אובדן שמיעה חריף

אובדן שמיעה חריף הוא תופעה של הגדלת הידרדרות לא שלמה של תפקוד השמיעה, כאשר אדם מתחיל לתפוס ולהבין את הסביבה הסובבת, כולל צלילים מדוברים. מצב פתולוגי זה יכול להיות קשור למגוון סיבות, הוא מקשה הרבה יותר על להישאר בחברה ומאופיין באובדן היכולת לתפוס ולפרש צלילים. ידועות מספר דרגות של אובדן שמיעה חריף, בנוסף לכך יש אפשרויות סיווג אחרות. הטיפול מורכב, מקיף ותלוי בגורם הבסיסי להפרעה. [1]

אובדן שמיעה חריף הוא פגיעה הפיכה או קבועה של חדות השמיעה (תפיסת צליל בעצימות נמוכה) ונפח הצליל (טווח תדרים מופחת או חוסר יכולת לתפוס תדרים פרטניים).

המנגנון לניתוח השמיעה כולל האוזן החיצונית, המורכבת מהאוריקל, לוכד ומדריך לגלים מכניים מוטסים לתעלת השמיעה החיצונית. תנודות קול מוגברות בתעלה ואז מועברות לקרום הטימפני, אשר בתורו משדר אותם למערכת האוזן התיכונה. האוזן האמצעית היא חלל עם לוקליזציה של שלושה נושאים שמיעתיים: מללוס, אינקוס וסטיקים. הממלוס קשור לקרום, וישנם ביטויים בין כל האובסלים. המנוע שלהם תורם להגברה של הגל עד 15 פעמים.

חלל האוזן האמצעית זורם לחלל האוזן הפנימית, שמנגנון השמיעה שלו מיוצג על ידי השבלול, מלא בתוכן נוזלים. כאשר הנוזל נע, הצלחת עם המבנים החושיים שלה נעה, והופכת גלים מכניים לתנודות חשמליות. הדחף מועבר דרך עצב שמיעתי, מגיע לאונה הזמנית של קליפת המוח, שם מנותח המידע שהתקבל ונוצרת תפיסת הקול. [2]

גלי קול מועברים לא רק באמצעות אוויר אלא גם על ידי רקמת עצם. באדם רגיל מנתח צלילים בטווח התדרים של 16-20 אלף הרץ, עם הרגישות הגבוהה ביותר בטווח של 1-4 אלף הרץ. בגיל העמידה (25-35 שנים) תפיסת הקול טובה יותר בתדרי גל של 3 אלף הרץ, ובגיל מבוגר היא מתקרבת לאלף הרץ, הנובע משינויים הקשורים לגיל במבנים הפנימיים.

צלילים מחוץ לטווחים אלה יכולים להיתפס על ידי מנגנון השמיעה, אך הם אינם הופכים לתחושה.

נפח הקול הנתפס על ידי אדם נמצא בדרך כלל בטווח של 0-140 דציבלים (נפח לוחש הוא בערך 30 דציבלים, נפח מדובר הוא בערך 50 דציבלים). צליל מעל 120-130 דציבלים גורם לאכזרי איברים ומגדיל את הסבירות לטראומטיזם שמיעתי.

מנתח השמיעה מסוגל להסתגל לקולניות נתפסות שונות על ידי ויסות עצמי של סף הרגישות שלו. כישלון של תהליך רגולטורי זה יכול להוביל לעייפות שמיעתית, עיכוב התאוששות המנתח, אשר לאורך זמן גורם ליקוי קבוע בתפקוד האיבר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אובדן שמיעה הוא נושא עולמי דחוף מכיוון שאחוז האנשים עם אובדן השמיעה נוטה להתגבר בהתמדה. כ-1.57 מיליארד אנשים ברחבי העולם היו באובדן שמיעה בשנת 2019, המייצגים אחד מכל חמישה אנשים (20.3%), מתוכם 403.3 מיליון (357.3-449.5) היו אובדן שמיעה בינוני או גדול יותר לאחר התאמה לשימוש במכשיר השמיעה ו-430.4 מיליון (381.7-479.6) ללא התאמה. המספר הגדול ביותר של אנשים עם אובדן שמיעה בינוני עד עמוק התגורר באזור מערב האוקיאנוס השקט (127-1 מיליון). מבין כל האנשים עם אובדן שמיעה, 62-1% (60-2-63-9) היו מעל גיל 50. הערכה זו צפויה לצמוח ל 630 מיליון עד שנת 2030 ויותר מ- 900 מיליון עד 2050. [3] בקרב אנשים מגיל 12 ומעלה בארה"ב, כמעט אחד מכל שמונה יש אובדן שמיעה דו צדדי, וכמעט אחד מכל חמישה יש אובדן שמיעה חד צדדי או דו צדדי. [4]

