סימני אולטרסאונד של יתר לחץ דם פורטלי

יתר לחץ דם פורטלי מתפתח כתוצאה מהפרעה בזרימת הדם בכל חלק של מיטת הפורטל. אחת הסיבות העיקריות להתפתחות יתר לחץ דם פורטלי היא נוכחות של חסימה בזרימת הדם הפורטלי בכבד או בכלי הדם של מערכת ורידי הפורטל, בהתאם לכך, מבחינים בין: יתר לחץ דם פורטלי חוץ-כבדי (תת-כבדי וסופר-כבדי), תוך-כבדי ומעורב. בנוסף, בהתבסס על מפל הלחץ בין ורידי הכבד לווריד הפורטלי, מבחינים בין: חסימה פרה-סינוסואידלית, חסימה סינוסואידלית וחסימה פוסט-סינוסואידלית.

יתר לחץ דם פורטלי חוץ-כבדי מתפתח כאשר פתיחות הוורידים של מערכת הדם הפורטלית נפגעת. הגורמים השכיחים ביותר לפקקת, נביטה או דחיסה חוץ-וסלית של הוורידים הם גידולי כבד ומחלות לבלב. בלבלב כרוני, וריד הפורטל מושפע רק ב-5.6% מהמקרים; שינויים בווריד הטחול שכיחים יותר. נזק מבודד לווריד הטחול גורם ליתר לחץ דם פורטלי בצד שמאל. סרטן הלבלב (18%), לבלב (65%), פסאודו-ציסטות וכריתת לבלב הם בעלי חשיבות רבה בהתפתחותו. בין הגורמים ליתר לחץ דם פורטלי חוץ-כבדי נמנים פציעות, מצב של היפר-קרישה, שימוש ארוך טווח בגלולות למניעת הריון, זיהומים ומומים מולדים. על פי מחקרים, בגידולי כבד ממאירים, נצפתה חסימה של הוורידים של מערכת הפורטל עקב פקקת או דחיסה חוץ-וסלית ב-52% מהמקרים. תמונה דומה ב-6% מהמקרים נגרמה עקב נוכחות המנגיומות וב-21% מהמקרים - ציסטות בכבד. בחולים עם גידולים בלבלב, שינויים דומים נרשמו ב-30% מהמקרים, ואלו הנובעים מהתקדמות דלקת לבלב כרונית - ב-35%.

מבחינה מתודולוגית, בדיקת אולטרסאונד של יתר לחץ דם פורטלי כוללת בדיקה של: איברי הבטן בשיטות סטנדרטיות; ורידים עיקריים של מערכת וריד הפורטלי (PV): ורידי מזנטריאליים עליונים, ורידי טחול ורידי פורטלי; ורידים עיקריים של מערכת הווריד הנבוב התחתון (IVC): ורידי הכבד, IVC; גזע הצליאק וענפיו; כלי דם צדדיים.

במקרה של חסימה משמעותית מבחינה המודינמית במערכת ורידי הפורטל וורידים שלמים, גודל, אקוגניות, מבנה וקווי המתאר של הכבד (בתנאי שאין מחלות נלוות) נשארים בטווח הנורמלי במהלך בדיקת B-mode; במקרה של נגע מוקדי בכבד, אנו מקבלים מידע על גודל, צורה, מיקום ואופי התצורה. לעיתים קרובות נצפות ספלנומגליה ומיימת. בפקקת חריפה של וריד הפורטל, מיימת מופיעה מוקדם ועשויה להיעלם עם התפתחות זרימת דם נלווה.

הסימן העיקרי של יתר לחץ דם פורטלי חוץ-כבדי באולטרסאונד הוא גילוי חסימה בזרימת הדם במערכת ורידי הפורטל תוך קביעת אופייה, מידת הנזק ומיקומה. פקקת חסימה מאופיינת בנוכחות מסות אקוגניות והיעדר זרימת דם בלומן כלי הדם. סימני אולטרסאונד של פקקת פריאטלית או גדילה חלקית של הגידול בלומן כלי הדם הם:

• נוכחות של מסות אקוגניות פריאטליות הממלאות חלקית את לומן כלי הדם;
• צביעה לא שלמה של הלומן ועלייה בעוצמת הזרימה המקודדת במצב הדמיית דופלר צבעונית באתר הנגע;
• רישום של אופי סוער או הנעה של זרימת הדם במצב טריפלקס.

