכולתם של כונדרוציטים או מטריצת להגיב להשפעות אלו. למרות שהזמן מהופעת השינויים הראשוניים במפרקים ועד להופעת הסימפטומים והסימנים הרדיוגרפיים של אוסטאוארתריטיס משתנה, הוא נמדד בדרך כלל בשנים ובעשורים. יחד עם זאת, קצב התקדמות האוסטאוארתריטיס אצל חולים בודדים משתנה אפילו בתוך אותה קבוצת גיל ועם אותו מיקום של המחלה. זה מצביע על השתתפות בהתפתחות אוסטאוארתריטיס של גורמים כגון נטייה גנטית, רמת פעילות גופנית, הבדלים בין מפרקים וכו'.

על פי ל. בוראטי ואחרים (1995), שכיחות אוסטאוארתרוזיס של מפרקי הירך, הברך והיד עולה עם הגיל, אך שכיחות אוסטאוארתרוזיס של עמוד השדרה הצווארי יורדת. בנוסף, בקבוצות גיל מבוגרות יותר נצפית עלייה במספר המפרקים שנפגעו מאוסטאוארתרוזיס.

מספר המפרקים שנפגעו מאוסטאוארתריטיס בקבוצות גיל שונות (על פי Ciocci A, 1996, עם שינויים)

גיל, שנים	מספר חולים, %
	מונוארתרוזיס	אוליגוארתרוזיס	OA מוכללת
<50	54.8	33.9	11.3
51-60	56.5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16.5
>70	19.4	20	60.6

ישנם מעט יחסית מחקרים הבוחנים את השפעת ההזדקנות על התקדמות דלקת מפרקים ניוונית, אם כי חשיבות הגיל המבוגר בהתפתחות דלקת מפרקים ניוונית מוכרת באופן כללי. באחד מהם, רוב החולים עם דלקת מפרקים ניוונית (60% ממפרקי הברך שנבדקו) לא הראו שינויים רדיולוגיים כלשהם על פי קלגרן ולורנס במהלך 11 שנות תצפית, וב-33% היו שינויים קלים בלבד. לפיכך, התקדמות דלקת מפרקים ניוונית אינה תמיד תהליך בלתי נמנע וכנראה תלויה ביכולת השונה של רקמות המפרק לשקם ולהתפרק לאחר פציעתן.

מחקרי אוכלוסייה קבעו בבירור כי לאנשים הסובלים מעודף משקל יש סיכון גבוה יותר לפתח דלקת מפרקים ניוונית. הסיכון הגבוה ביותר לפתח דלקת מפרקים ניוונית הוא אצל אנשים עם מדד מסת גוף (BMI) > 25 (המרכזים לבקרת מחלות ומניעתן). מחקר NHANES-1 הראה כי נשים הסובלות מהשמנת יתר עם BMI מעל 30 אך מתחת ל-35 היו בסיכון גבוה פי 4 לפתח דלקת מפרקים ניוונית בהשוואה לנשים עם BMI של 25. אצל גברים עם אותו משקל עודף, הסיכון גדל פי 4.8 בהשוואה לגברים עם משקל גוף תקין. נמצא קשר ישיר משמעותי בין BMI לדלקת מפרקים ניוונית אצל אנשים משני המינים: עבור כל 5 יחידות BMI, היחס היחסי (רווחי סמך 95%) של הקשר עם דלקת מפרקים ניוונית בברך היה 2.1 (1.7; 2.58) עבור גברים ו-2.2 (1.95; 2.5) עבור נשים. נתונים אלה דומים לתוצאות של מחקרים אחרים. על פי T. MacAlinden et al. (1996), משקל גוף עודף נקשר לאוסטאוארתריטיס הן בחלקים הטיביופמורליים והן בחלקים הפטלופמורליים של מפרק הברך. המחברים הציעו שמשקל הגוף גדל לאחר התפתחות אוסטאוארתריטיס עקב פעילות גופנית מוגבלת. עם זאת, ישנן עדויות לכך שבנוכחות משקל גוף עודף אצל אנשים בגיל 37, כאשר אוסטאוארתריטיס היא נדירה ביותר, הסיכון לפתח אוסטאוארתריטיס בברך עד גיל 70 עולה. תוצאות מחקר פרוספקטיבי מבוסס אוכלוסייה ותצפיות רדיולוגיות חוזרות ונשנות סיפקו בסיס לטעון שמשקל גוף עודף אצל אנשים ללא אוסטאוארתריטיס הוא גורם סיכון פוטנציאלי לאוסטאוארתריטיס בברך עתידית.