אובדן שמיעה חריף יכול להופיע גם אצל ילדים. אובדן שמיעה מוקדם בהתחלה ניתן לטיפול בצורה לא טובה מכיוון שלתינוקות אין עדיין את המיומנות לפרש צלילים נכון. מקרים מאוחרים של אובדן שמיעה מטופלים בצורה יעילה יותר אם הם מתגלים בשלבי ההתפתחות המוקדמים.

אובדן שמיעה סנסורנורלי חריף מתרחש בכ- 27 מקרים למאה אלף אוכלוסייה.

על פי תחזיות מומחים מאכזבות, בעוד 30 שנה, עד 2.5 מיליארד אנשים בעולם יהיו בעלי סוג של אובדן שמיעה, כאשר כ-700 מיליון סבלו מאחת ההשלכות העיקריות של אובדן שמיעה - חירשות.

יותר ממיליארד אנשים נמצאים בסיכון לפתח אובדן שמיעה חריף מדי יום בגלל האזנה למוזיקה באמצעות רמות נפח מוגזמות.

בהתחשב במגמה הנוכחית, בעוד 20 עד 30 שנה, אחד מכל עשרה אנשים על פני כדור הארץ יקבל אובדן שמיעה משבית.

גורם ל אובדן שמיעה חריף

אובדן שמיעה חריף יכול לנבוע מפתולוגיות דלקתיות, ניאו-פלסטיות, נוירולוגיות, מטבוליות, אוטולוגיות או כלי דם. אובדן שמיעה חריף יכול לעיתים גם נובע משימוש בתרופות אוטוטוקסיות.

בין הסיבות העיקריות:

• פגיעות ראש ואוזניים (כולל ברוטראומיות), מחלות אוזניים ופגמים בעור התוף כתוצאה מטראומה ומדיה של דלקת דלקת אוזה;
• חשיפה לרעש חזק מתמיד (בעבודה, האזנה למוזיקה וכו '); [5]
• מכשולים מכניים (תקעים שעווה), גופים זרים תוך-אוזניים;
• תהליכי גידול, שווא שקר (choleastoma) וגם נכון (סרטן);
• דימום באוזן התיכונה;
• נזק לניסוח בין האוסקים השמיעתיים (עקב טראומה, מחלות דלקתיות);
• נטילת תרופות אוטוטוקסיות;
• שיכרון תעשייתי (אנילין, בנזן, סטירן, קסילן וכו '); [6]
• תהליכים זיהומיים (זיהומים נגיפיים בדרכי הנשימה העליונות, [7] דלקת קרום המוח ודלקת המוח הנישאת בקרציות, אפידפרוטיטיס, חצבת, דיפטריה וכו '); [8]
• פתולוגיות מטבוליות וכלוניות (יתר לחץ דם, שבץ מוחי, סוכרת, [9] תת פעילות של בלוטת התריס).

גורמי סיכון

אובדן שמיעה חריף מתרחש לרוב בתנאים הבאים:

• מדיה דלקת דלקת בשחיקה היא תהליך דלקתי המשפיע על האוזן החיצונית, האמצעית והפנימית. המחלה היא לעתים קרובות יותר חד צדדית. הסימפטומטולוגיה העיקרית כוללת כאב אוזניים, הידרדרות של שמיעה, חום. חולים עם אמצעי תקשורת בשחיקה מתלוננים על תחושות של "ירי" באוזן, יתכנו פנים מפותלות כאשר הפתולוגיה מתפשטת לעצב הפנים. עם דלקת באוזן הפנימית, בחילה, איזון לקוי, סחרחורת.
• מחלת מנייר היא פתולוגיה המשפיעה על האוזן הפנימית וקשורה לעלייה בנפח הנוזל באיבר הספירלה. המחלה מתרחשת בדרגות שונות של אובדן שמיעה, סחרחורת, בחילה ורעש אוזניים.