סימני אולטרסאונד של דחיסה המודינמית משמעותית חוץ-וסלית על כלי דם הם:

• היצרות של לומן כלי הדם;
• הגברת עוצמת הזרימה המקודדת במצב CDC במקטע ההצטמצמות;
• רישום של אופי סוער או הנעה של זרימת הדם בעת סריקה במצב טריפלקס.

במצב כזה, לעיתים קרובות מתגלים יובלים של ורידי הפורטל והמזנטריאל העליון, מורחבים לקוטר של 3-5 מ"מ, שבדרך כלל אינם ניתנים להבחנה באולטרסאונד. ברוב המקרים, הווריד הראשי הסמוך לחסימה מורחב.

נוכחות של חסימה בזרימת הדם בוורידים הראשיים של מערכת הפורטל תורמת להתפתחות כלי דם משותפים. תפקודם של המסלולים המשותפים הפורטו-קבאליים נועד להפחית את הלחץ במערכת הפורטלית, בעוד שהמסלולים הפורטו-פורטליים נועדו לשקם את אספקת הדם לכבד על ידי עקיפתה. גילוי כלי דם משותפים במהלך CDS מאשר את נוכחות כלי הדם המשותפים. בדיקת אולטרסאונד מספקת מידע על נוכחות כלי דם משותפים עם קביעת מיקומם ומהלךם האנטומי. כדי לאבחן משותפים פורטו-פורטליים, נבדקים אזור כיס המרה, אזור גזע PV וענפיו האונה השמאלית של הכבד. כדי לזהות משותפים פורטו-קבאליים, נבדקים אזור הטחול, אזור הסרעפת השמאלי, אזור הרצועה העגולה של הכבד המתאים למיקום האנטומי של וריד הטבור ואזור הקיבה-ושט. בבדיקת העומנטום הקטן, אם מתגלים כלי דם נוספים, מומלץ להשתמש בטכניקת מילוי הקיבה בנוזל כדי להחליט האם כלי דם אלה שייכים לדופן הקיבה ו/או לעומנטום הקטן. קוטר כלי הדם המשותפים הוא 2-4 מ"מ, קצב הנשימה הקטן (LSC) הוא 10-30 ס"מ/שנייה.

עניין מיוחד הוא גם נושא ההשפעה של מכשול משמעותי מבחינה המודינמית במערכת ורידי הפורטל על המצב התפקודי של זרימת הדם הוורידית והעורקית ועל פיזור זרימת הדם במערכת אנטומית מורכבת זו. לפיכך, SI Zhestovskaya, בבדיקת ילדים עם טרומבוז של ורידי מערכת ורידי הפורטל, ציינה עלייה במהירות הליניארית הממוצעת של זרימת הדם המפצה בעורק הכבד המשותף, דפורמציה דלית ועלייה בקוטר וריד הטחול, עלייה בזרימת הדם בוורידי הכבד עקב עלייה בשלב השלילי, שהוא מנגנון להבטחת זרימת דם בכבד על ידי זרימת דם רטרוגרדית במקרה של פגיעה בפתיחות של וריד הפורטל. בנוסף, המחבר אבחן מצבים המודינמיים שונים בחלקים הדיסטליים של וריד הפורטל. לפיכך, עם טרנספורמציה מערנית, נרשמה עלייה, ועם טרומבוז, ירידה במהירות זרימת הדם בהשוואה למדדי קבוצת הביקורת.

בהקשר של בעיה זו, ראוי לחקור את המצב התפקודי של זרימת הדם הפורטלי בחולים המועמדים להמחלת כבד. מצב זרימת הדם הפורטלי קשור ישירות לתפקוד הכבד. לפיכך, בחולים לאחר הממחלת כבד מורחבת, כריתה של הלבלב והתריסריון, ניתוח השוואתי של מהירות זרימת הדם בווריד הפורטלי ומדד ההתנגדות ההיקפי בעורק הכבד עם רמת הבילירובין הכולל בדם הראה כי עם ערכי בילירובין גבוהים, נרשמת ירידה בזרימת הדם בווריד הפורטלי ועלייה ב-IPR מעל 0.75 בעורק הכבד. עם טווח תקין של ערכי בילירובין, לא נצפו שינויים משמעותיים בפרמטרים ההמודינמיים.

דליות בקיבה בולטות במיוחד ביתר לחץ דם פורטלי חוץ-כבדי. דליות בוושט כמעט תמיד מלוות בהתרחבות של ורידי הקיבה. הסיבוכים הנפוצים ביותר של יתר לחץ דם פורטלי הם דימום במערכת העיכול ואנצפלופתיה כבדית, המתפתחת לעתים קרובות למדי, בדרך כלל לאחר דימום, זיהום וכו'.

