אופיסטורכיאזיס אצל ילדים: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

אופיסטורכיאזיס היא הלמינתיאזיס כרונית עם נזק מרכזי למערכת המרה וללבלב. אצל ילדים - תושבים מקומיים של מוקדים אנדמיים מאוד, הפלישה בדרך כלל מתקדמת באופן תת-קליני ומתממשת בבגרות או בגיל מבוגר. באזור האנדמי, אצל מבקרים מאזורים שאינם אנדמיים לאופיסטורכיאזיס, מתפתח שלב אקוטי של המחלה בדרגת חומרה משתנה עם מעבר לאחר מכן לשלב כרוני.

קוד ICD-10

B66.0 אופיסטורכיאזיס.

[ 1 ]

אפידמיולוגיה של אופיסטורכיאזיס

אופיסטורכיאזיס היא פלישה מוקדית טבעית, נפוצה בקרב בעלי חיים אוכלי דגים, אך במוקדים אנדמיים מקור ההדבקה העיקרי הוא בני אדם. ההדבקה מתרחשת בעת אכילת דגים נאים, קפואים, מומלחים קלות ומיובשים ממשפחת הקרפיונים - אידה, דייס, צ'אב, ג'וק, דניס, קרפיון וכו'. שכיחות האופיסטורכיאזיס בקרב האוכלוסייה הילידית של הצפון מגיעה ל-80-100% וקשורה לצריכה מסורתית של דגים נגועים מאוד שלא טופלו תרמית. שכיחות האופיסטורכיאזיס אצל ילדים בצפון מערב סיביר מגיעה ל-80-100% עד גיל 8. באגן קאמה, אופיסטורכיאזיס מתגלה אצל ילדים של עמים ילידים מגיל 1-3 שנים, עד גיל 14-15 השכיחות מגיעה ל-30-40%. שכיחות האוכלוסייה הרוסית המקומית נמוכה במקצת.

פתוגנזה של אופיסטורכיאזיס

במהלך עיכול הדג הנגוע בקיבה ובתריסריון, המטאצרקריות משתחררות מהקונכייה ועוברות דרך צינור המרה המשותף אל צינורות המרה התוך-כבדיים תוך 3-5 שעות. אצל אנשים עם מוצא משולב של צינור המרה המשותף וצינור הווירסונג, המטאצרקריות פולשות גם ללבלב. המטבוליטים המופרשים על ידי הטפיל במהלך הנדידה וההבשלה משפיעים באופן רעיל ישיר על אפיתל הצינורות, מפעילים את שחרור גורמי דלקת אנדוגניים על ידי אלמנטים לימפואידים ומקרופאגים, תאי אפיתל, ובעלי השפעה רגישה. הביטויים הקליניים של הפלישה תלויים במסיביות הזיהום, בגיל הילד וברמת החסינות. תהליך ההתרבות-הפרשת בריריות של מערכת העיכול, דרכי הנשימה, מערכת השתן וייצור נוגדנים קובעים תגובה אלרגית נרחבת. התפשטות תאים בדפנות כלי הדם, הסטרומה של האיברים הפנימיים מובילה להתפתחות תהליכים דיסטרופיים בכבד ובשריר הלב. חוסר איזון בייצור הורמוני פפטיד - גסטרין, פנקראוזימין, כולציסטוקינין - ממלא תפקיד משמעותי בשיבוש איברי העיכול. אצל ילדים מהעמים הילידים בצפון - חאנטי, מאנסי, קומי, פרמיאק, השלב המוקדם של המחלה הוא תת-קליני, הקשור לחיסון טרנספלנטלי עם אנטיגנים טפיליים, קבלת נוגדנים מגנים עם חלב אם.

הפתוגנזה של השלב הכרוני של אופיסטורכיאזיס במוקדי הפלישה נקבעת במידה רבה על ידי זיהומים מרובים חוזרים ונשנים עם התפשטות תאים מתמשכת בדפנות הצינורות, סטרומה של האיברים עם התפתחות של כולנגיטיס, פריכולנגיטיס, קנליקוליטיס עם אלמנטים של פיברוזיס, והפרעה במנגנון הבלוטות של מערכת העיכול העליונה. דיסרגולציה של ייצור הורמוני פפטיד מובילה להפרעות דיסקינטיות ודיסטוניות של מערכת המרה, הקיבה, התריסריון עם תסמונת כאב, כולסטזיס והפרעות צואה. תופעות אלרגיות בשלב הכרוני של המחלה מתבטאות באופן מועט. תופעות אימונודיסקופיות שוררות, מה שתורם למהלך המורכב של זיהומים חיידקיים, ויראליים ולהתפתחות נשיאת חיידקים.