חלק מגורמי הסיכון הנפוצים ביותר לאובדן שמיעה חריף כוללים:

• נטייה תורשתית (מאובחנת ליקוי בשמיעה אצל קרובי משפחה קרובים);
• פתולוגיות דלקתיות זיהומיות ויראליות, הן אצל המטופל עצמו והן אצל אמו במהלך ההיריון;
• שימוש תכוף, רגיל, לא תקין, ממושך בתרופות אוטוטוקסיות;
• טראומת ראש, פציעות בשלד המרכיב;
• נגעים היפוקסיים-איסכמיים, hemorrhagic של מערכת העצבים המרכזית;
• רמות כולסטרול גבוהות בזרם הדם קשורות לרוב להתפתחות אובדן שמיעה;
• שימוש לרעה באלכוהול מוביל לתקלות בקטע הקולטנים של מנתח השמיעה, ומשפיע לרעה על תפיסת הקול (במיוחד בטווח התדר הגבוה);
• טראומה אקוסטית גורמת נזק לתאי השיער של שבלול ושיבוש העברת הקול לעצב השמיעה;
• לחץ קשה, זעזועים עצבים (כולל כרוניים).

כמה תהליכים זיהומיים יכולים להוביל לאובדן שמיעה חריף על רקע הטיפול המתמשך, או מיד לאחר השלמתו. במצבים כאלה הגורמים הם לרוב דלקת קרום המוח של אטיולוגיה מיקרוביאלית, מחלת ליים, נגעים נגיפיים של איבר הספירלה. הפתולוגיות הבסיסיות הנפוצות ביותר הן דלקת אפידפארוטיטיס וזיהום הרפסווירוס.

במקרים מסוימים, אובדן שמיעה חריף עשוי להיות הסימפטום הראשון של תהליכים פתולוגיים אחרים, כמו נוירומה שמיעתית, מחלת מנייר, שבץ מוחי או טרשת נפוצה.

תסמונת קוגן היא פתולוגיה אוטואימונית נדירה המאופיינת בפגיעה בקרנית ובאוזן הפנימית. ביותר ממחצית מהמקרים המחלה מתחילה עם הופעת אובדן שמיעה חריף. כ-20% מהמטופלים סובלים מדלקת וסקוליטיס מערכתית מורכבת, כולל תהליך דלקתי מסכן חיים של דופן אבי העורקים.

אובדן שמיעה חריף שכיח במחלות המטולוגיות - במיוחד אנמיה של תאי מגל, לוקמיה, מקרוגלובולינמיה של וולדנסטרום.

פתוגנזה

הבסיס הפאתומורפולוגי להתפתחות אובדן שמיעה חריף של אטיולוגיה סנסורנורלית טמון במחסור הכמותי של אלמנטים עצביים באזורים שונים של מנתח השמיעה, משבלול הספירלה לחלק המרכזי - קליפת המוח של האונה הזמנית של המוח. נזק לאיבר הספירלה מוביל לפגיעה בשמיעה תפיסתית עד לאובדן שמיעה.

המנגנונים המדויקים של אובדן שמיעה חריף הקשורים לפגיעה בתפיסת הקול עדיין נמצאים בחקירה. מחקרים שוטפים מצביעים על כך שלמטופלים באובדן שמיעה חריף יש ריכוזים גבוהים של ציטוקינים פרו-דלקתיים באוזן הפנימית. זה תורם להיווצרות תגובה דיסטרופית בתאי השיער של הקולטנים ההיקפיים של מנתח השמיעה, האיבר הקורטיקלי.

עלייה במספר הציטוקינים יכולה להיגרם על ידי מספר גורמים אטיולוגיים: זיהום, שיכרון, הפרעה בכלי הדם, לחץ, תהליך ניווני-דיסטרופי בעמוד השדרה, השפעה שלילית של גורמים חיצוניים מזיקים וכו '.

הקרבה האנטומית והפיזיולוגית הקרובה של המנגנון השמיעתי והוויסטיבולרי מסבירה את התרחשות הפגיעה המשולבת של שתי מערכות אלה. מרבית החולים מראים סימנים ווסטיבולריים כמו סחרחורת מערכתית, הפרעות סטטיות, בעיות בתיאום, בהליכה ובחילה. עם זאת, אצל חלק מהמטופלים, המרכיב הווסטיבולרי מתגלה רק בעת ביצוע אבחון מתאים. לעתים קרובות, הפרעות שמיעתיות ווסטיבולריות מתגלות בו זמנית על רקע הפרעות במחזור הדם החריפות באגן של עורק המבוך או נוירנומה אקוסטית (שוונומה vestibular).