יתר לחץ דם פורטלי תוך-כבדי מתפתח כאשר:

• סכיסטוזומיאזיס ב-5-10% מהמקרים עקב נזק לענפים קטנים של וריד הפורטל. על פי נתוני אולטרסאונד, בהתאם להתפשטות התהליך הדלקתי ברקמות הפריפורטליות, נבדלות 3 דרגות של המחלה. בדרגה I, אזורים היפראקוטיים של הרקמה הפריפורטלית ממוקמים באזור הביפורקציה של וריד הפורטל וצוואר כיס המרה; בדרגה II, התהליך מתפשט לאורך ענפי וריד הפורטל; דרגה III כוללת שינויים האופייניים לדרגות I ו-II של נזק. בנוסף, בכל המקרים מתגלה ספלנומגליה, ועלייה בגודל כיס המרה נמצאת ב-81-92% מהמקרים. ניתן לציין עלייה בקוטר ורידי הפורטל והטחול, ונוכחות של שקיפות פורטוסיסטמית;
• פיברוזיס כבד מולד, כנראה עקב מספר לא מספיק של ענפים סופניים של וריד הפורטל;
• מחלות מיאלופרוליפרטיביות, כאשר תפקיד מסוים ממלא פקקת של ענפים גדולים וקטנים של וריד הפורטל, יתר לחץ דם פורטלי קשור חלקית לחדירה של אזורי הפורטל על ידי תאים המטופויאטיים;
• בשחמת מרה ראשונית של הכבד, יתר לחץ דם פורטלי עשוי להיות הביטוי הראשון של המחלה לפני התפתחות של התחדשות גושים; ככל הנראה, נזק לאזורי הפורטל והיצרות הסינוסים משחקים תפקיד בהתפתחות יתר לחץ דם פורטלי;
• פעולתם של חומרים רעילים, כגון ארסן, נחושת;
• טרשת נפוצה של הפורטל בכבד, המאופיינת בספלנומגליה ויתר לחץ דם פורטלי ללא חסימה של ורידי הפורטל והטחול. במקרה זה, וינוגרפיה פורטלית מגלה היצרות של הענפים הקטנים של וריד הפורטל וירידה במספרם. בדיקת ניגוד של ורידי הכבד מאשרת שינויים בכלי הדם, ומזוהים אנסטומוזות ורידיות.

נוכחות סימנים של נזק כבד מפושט בשחמת הכבד, כפי שנקבע על ידי אולטרסאונד, מזוהה ב-57-89.3% מהמקרים. מאחר ומקרים חיוביים כוזבים נמצאים בניוון כבד שומני, ומקרים שליליים כוזבים נמצאים בשלב הראשוני של המחלה, ניתן להבחין באופן מהימן בין שחמת הכבד למחלות כרוניות אחרות שאינן שחמתיות רק על ידי זיהוי סימנים של יתר לחץ דם פורטלי, האופייני לשחמת הכבד.

עד כה, נצבר ניסיון רב בחקר סוגיות אבחון יתר לחץ דם פורטלי בחולים עם שחמת כבד באמצעות נתוני סריקת דופלר צבעונית. באופן מסורתי, יתר לחץ דם פורטלי מאובחן על ידי ניתוח הקוטר, שטח החתך, קצב זרימת הדם הליניארי והנפחי עם חישוב מדדים לאחר מכן, וכן רישום כיוון זרימת הדם בווריד הפורטלי, בתדירות נמוכה יותר בוורידים הספלניים והמזנטריים העליונים, והערכת זרימת הדם בעורקי הכבד והטחול. למרות ההטרוגניות בהערכה הכמותית של הפרמטרים הנחקרים, רוב המחברים תמימי דעים כי הפרמטרים הנחקרים של מערכת ורידי הפורטל תלויים בנוכחות וברמת דרכי היציאה הביטחוניות ובשלב המחלה. ההשלכות של פגיעה בפתיחות עורקי הכבד תלויות לא רק בקליבר שלהם, במצב זרימת הדם הפורטלי, אלא גם באפשרות של זרימה יצוא דרך ורידי הכבד. התוצאה של הפרעת זרימת הדם הפורטלי אינה רק יתר לחץ דם פורטלי, אלא גם ניוון של פרנכימת הכבד. בנוכחות כבד שחמתי קטן, לא ניתן לשלול שינויים וסותמים בוורידים הכבדיים.