[ 2 ]

תסמינים של אופיסטורכיאזיס

אצל ילדים החיים במוקדי פלישה אנדמיים מאוד, אופיסטורכיאזיס בדרך כלל בעלת מהלך כרוני ראשוני. תסמינים קליניים מתפתחים בגיל העמידה ואף בגיל מבוגר, הנגרמים על ידי מחלות נלוות, שיכרון. במוקדים בעלי אנדמיות בינונית, השלב החריף של המחלה נרשם אצל ילדים בגילאי 1-3 שנים בצורת חום נמוך, כאבים בהיפוכונדריה ימין, באפיגסטריום, לעיתים פריחות אקסודטיביות או פולימורפיות על העור, נזלת בדרכי הנשימה העליונות, הפרעות מעיים. נקבעים בלוטות לימפה, הגדלת כבד, אאוזינופיליה בדם עד 12-15%, היפואלבומינמיה.

הביטויים הראשוניים מלווים בעלייה ב-ESR ל-20-25 מ"מ/שעה, עלייה ברמת אלפא-2-גלובולינים, נטייה לאנמיה ועיכובים התפתחותיים. בגיל 4-7 שנים, תסמינים אלרגיים בולטים יותר, אאוזינופיליה מגיעה ל-20-25% על רקע לויקוציטוזה עד 10-12x10 ⁹ /l. אצל ילדים בגיל העמידה ומעלה, 2-3 שבועות לאחר פלישה מסיבית, מתפתח חום, פריחה בעור, תסמונת ריאתית בצורת חדירות "מעופפות" או דלקת ריאות, שינויים דיסטרופיים בולטים בשריר הלב, ובמקרים חמורים במיוחד, דלקת כבד אלרגית עם צהבת והפטוספלנומגליה. אאוזינופיליה מגיעה ל-30-40%, שקיעת דם - 25-40 מ"מ/שעה, רמות אלפא ₂ וגמא גלובולינים בסרום עולות, פעילות טרנסאמינאז עולה, ובמידה רבה יותר - פוספטאז אלקליין, ריכוז הבילירובין בסרום עולה ל-25-35 מיקרומול/ליטר עקב החלק המצומד. תסמינים חריפים יכולים להתפתח בהדרגה, ולהגיע למקסימום תוך 1-2 שבועות.

השלב הכרוני של אופיסטורכיאזיס בילדים במוקד אנדמי מתבטא בעיקר בכולפתיה חמורה, בתסמונת גסטרואנטרופתית, בכ-1/3 מהילדים שולטת תסמונת אסתנית. אצל ילדים צעירים יש האטה בהתפתחות הפיזית, ירידה בתזונה, צואה לא יציבה, אובדן תיאבון, הגדלת כבד מתונה, לעיתים רחוקות רגישות במישוש, אאוזינופיליה עד 5-12%, נטייה לאנמיה. עקב זיהומים חוזרים ונשנים, התסמינים הקליניים מגיעים למקסימום עד 10-12 שנים. תלונות על כבדות, כאבים בהיפוכונדריה הימני, בחילות, צואה לא יציבה, חוסר תיאבון, הנקבעים על ידי המעבר של דיסקינזיה יתר לחץ דם של כיס המרה להיפוטוני. אאוזינופיליה עד 5-12% נמשכת לעיתים קרובות, מתגלה נטייה לאנמיה, היפואלבומינמיה. עד גיל 14-15, ביטויים קליניים של הפלישה לרוב מפוצים, פרמטרי מעבדה מנורמלים, הפרעות דיסקינטיות של מערכת המרה מתרחשות לעיתים רחוקות, דבר הקשור ככל הנראה להתפתחות חסינות לאנטיגנים של טפילים.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