תסמינים אובדן שמיעה חריף

הסימפטום הקליני העיקרי לאובדן שמיעה חריף הוא הידרדרות מהירה של שמיעה במשך מספר ימים (בדרך כלל 2-3 ימים עד שבוע). השלטים הראשונים נצפים כמעט מייד:

• האדם מתחיל לבקש לחזור על מה שנאמר;
• מגדיל את הכרך תוך כדי צפייה בטלוויזיה;
• הנאום שלו מתגבר מהרגיל;
• כשצריכים להתרכז בצלילים, המפץ מתעייף במהירות והופכים לעצבנות.

באופן כללי, התמונה הקלינית משתנה, תלוי בשלב התהליך הפתולוגי. לפיכך, בשלב 1, יש בעיות בתפיסה של שיחות דיבור ושקטות לוחשות. שלב 2 כבר מאופיין במראה של בעיות בתפיסת הדיבור הרגיל: על בן שיח לדבר בקול רם מהרגיל כדי להישמע ולהבין.

השלב השלישי מאופיין בפגיעה קשה למדי בתפקוד השמיעתי. המטופל מפסיק להגיב אפילו לשיחות ורעש חזק יחסית. בשלב 4, אין רגישות אפילו לצלילים חזקים.

השלב הקליני הסופי הוא חירשות מוחלטת.

בילדות (במיוחד לגיל הרך), אובדן שמיעה חריף מוגדר על ידי הסימנים הבאים:

• ילד מעל גיל 4-5 חודשים אינו פונה למקורות קול;
• אין תגובה לשמו שלו;
• התגובה לאנשים אחרים מופיעה רק כאשר נקבע קשר חזותי איתם;
• אין פעילות דיבור בגיל שנה ומעלה.

הסימן הראשון לאובדן שמיעה סנסורנורלי חריף הוא עלייה בסף הכאב של תפיסת הצליל. המטופל מתחיל להגיב בכאב אפילו לצלילים לא רועשים במיוחד.

פיסטולות perilymphatic עשויות להיווצר בין האוזן האמצעית והפנימית במקרה של שינויים בלחץ הסביבה העזה או עומס יתר פיזי. פיסטולות perilymphatic יכולות להיות מולדות, אך אובדן שמיעה חריף יכול להתרחש לאחר טראומה או שינויים בלחץ פתאומי.

על רקע נטילת תרופות אוטוטוקסיות, אובדן שמיעה חריף יכול להתרחש תוך 1-2 יום, וזה שכיח במיוחד במקרה של מנת יתר של תרופות כאלה. ישנם תיאורים של פתולוגיה גנטית נדירה, המאופיינת באפקט אינטנסיבי יותר של אמינוגליקוזידים.

שלבים

אובדן שמיעה חריף בדרגה 1 מאופיין על ידי ליקוי שמיעה בו אדם אינו יכול לתפוס צלילי דיבור של כ 26-40 דציבלים בסביבה רגילה.

אובדן שמיעה חריף בדרגה ב 'הוא ליקוי שמיעה בו אדם כבר לא יכול לתפוס צלילי דיבור של נפח בינוני - בערך 41-55 דציבלים.

אובדן שמיעה חריף בדרגה 3 מעיד על תפיסת צליל לקויה בטווח של רוב הצלילים - בערך 56-70 דציבלים. התקשורת הופכת לבעייתית, מכיוון שכל שיחה תדרוש מאמץ ניכר מצד המטופל.

אובדן שמיעה חריף של התואר הרביעי מאופיין בכך שהמטופל שומע רק צלילים רועשים מאוד (71-90 דציבלים). כמעט בלתי אפשרי לתקשר עם אדם כזה ללא שימוש במכשיר שמיעה.

במקרים מורכבים עוד יותר, כאשר המטופל לא יכול לשמוע צלילי דיבור בטווח של יותר מ- 90 דציבלים, האבחנה אינה אובדן שמיעה, אלא חירשות מוחלטת. [10]

טפסים

אנשים שאיבדו את היכולת לשמוע כרגיל (עם סף שמיעה של 20 דציבלים או פחות בשתי האוזניים) סובלים מאובדן שמיעה. מידת אובדן השמיעה יכולה להיות קלה (קלה), בינונית, חמורה או עמוקה. אובדן שמיעה חריף יכול להתרחש באוזניים אחת או בשתי האוזניים, מה שמקשה על תפיסת הקול.