למרות העובדה שאין מתאם ישיר בין נתוני ה-CDS לבין הסיכון לדימום במערכת העיכול בחולים עם יתר לחץ דם פורטלי, חלק מהמחברים מציינים את האינפורמטיביות של קריטריונים אינדיבידואליים של אולטרסאונד, שנוכחותם עשויה להצביע על עלייה או ירידה בסיכון לדימום. לפיכך, בשחמת הכבד, רישום כיוון זרימת הדם הפטופוגלי בווריד הפורטלי מצביע על ירידה בסיכון לדימום, בעוד שכיוון הפטופטל בווריד הכלילי קשור לסיכון נמוך לסיבוך זה. עם דליות ונוכחות זרימת דם בווריד הטחול, שערכה עולה על זרימת הדם בווריד הפורטלי, נצפית נטייה לעלייה בגודל הדליות ועלייה בסיכון לדימום. עם ערכים גבוהים של מדד הגודש (היפרמיה, מדד גודש), ההסתברות לדימום מוקדם מדליות גבוהה. מדד הגודש הוא היחס בין שטח החתך למהירות הליניארית הממוצעת של זרימת הדם בווריד הפורטלי. בדרך כלל, ערך המדד הוא בטווח של 0.03-0.07. בשחמת הכבד, המדד עולה באופן אמין לערכים של 0.171 + 0.075. נמצא מתאם בין מדד הגודש לערך הלחץ בווריד הפורטלי, דרגת אי ספיקת הכבד וחומרת הקולטרטים, ומדד ההתנגדות ההיקפית בעורק הכבד. סיכון גבוה לסיבוך נוסף של יתר לחץ דם פורטלי - אנצפלופתיה כבדית קשור לנוכחות זרימת דם הפטופוגלית בווריד הפורטלי, שנצפתה לעיתים קרובות בחולים עם זרימת דם הפוכה בווריד הטחול ונוכחות קולטרטים פורטוסיסטמיים.

כדי להפחית את הסיכון לפתח אנצפלופתיה בכבד, מבוצעת שאנטינג פורטוסיסטמי כדי להפחית את הלחץ בווריד הפורטלי ולשמור על זרימת הדם הכבדית הכוללת. לדברי SI Zhestovskaya, בעת בדיקת אנסטומוזות וסקולריות שנוצרו בניתוח, מומלץ לדבוק בנקודות המתודולוגיות הבאות.

1. הדמיה של האנסטומוזה של הטחול מקצה לצד מבוצעת מגב המטופל לאורך קו אמצע השכמות השמאלי עם סריקה סגיטלית לאורך הכליה השמאלית. האנסטומוזה מוגדרת ככלי דם נוסף יחיד המשתרע בזוויות שונות מהדופן הצידית של וריד הכליה השמאלי קרוב יותר לקוטב העליון של הכליה.
2. הדמיה צד-צדדית של האנסטומוזה הספלנו-כלייתית מאופיינת בנוכחות שני כלי דם נוספים המשתרעים באופן סימטרי מווריד הכליה במישור אחד. כלי הדם הסמוך יותר לקוטב העליון של הכליה מוצג עד להילום הטחול, כאשר בנוסף לבדיקת המטופל בשכיבה על הגב, מתבצעת בדיקה כאשר המטופל נמצא במצב צידי ימין בהיפוכונדריה השמאלית לאורך הקווים הקדמיים והאמצעיים של בית השחי, באמצעות סריקה אלכסונית. יש להבדיל את תמונת האולטרסאונד של האנסטומוזה הספלנו-כלייתית מווריד האשך. האנסטומוזה ממוקמת קרוב יותר לקוטב העליון של הכליה, מוצגת כמבנה צינורי חלק, וקל יותר להדמיין אותה מגב המטופל. וריד האשך ממוקם קרוב יותר לקוטב התחתון של הכליה, עשוי להיות בעל מהלך מפותל, וקל יותר להדמיין אותו בסריקה אלכסונית מההיפוכונדריה השמאלית.
3. הדמיה של האנסטומוזה האילאומיזנטרית מתבצעת מימין לקו האמצע של הבטן, מהאזור המזוגאסטרי ועד לכנף הכסל. נבדק הווריד הנבוב התחתון. לאחר מכן, החיישן ממוקם באזור הפריוםבילי כאשר קרן האולטרסאונד נוטה לקו האמצע של הבטן. בעת קידום החיישן מתחילת ה-IVC, באלכסון לאזור האפיגסטרי, מוצגת האנסטומוזה של כלי הדם המתאימה לצומת הווריד הכסל ווריד המסנטר העליון.