סיווג של אופיסטורכיאזיס

אצל ילדים עם אופיסטורכיאזיס חריפה, נבדלות צורות אסימפטומטיות, סמויות וקליניות של המחלה עם וריאנטים כולנגיטיים, הפטוכולנגיטיים, טיפוסיים וברונכופולמונריים, ובין אופיסטורכיאזיס כרונית - צורות סמויות וקליניות עם תופעות של כולפתיה (אנגיוכוליטיס, אנגיכולציסטיטיס, הפטואנגיוכולציסטיטיס) וגסטרודואודנופתיה (גסטרודואודניטיס כרונית). התפתחות שחמת הכבד אצל ילדים עם פלישה של אופיסטורכיאזיס קשורה בצדק לזיהום ויראלי קודם.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

אבחון של אופיסטורכיאזיס

אופיסטורכיאזיס חריפה מאובחנת על סמך היסטוריה אפידמיולוגית (צריכת דגים נאים ממשפחת הקרפיונים), תמונה קלינית אופיינית (הופעת מחלה עם חום חריף או מצב תת-חום גבוה עם פריחות בעור, כאבי שרירים, כאבי מפרקים, תופעות נזלת, דלקת ריאות, צהבת, הפטוספלנומגליה עם שכרות, לויקוציטוזיס אאוזינופילית) ותגובות סרולוגיות חיוביות (RNGA, ELISA) עם בדיקת אופיסטורכיאזיס אבחנתית. ביצי אופיסטורכיס מזוהות בצואה ובמרה לא לפני חודש וחצי לאחר ההדבקה.

בשלב הכרוני, אבחנת אופיסטורכיאזיס נעשית גם על סמך היסטוריה אפידמיולוגית, תמונה קלינית של כולפתיה או גסטרואנטרופתיה עם החמרות והפוגות ומלווה באסטניה, אצל ילדים - עם אאוזינופיליה בדם של עד 5-12%. האבחנה מאושרת על ידי גילוי ביצי טפיל בצואה ובתוכן התריסריון (בעוצמת פלישה נמוכה רק אצל האחרון). אולטרסאונד מגלה דיסקינזיה בילארית, בעיקר מסוג יתר לחץ דם אצל ילדים צעירים והיפוטוני אצל ילדים גדולים יותר.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

טיפול באופיסטורכיאזיס

הטיפול באופיסטורכיאזיס בשלב החריף עם חום גבוה ונזק לאיברים מתחיל בטיפול ניקוי רעלים, מרשם אנטי-היסטמינים, מלחי סידן, במקרים חמורים, גלוקוקורטיקואידים ניתנים דרך הפה או באופן פרנטרלי במינונים מתונים למשך 5-7 ימים עם הפסקה מהירה של התרופה, ותרופות קרדיווסקולריות. לאחר שהחום חלף, ה-ECG החל להראות דינמיקה חיובית (עדיף שהוא יחזור לנורמלי), ושינויים מוקדיים בריאות נעלמים תוך 24 שעות, הטיפול מתבצע עם פרזיקוונטל (אזינוקס, בילטריקיד) במינון של 60-75 מ"ג/ק"ג ב-3 מנות במרווחים של לפחות 4 שעות ביניהן. התרופה ניתנת לאחר הארוחות, דיאטה מספר 5 עדיפה, והגבלת סיבים גסים ושומנים היא חובה. חומרים משלשלים אינם ניתנים. הטיפול מתבצע על רקע אנטי-היסטמינים, מתן מלחי סידן וחומצה אסקורבית.

יעילות הטיפול מנוטרת לאחר 3 ו-6 חודשים על ידי מחקר 3-פי-די של צואה בשיטת קאטו ותוכן התריסריון. אם מתגלות ביצי טפיל לאחר 6 חודשים, ניתן לבצע טיפול חוזר עם אזינוקס. מעקב אמבולטורי של ילדים, ובמידת הצורך, טיפול פתוגנטי יינתן במשך 3 שנים לאחר הטיפול האחרון.

מניעת אופיסטורכיאזיס

השיטה העיקרית למניעת אופיסטורכיאזיס בילדים נותרה צריכת דגי קרפיון רק בצורה מעובדת תרמית. במוקדי פלישה, יש צורך בחינוך היגייני של ההורים, במיוחד בני משפחה מבוגרים יותר (אסור להאכיל ילדים צעירים בדגים נא, או להשתמש בהם כמוצץ). אמצעי מניעה כלליים כוללים מניעת חדירת שפכים לאגני נהרות, השמדת רכיכות, פונדקאים ביניים של אופיסטורכיאזיס, וניטור נגיעות דגים בייצור וברשת הקמעונאות.

[ 15 ]

[ 16 ]