המונח אובדן שמיעה חריף חל על חולים עם אובדן שמיעה חריף שנע בין קל לחמור. בדרך כלל, כבדי שמיעה אנשים משתמשים במכשירי שמיעה, תותבות שבלוליות ומכשירים אחרים כדי לשפר את השמיעה שלהם, ולהדליק כתוביות בעת הצפייה בתוכניות.

סיווג אובדן שמיעה חריף לוקח בחשבון את מידת הפגיעה ורמתו. הגרסאות הבאות של הפתולוגיה נחשבות לעיקריות:

• אובדן שמיעה סנסורנורלי חריף ידוע בדרך כלל כאובדן שמיעה סנסורנורלי. רמת האוזן הפנימית ממירה תנודות מכניות לדחפים חשמליים. תהליך זה נפגע אם תאי השיער מתים, וכתוצאה מכך תפיסת צליל לקויה ומעוותת. אובדן שמיעה סנסורנורלי חריף מלווה בירידה בסף הכאב של תפיסת הצליל. בדרך כלל, סף זה הוא כמאה דציבלים, אך בחולים עם אובדן שמיעה סנסורוריאלי, כאבי תסכ"ל קול מופיעים גם אם חורג מעט בסף השמיעה. הבעיה מתפתחת לעתים קרובות בהפרעות של מיקרו-סירקולציה באוזן הפנימית, עם עליית לחץ נוזלים באוזן הפנימית (מחלת מנייר), במחלות של עצב השמיעה וכו '. הבעיה יכולה להיגרם גם כתוצאה ממחלות זיהומיות. זה יכול להיגרם גם כתוצאה מתהליכים זיהומיים-דלקתיים (דלקת אפידפרוט, דלקת קרום המוח, חצבת, תסמונת ליקוי חיסוני אנושי), לעתים קרובות פחות על ידי פתולוגיות אוטואימוניות (בפרט, הגרנולומטוזיס של Wegener). [11]
• אובדן שמיעה דו-צדדי חריף הוא בעיה מורכבת שיכולה להופיע בגלל זיהום או טראומה, או כתוצאה מתרופות מסוימות. לדוגמה, אובדן שמיעה עשוי לעקוב אחר טיפול אנטיביוטי עם אמינוגליקוזידים (מונומיצין, ג'נטמיצין, קנמיצין או נומיצין). אובדן שמיעה דו-צדדי הפיך מופיע על רקע הטיפול בשתנים מסוימים, מקרולידים, תרופות אנטי דלקתיות שאינן סטרואידיות. בנוסף, חשיפה שיטתית לרעש מוגזם, שיכרון כרוני (עופרת, כספית, תרכובות פחמן חד חמצני) הם לרוב הגורמים.
• אובדן שמיעה צדדי חריף הוא ליקוי שמיעה חד צדדי, כמו גם אובדן שמיעה חריף בצד שמאל. הבעיה נגרמת לרוב כתוצאה מטראומה ומחלות האוזן ויצירת תקע שעווה. ההסתברות לתקע עולה במיוחד עם היגיינה לא תקינה, כאשר המטופלים אינם מנקים את השעווה מתעלות האוזן, אלא דוחפים אותה פנימה, דוחסים וחוסמים בהדרגה את המעבר השמאלי או הימני. גורם פחות שכיח לנגעים חד צדדיים נחשב לתהליך גידול.
• אובדן שמיעה מעורב חריף נובע מההשפעות המשולבות של גורמים העלולים לגרום לאובדן שמיעה מוליך וסנסורוריאלי. פתולוגיה זו דורשת גישה טיפולית מיוחדת ושימוש במכשירי שמיעה מתוחכמים.
• אובדן שמיעה מוליך חריף נגרם על ידי מכשול בכיוון ההולכה וההגברה הקול. חסימות יכולות להופיע באוזן החיצונית, למשל, תקעים שעווה, גידולים, דלקת דלקת חוץ או פגמים התפתחותיים. אם הבעיה מתרחשת באוזן התיכונה, זו יכולה להיות טראומה למוצרי השמיעה ו/או עור התוף, מדיה דלקת בשחיקה או דלקת דלקת דלקת דלקת, Otosclerosis, דלקת טובו.