עם עודף משקל גוף, לא רק שהסיכון לפתח דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי הברך גבוה, אלא, כפי שהראו תצפיות ארוכות טווח, קיים גם סיכון גבוה להתקדמות המחלה, ובנשים - להתפתחות דלקת מפרקים ניוונית דו-צדדית.

MA Davis ואחרים (1989) חקרו את הקשר בין עודף משקל לבין דלקת מפרקים ניוונית חד-צדדית/דו-צדדית בברך שאובחנה באמצעות רדיוגרפיה. NHAINS-1 כלל 3885 אנשים בגילאי 45 עד 74 שנים, מתוכם 226 (4.9%) סבלו מגונרתרוזיס דו-צדדית ו-75 (1.8%) סבלו מגונרתרוזיס חד-צדדית; BMI מעל 30 נצפה ב-65% מהחולים עם מגונרתרוזיס דו-צדדית, 37.4% עם דלקת מפרקים ניוונית של מפרק הברך הימני, 43.3% עם דלקת מפרקים ניוונית של מפרק הברך השמאלי ו-17.7% מהאנשים הבריאים. היחס היחסי (רווחי סמך 95%) של הקשר בין עודף משקל לבין מגונרתרוזיס דו-צדדית היה 6.58 (4.71; 9.18), בעוד שעם דלקת מפרקים ניוונית ימין ושמאלי הוא היה 3.26 (1.55; 7.29) ו-2.35 (0.96; 5.75), בהתאמה.

הקשר בין עודף משקל וגונרתרוזיס ביחס לפיזור רקמת השומן התת עורית (SFA) בקרב אנשים בגילאי 45-74 שהשתתפו ב-NHAINS-I נחקר על ידי MA Davis ואחרים (1990). הפיזור המרכזי של רקמת השומן התת עורית נקבע על ידי מדידת עובי קפל העור מתחת לזווית השכם, והפיזור ההיקפי נקבע על ידי מדידת הקפל באזור שריר התלת ראשי של הכתף. המחברים לא מצאו קשר בין עובי קפלי העור המתאימים לבין נוכחות של אוסטאוארתרוזיס חד-צדדי/דו-צדדי של מפרקי הברך ללא קשר למין, גיל, גזע או BMI. עם זאת, הקשר בין BMI לגונרתרוזיס דו-צדדי היה חזק אצל גברים ונשים, ועם גונרתרוזיס חד-צדדי רק אצל גברים.

מ.ס. הוכברג ועמיתיו (1995) בחנו את הקשר בין פיזור שומן תת עורי לאחוז שומן תת עורי ב-465 גברים לבנים ו-275 נשים ממחקר ההזדקנות האורכי של בולטימור, וב-169 גברים ו-99 נשים עם אוסטאוארתריטיס שאובחנה ברדיוגרפיה. פיזור השומן התת עורי נקבע באמצעות יחס היקף שורש כף היד לירך, בעוד שאחוז השומן התת עורי חושב באמצעות משוואה סטנדרטית שכללה פרמטרים כמו עובי הקפלים בזווית עצם השכם, הבטן ושריר התלת ראשי. כצפוי, BMI היה קשור באופן הדוק לנוכחות גונרתרוזיס בשני המינים. עם זאת, מחברי המחקר לא מצאו קשר בין אוסטאוארתריטיס בברך שאובחנה ברדיוגרפיה לבין פיזור השומן התת עורי (מרכזי/פריפריאלי) או אחוז השומן התת עורי.

מחקרים של ק. מרטין ואחרים (1997), דייוויס מ.א. ואחרים (1988) הראו כי בהשמנת יתר, גורמים מכניים ולא מטבוליים משפיעים על הופעת דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי הברך.

אנשים הסובלים מעודף משקל נמצאים בסיכון מוגבר לפתח דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי הירך, אם כי קשר זה אינו חזק כמו עם גונארתרוזיס. תוצאות מחקרים כאלה סותרות. יש לציין כי אנשים כאלה נוטים לפתח דלקת מפרקים ניוונית דו-צדדית, ולא חד-צדדית, של מפרקי הירך.