סימני אולטרסאונד ישירים המאשרים את פטנטיות השאנט הפורטוסיסטמי הם צביעת לומן השאנט במצב דופלר צבעוני או EDC ורישום פרמטרי זרימת דם ורידי. סימנים עקיפים כוללים נתונים על הקטנת קוטר וריד הפורטל והתרחבות וריד המקבל.

מחלות שאינן שחמתיות המלוות בהיווצרות גושים בכבד עלולות להוביל ליתר לחץ דם פורטלי. היפרפלזיה רגנרטיבית נודולרית, טרנספורמציה נודולרית חלקית הן מחלות כבד שפירות נדירות. גושים של תאים הדומים להפטוציטים פורטליים נקבעים בכבד, אשר נוצרים כתוצאה מחיקת ענפים קטנים של וריד הפורטלי בגובה האציני. התפתחות שינויים אלה קשורה לנוכחות של מחלות מערכתיות, הפרעות מיאלופרוליפרטיביות. להדמיית אולטרסאונד של גושים אין סימנים ספציפיים, והאבחון מבוסס על גילוי סימנים של יתר לחץ דם פורטלי, אשר מצוינים ב-50% מהמקרים.

הבסיס לתסמונת באד-קיארי הוא חסימה של ורידי הכבד בכל רמה - מווריד אונתי מוציא ועד למקום בו הווריד הנבוב התחתון נכנס לעלייה הימנית. הגורמים המובילים להתפתחות תסמונת זו מגוונים ביותר: גידולי כבד ראשוניים וגרורתיים, גידולי כליות ובלתי-אדרנל, מחלות המלוות בקרישת יתר, טראומה, הריון, שימוש בגלולות למניעת הריון, מחלות רקמת חיבור, קרומי כלי דם, היצרות או טרומבוז של הווריד הנבוב התחתון. בכ-70% מהחולים, הגורם למצב זה נותר לא ברור. אולטרסאונד במצב B עשוי לחשוף היפרטרופיה של האונה הזנבית, שינויים במבנה הכבד, מיימת. בהתאם לשלב המחלה, האקוגניות של הכבד משתנה: מהיפו-אקוגני במהלך טרומבוז ורידי חריף להיפר-אקוגני בתקופה המאוחרת של המחלה.

סריקת טריפלקס, בהתאם למידת הנזק לווריד הנבוב התחתון או לכבד, עשויה לחשוף: היעדר זרימת דם; זרימת דם רציפה (פסאודופורטלית) בעלת משרעת נמוכה; זרימת דם טורבולנטית; זרימת דם הפוכה.

צביעה כפולה של ורידי הכבד בשיטת דופלר צבעונית היא סימן פתוגנומי לתסמונת באד-קיארי. בנוסף, דימות דופלר צבעוני מאפשר לזהות שאנטינג ורידי תוך-כבדי ולרשום ורידים פארא-טבוריים. גילוי כלי דם תוך-כבדיים ממלא תפקיד חשוב באבחנה המבדלת של תסמונת באד-קיארי ושחמת הכבד.

תוצאות המחקרים מצביעות על נוכחות תסמונת באד-קיארי בחולים עם נגעים מוקדיים בכבד שנוצרו כתוצאה מפלישה או דחיסה חוץ-וסקולרית של וריד כבד אחד או יותר בסרטן הפטוצלולרי - ב-54% מהמקרים, עם גרורות לכבד - ב-27%, עם נגעים ציסטיים בכבד - ב-30%, אצל אנשים עם המנגיומות כבדיות - ב-26% מהתצפיות.

מחלת ורידים חסימתית (VOD) מאופיינת בהתפתחות של אנדופלביטיס מחיקת של ורידי הכבד. ורידי הכבד רגישים להשפעות רעילות המתפתחות כתוצאה משימוש ארוך טווח באזתיופרין לאחר השתלת כליה או כבד, טיפול בתרופות ציטוסטטיות והקרנות לכבד (מינון הקרינה הכולל מגיע ל-35 גרם או עולה עליו). מבחינה קלינית, VOD מתבטא בצהבת, כאבים בהיפוכונדריה הימני, הגדלת כבד ומיימת. אבחון מחלה זו קשה למדי, מכיוון ורידי הכבד נותרים פתוחים.