סיבוכים ותוצאות

אם לא מטופלים באובדן שמיעה חריף באופן מתוזמן, הבעיה יכולה להתפתח לחירשות מוחלטת ויכולה גם להשפיע לרעה על היבטים רבים של החיים, כמו תקשורת, יכולת קוגניטיבית, חינוך ותעסוקה.

ילדים הסובלים מבעיה זו מתמודדים עם קשיים בהשגת חינוך, בחברתם עם בני גילם. בקרב מבוגרים עם אובדן שמיעה יש שיעור אבטלה גבוה יחסית; חולים רבים נאלצים לעבור ללידה פחות מיומנת, מה שמשפיע לרעה על התנאים החברתיים.

אובדן שמיעה קשה מגדיל משמעותית את הסיכון להתפתחות מצבים דיכאוניים, ללא קשר לגיל וההיסטוריה הרפואית של האדם. [12] על פי הסטטיסטיקה, יותר מ-10% מהמטופלים עם פתולוגיה קשה סובלים מדיכאון בעתיד, ואילו אצל אנשים עם תפקוד שמיעה תקין הם מאובחנים רק ב-5% מהמקרים.

התקפי חרדה מאפיינים גם חולים עם אובדן שמיעה קל אפילו (אצל 30-59% מהמטופלים). במהלך השנים, כאשר אובדן שמיעה חריף הופך לכרוני, אינדיקטור זה עולה משמעותית. בנוסף, הסיכון להתפתחות הזיות, פסיכוזה, מדינות פרנואידיות עולה.

השפעות מאוחרות כוללות בדידות, בידוד חברתי.

בעיות המופיעות בזיהוי מקורות הצלילים, או בזיהוי צלילים בלתי מובנים, יכולות לעורר הזיות.

בנוכחות רעש או צלצול מתמיד, מתפתח לעתים קרובות מצב של דיכאון קליני, כאשר הצליל המתמיד מדכא ומדכא את המצב הרגשי. מרבית החולים מתלוננים על רגישות מוגזמת של צליל ונדודי שינה ואחריהם ישנוניות בשעות היום.

אנשים מבוגרים עם לקויי שמיעה סובלים לעתים קרובות מדמנציה. [13] יש קשר מוכח בין בעיות שמיעה סניליות לבין ירידה קוגניטיבית לבין התפתחות דמנציה (הסיכונים גדלים 2-5 פעמים, תלוי במידת הפתולוגיה). [14]

אובדן שמיעה אצל מבוגרים קשור במקרים רבים להתדרדרות כללית בבריאות. זו אינה תוצאה ישירה, אלא עקיפה, הנגרמת כתוצאה משינויים במצב הפסיכו-רגשית של המטופל: לחץ כרוני, פחד, דיכאון. כתוצאה מכך, פתולוגיות סומטיות מתפתחות ומחמירות - בפרט יתר לחץ דם, סוכרת.

אבחון אובדן שמיעה חריף

אם נחשד לאדם אובדן שמיעה חריף, נקבע לו מספר בדיקות מורכבות, במהלכן הרופא מגלה את הגורם האפשרי להפרעה, מעריך את מידת השינויים הפתולוגיים.

כחלק ממדדי האבחון הראשוניים, המומחה משכפל דיבור מדובר ולחש ומגלה כיצד המטופל שומע זאת.

ההיסטוריה צריכה לכלול אינדיקציה להופעה חריפה של אובדן שמיעה, הנחוץ כדי לא לכלול פתולוגיה כרונית. כמו כן, יש לקבוע אם התהליך הוא חד צדדי או דו צדדי, ולברר את האירוע הקודם שעלול לגרום להתפתחות ההפרעה (טראומה, זיהום וכו '). אובדן שמיעה חריף עשוי להיות מאופיין בתמונה קלינית באוזן (למשל פריקה מהאוזן), תמונה שיוויונית (סחרחורת, חוסר התמצאות מרחבית), תסמינים נוירולוגיים (כאב בראש, טעם מעוות וכו ').

בדיקות נוספות קובעות את נוכחותם או היעדרם של גורמים אחרים שעלולים להיות מעורבים כמו עגבת ו- HIV, תרופות אוטוטוקסיות ופתולוגיות סומטיות אחרות.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת להערכת מנגנון השמיעה, כמו גם לבדיקה הנוירולוגית. הממברנה הטימפנית נבדקת לצורך ניקוב, פריקה ונזק אחר. עצבי הגולגולת, המוח הקטן והמנגנון הווסטיבולרי נבדקים במהלך הבדיקה הנוירולוגית.