על פי תצפיות פרוספקטיביות (23 שנים), משקל גוף עודף קשור גם לסיכון גבוה יותר לפתח דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי כף היד. מחקרים שנערכו בלונדון שכללו תאומים חשפו גם הם קשר בין משקל גוף עודף לבין דלקת מפרקים ניוונית של מפרק הקרפומטקרפל של האצבע הראשונה.

את הקשר בין עודף משקל גוף לבין דלקת מפרקים ניוונית ניתן להסביר על ידי העומס המוגבר על המפרקים, הגורם ל"פירוק" מכני של הסחוס, מה שמוביל לאחר מכן להתפתחות דלקת מפרקים ניוונית. עם זאת, הסבר זה ישים רק לאוסטאוארתריטיס של מפרקי הברך והירך, אך לא לאוסטאוארתריטיס של מפרקי כף היד. ייתכן גם שאצל אנשים הסובלים מהשמנת יתר קיים גורם שטרם ידוע המאיץ את "פירוק" הסחוס ותורם להתפתחות המחלה. בנוסף, לאנשים הסובלים מהשמנת יתר יש צפיפות עצם גבוהה יותר של הסחוס, הנחשבת גם היא לגורם סיכון לאוסטאוארתריטיס.

מחקר פרמינגהם בחן חולות כל שנתיים במשך 40 שנה ומצא כי עלייה במשקל הייתה גורם סיכון לאוסטאוארתריטיס גלוי של הברך אצל נשים, וכי ירידה של 5 ק"ג במשקל אצל נשים עם BMI של 25 (כלומר מעל הממוצע) הפחיתה את הסיכון לפתח דלקת מפרקים ניוונית ב-50%.

עבור נשים עם BMI נמוך מהממוצע, לא עלייה במשקל ולא ירידה במשקל השפיעו באופן משמעותי על הסיכון לפתח את המחלה. לכן, השמנת יתר היא גורם סיכון חשוב לאוסטאוארתריטיס של הברך, הירך וכף היד, וחולות אלו נמצאות גם בסיכון גבוה להתקדמות המחלה. ירידה במשקל יכולה למנוע את המחלה, במיוחד אוסטאוארתריטיס של הברך.

על פי KD Brandt ואחרים (1986), כ-80% מכלל מקרי דלקת מפרקים ניוונית אידיופטית של הירך קשורים לפגמים התפתחותיים לא מזוהים כגון דיספלזיה וסבלוקסציה. יחד עם זאת, שכיחותן של אנומליות התפתחותיות אלו אינה מספקת הסבר ברור לשכיחות הגבוהה של דלקת מפרקים ניוונית של הירך באירופה ובארה"ב.

ישנן ראיות חזקות המקשרות בין גורמים תעסוקתיים להתפתחות של דלקת מפרקים ניוונית, כאשר עומסים מוגזמים על מפרקים מסוימים קשורים לסיכון מוגבר לפתח דלקת מפרקים ניוונית במפרקים אלה. בין הנמצאים בסיכון נמנים כורים (דלקת מפרקים ניוונית של הברכיים ועמוד השדרה המותני), עובדי נמל ועובדי מספנות (דלקת מפרקים ניוונית של הברכיים ובשורש כף היד), קוטפי כותנה ועובדי טחנות (דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי כף היד), מפעילי כלים פנאומטיים (דלקת מפרקים ניוונית של המרפק ובשורש כף היד), צבעים ועובדי בטון (דלקת מפרקים ניוונית של הברכיים) וחקלאים (דלקת מפרקים ניוונית של הירכיים).

ספורט מקצועי (כדורגל, אתלטיקה ועוד) קשור לסיכון גבוה לפתח דלקת מפרקים ניוונית. אצל אנשים שאינם עוסקים באופן מקצועי בחינוך גופני, הסיכון לפתח דלקת מפרקים ניוונית של מפרקי הברך והירך אינו שונה מהאוכלוסייה הכללית.

גורם סיכון חשוב מאוד לאוסטאוארתריטיס הוא טראומה/נזק למפרק. טראומה למפרק הברך (במיוחד הרצועה הצולבת הקדמית) קשורה לסיכון גבוה לפתח דלקת מפרקים ניוונית בברך בקרב שחקני כדורגל מקצועיים.

