ברונכיט כרונית לא חסימתית - גורמים ופתוגנזה

מספר גורמים חשובים בהתפתחות ברונכיט כרונית לא חסימתית, שהעיקרי שבהם הוא כנראה שאיפת עשן טבק (עישון אקטיבי ופסיבי). גירוי מתמיד של רירית הסימפונות על ידי עשן טבק מוביל לארגון מחדש של מנגנון ההפרשה, להיפרקריניה ולצמיגות מוגברת של הפרשות הסימפונות, כמו גם נזק לאפיתל הריסי של הרירית, וכתוצאה מכך שיבוש בתפקודי ההובלה הרירית, הניקוי וההגנה של הסמפונות, מה שתורם להתפתחות דלקת כרונית של הרירית. לפיכך, עישון טבק מפחית את העמידות הטבעית של הקרום הרירי ומקל על ההשפעה הפתוגנית של זיהומים ויראליים וחיידקיים.

בקרב חולים עם ברונכיט כרונית לא חסימתית, כ-80-90% הם מעשנים פעילים. יתר על כן, מספר הסיגריות המעושנות ביום ומשך העישון הכולל חשובים. ההערכה היא שעישון סיגריות גורם להשפעה המגרה הגדולה ביותר על הקרום הרירי, ובמידה פחותה - למקטרות או סיגרים.

גורם הסיכון השני בחשיבותו לברונכיט כרונית שאינה חסימתית הוא חשיפה ארוכת טווח של רירית הסימפונות לחומרים נדיפים (מזהמים) הקשורים למזהמי אוויר תעשייתיים וביתיים (סיליקון, קדמיום, NO2, SO2 וכו'). יישום גורמים מזיקים אלה תלוי גם במשך ההשפעה הפתוגנית על הרירית, כלומר במשך השירות או במשך המגורים בתנאים קשים.

הגורם השלישי התורם להופעה ולתחזוקה של דלקת כרונית ברירית הסימפונות הוא זיהום ויראלי-חיידקי של דרכי הנשימה: טרכאוברונכיטיס חריפה חוזרת ונשנית, זיהומים ויראליים נשימתיים חריפים, דלקת ריאות וזיהומים ברונכופולמונריים אחרים.

המחלה נגרמת לרוב על ידי:

• וירוסים נשימתיים (וירוס סינסיטיאלי נשימתי, וירוסי שפעת, אדנווירוסים וכו');
• פנאומוקוקוס;
• המופילוס אינפלואנזה;
• מורקסלה;
• מיקופלזמה;
• כלמידיה וכו'.

עבור מעשנים, הקשר האופייני ביותר הוא בין Haemophilus influenzae לבין Moraxella.

זיהום ויראלי הוא בעל חשיבות מיוחדת. חשיפה חוזרת ונשנית של רירית הסימפונות לווירוסים בדרכי הנשימה מובילה לניוון מוקדי ולמוות של תאים ריסים. כתוצאה מכך, נוצרים אזורים ללא אפיתל ריסים (הנקראים "כתמים קרחים") על רירית הסימפונות. באזורים אלה נקטעת תנועת הפרשות הסימפונות לכיוון הלוע הפתאומי, הפרשות הסימפונות מצטברות, וקיימת אפשרות להידבקות של מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים (פנאומוקוקים, המופילוס אינפלואנזה, מורקסלה וכו') לאזורים פגועים ברירית. לפיכך, זיהום ויראלי כמעט תמיד תורם לזיהום-על חיידקי.

זריעת רירית הסימפונות במיקרואורגניזמים, שבדרך כלל בעלי אלימות נמוכה יחסית, מובילה בכל זאת להיווצרות של מפל של גורמים הומורליים ותאיים היוזמים ומתחזקים דלקת כרונית של הרירית.

כתוצאה מכך, מתפתח תהליך דלקתי מפושט (אנדוברונכיטיס) בקרום הרירי של הסמפונות הגדולות והבינוניות. עובי דפנות הסמפונות הופך לא אחיד: אזורים של היפרטרופיה רירית מתחלפים עם אזורים של ניוון שלה. רירית הסמפונות בצקתית, כמות בינונית של ליחה רירית, מוגלתית או מוגלתית מצטברת בלומן הסמפונות. ברוב המקרים, נצפית עלייה בבלוטות הלימפה הטרכאוברונכיאליות והברונכופולמונריות. הרקמה הפריברונצ'יאלית דחוסה, ובמקרים מסוימים מאבדת את האווריריות שלה.

שינויים בסמפונות בברונכיט פשוטה (לא חסימתית) מאופיינים במאפיינים הבאים:

• משפיע בעיקר על ברונכי גדולים ובינוניים;
• ברוב המקרים, פעילות נמוכה יחסית של התהליך הדלקתי ברירית הסימפונות;
• היעדר הפרעות ברונכו-חסימתיות משמעותיות.

בנוסף לגורמי הסיכון האקסוגניים העיקריים המפורטים המובילים להתפתחות אנדוברונכיט כרונית (עישון, חשיפה למזהמים נדיפים וזיהום ויראלי-חיידקי), גורמים אנדוגניים כביכול חשובים בהתפתחות ברונכיט כרונית לא חסימתית, הכוללים:

• מין זכר;
• גיל מעל 40 שנה;
• מחלות של האף והלוע עם נשימה לקויה דרך האף;
• שינויים בהמודינמיקה של מחזור הדם הריאתי, בעיקר במערכת המיקרו-סירקולציה (לדוגמה, באי ספיקת לב כרונית);
• חוסר במערכת ה-T של החיסון ובסינתזת IgA;
• תגובתיות יתר של רירית הסימפונות;
• היסטוריה משפחתית של מחלות ברונכופולמונריות;
• שיבוש הפעילות התפקודית של מקרופאגים אלוואולריים ונויטרופילים

גורמי הסיכון "האנדוגניים" המפורטים, ואולי גם כמה "פגמים ביולוגיים" אחרים, אינם נמנים עם המנגנונים המחייבים להתפתחות אנדוברונכיטיס, אך נראים כגורמים מוקדמים חשובים המאפשרים את ההשפעות הפתוגניות של עשן טבק, מזהמים נדיפים וזיהומים ויראליים-חיידקיים על רירית הסימפונות.

החוליות העיקריות בפתוגנזה של ברונכיט כרונית לא חסימתית הן:

1. השפעות מגרות ומזיקות על רירית הסימפונות של עשן טבק, מזהמים נדיפים ממקור ביתי או תעשייתי, כמו גם זיהומים ויראליים וחיידקיים חוזרים ונשנים.
2. היפרפלזיה של תאי הגביע של בלוטות הסימפונות, ייצור יתר של הפרשות סימפונות (היפרקריניה) והידרדרות התכונות הריאולוגיות של הריר (דיסקריניה).
3. הפרה של סילוק רירי, תפקוד ההגנה והניקוי של רירית הסימפונות.
4. ניוון מוקדי ומוות של תאים מרוסים עם היווצרות "כתמים קירחים".
5. התיישבות של רירית הסימפונות הפגועה על ידי מיקרואורגניזמים ותחילת מפל של גורמים תאיים והומורליים של דלקת רירית.
6. בצקת דלקתית והיווצרות אזורים של היפרטרופיה ואטרופיה של הרירית.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]