MA Davis ואחרים (1989) חקרו במחקר NHAINS-I שתואר לעיל את הקשר בין טראומה בברך לבין דלקת מפרקים ניוונית חד-צדדית/דו-צדדית שאובחנה באמצעות רדיולוגיה. היסטוריה של טראומה בברך ימין דווחה ב-5.8% מהנבדקים עם דלקת מפרקים ניוונית דו-צדדית בברך, 15.8% מתוך 37 נבדקים עם דלקת מפרקים ניוונית בברך ימין ו-1.5% מהביקורת, בעוד שהיסטוריה של טראומה בברך שמאל דווחה ב-4.6% מהנבדקים עם נגעים דו-צדדיים, 27% מהנבדקים עם דלקת מפרקים ניוונית בברך שמאל ו-1.8% מהביקורת. ניתוח סטטיסטי של הנתונים שהתקבלו הראה כי היחס היחסי (רווחי סמך של 95%) בין פגיעה במפרק הברך לבין גונרתרוזיס דו-צדדי היה 3.51 (1.8; 6.83), גונרתרוזיס ימין - 16.3 (6.5; 40.9) וגונרתרוזיס שמאל - 10.9 (3.72-31.93).

ש. טרג ומ.צ. הוכברג (1993) חקרו את הקשר בין טראומה בירך לבין קוקסארתריטיס שאושרה רדיולוגית ב-2359 אנשים בגילאי 55 עד 74 שהשתתפו ב-NHAINS-I; מתוכם, רק 73 (3.1%) אובחנו עם דלקת מפרקים ניוונית של אחד או שני מפרקי הירך. ניתוח סטטיסטי גילה קשר משמעותי בין היסטוריה של טראומה במפרק הירך לבין קוקסארתרוזיס (יחס יחסי (רווחי סמך 95%) - 7.84 (2.11; 29.1). בניתוח הקשר בין טראומה במפרק הירך לנזק חד-צדדי/דו-צדדי, המחברים קבעו קשר בולט יותר עם קוקסארתרוזיס חד-צדדי (יחס יחסי (רווחי סמך 95%) - 24.2 (3.84; 153)) מאשר עם קוקסארתרוזיס דו-צדדי (יחס יחסי (רווחי סמך 95%) - 4.17 (0.5; 34.7). לפיכך, טראומה במפרק הירך והברך היא גורם סיכון חשוב להתפתחות קוקסארתרוזיס וגונארתרוזיס, במיוחד חד-צדדית.

בנוסף לאמור לעיל, KD Brandt (2000) מזהה חולשה של השרירים הפריארטיקולריים כגורם סיכון להתפתחות גונרתרוזיס.

אצל חולות עם אוסטאוארתרוזיס של מפרקי הברך, לעיתים קרובות נמצאת חולשה של שריר הירך הארבע ראשי, אשר בדרך כלל קשורה לאטרופיה עקב הגבלת תנועה בגפה הפגועה. עם זאת, חולשה של שריר זה נמצאה גם אצל חולות עם גונארתרוזיס סמוי, שלא חוו כאבים במפרק הן בזמן הבדיקה והן באנמנזה, מסת השריר לא רק שלא ירדה, אלא אף גדלה לעיתים. מחקרים פרוספקטיביים מצביעים על כך שחולשה של שריר הירך הארבע ראשי אינה רק תוצאה של גונארתרוזיס גלוי, אלא יכולה גם להיות גורם סיכון לאוסטאוארתרוזיס. בקרב נשים ללא סימנים רדיוגרפיים של גונארתרוזיס בתחילת התצפית ועם אוסטאוארתרוזיס שאובחנה רדיוגרפית לאחר 30 חודשים, החוזק ההתחלתי של מותח הברך היה נמוך משמעותית (p < 0.04) מאשר אצל נשים שלא פיתחו אוסטאוארתרוזיס.

ש. סלמנדה ועמיתיו (1997) קבעו כי עלייה בחוזק מותחי הברך בכל 10 ליברות/רגל רבוע ^קשורה לירידה של 20% בסיכוי לפתח דלקת מפרקים ניוונית בברך ולירידה של 29% באוסטאוארתריטיס גלויה. עלייה קטנה יחסית בחוזק מותחי הברך (כ-20% מהממוצע לגברים ו-25% מהממוצע לנשים) קשורה לירידה של 20% ו-30% בסיכון לפתח גונרתרוזיס, בהתאמה.

תפקידו של שריר הארבע ראשי בהגנה על מפרק הברך מפני פגיעה קשור לתפקוד ייצוב המפרקים שלו, כמו גם לעובדה שהוא מספק התנגדות לכוח המשיכה לכל הגפה התחתונה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]