בין הסימנים החשודים שיש להשגיח עליהם (מלבד אובדן שמיעה חריף עצמו) הם:

• תפקידו לקוי של העצבים הגולגוליים;
• אסימטריה של תפיסת הצליל של האוזניים הימניות והשמאליות;
• תסמינים נוירולוגיים (חולשה מוטורית, הסימן של הורנר, אפאזיה, הפרעות חושיות, פגיעה תרמו-רגישות).

פגיעות טראומטיות, עובדת נטילת תרופות אוטוטוקסיות, תהליכים זיהומיים מתגלים בשלב הבדיקה הקלינית. פיסטולה perilymphatic מאופיינת בדרך כלל על ידי צליל נפיץ שקדמו לו בזמן הניקוב, כמו גם בחולשה, סחרחורת ורעש אוזניים שלאחר מכן.

הסימנים השליליים של אובדן שמיעה חריף כוללים תסמינים נוירולוגיים מוקד: רגישות לפנים לקויה, פגיעה בתפקוד המנדבולרי כנגע אפשרי של הצמד החמישי של עצבי הגולגולת, כמו גם המיפראזיס הפנים, סטייה או אובדן טעם, אשר נצפה כאשר הזוג השביעי של העצבים מושפע.

סחרחורת מצביעה על אובדן שמיעה חד-צדדי בשילוב תחושת גודש וטינטון, מצביע על תסמונת מנייר אפשרית. אם ישנם תסמינים של תגובה דלקתית (חום, פריחות, כאבי מפרקים), ניתן לחשוד בפתולוגיה זיהומית או אוטואימונית בסיסית.

אבחנה אינסטרומנטלית כוללת אודיומטריה, הדמיה לתהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת.

חולים עוברים אודיוגרפיה, לרוב הדמיית תהודה מגנטית עם ניגודיות, הרלוונטית במיוחד לאובדן שמיעה חריף חד צדדי.

אם יש אינדיקציה לטראומה האחרונה, MRI משמש גם באופן פעיל. טומוגרפיה ממוחשבת של העצמות הזמניות מתאימה להערכת המאפיינים הגרמיים של האוזן הפנימית ולאיתור פגמים מולדים, שברים, תהליכים ארוזיביים.

במידת הצורך, בדיקות סרולוגיות לזיהום ב- HIV או עגבת, בדיקות דם כלליות ובדיקות לאיכות מערכת קרישת הדם, מבוצעות בדיקות נוגדנים אנטי-גרעיניים.

חקירות נוספות עשויות לכלול:

• סריקת דופלקס של עורקים ברכיצפליים עם מיפוי זרימת דם דופלר צבעי (כדי להעריך את איכות זרימת הדם בכלי עורקים קרוטיים וחוליות);
• צילום רנטגן של עמוד השדרה צוואר הרחם (כדי לדמיין את מצב החוליות);
• MRI של בלוטת יותרת המוח.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבחין בין אובדן שמיעה חריף לחירשות. חירשות מאופיינת בשימור תפיסת הדיבור והתרבות, בעוד שאדם חירש כבר לא יכול לזהות דיבור אפילו בטווח הקרוב.

חירשות מוחלטת, בה המטופל מאבד את היכולת לתפוס צליל כלשהו, מאובחנת לעיתים רחוקות. על מנת לקבוע את מידת התהליך הפתולוגי, פונקציית השמיעה מוערכת בתדרי שיחה עם הולכה אווירית. סף השמיעה בחולים עם אובדן שמיעה הוא 26-90 דציבלים. אם סף השמיעה הוא יותר מ- 91 דציבלים, חירשות מאובחנת.

כפי שכבר צייננו לעיל, יש אובדן שמיעה מוליך עם נזק לחלקים המקשרים וקול-מוליכים קול, מה שמוביל לפגיעה בהובלה של גלי אוויר. הפתולוגיה חושפת את עצמה על ידי הידרדרות של חדות השמיעה, יתכן שיש תחושה של מלאות אוזניים, אך מצוין שימור הולכת העצם.

אובדן שמיעה חריף נוירו-סנסורי מתפתח במנגנון הקולטנים, עצב שמיעתי, מנגנון מוליך, קליפת המוח והתת-קליפת המוח. החדות של תפקוד השמיעה ונפחיה נפגעים, והולכת העצם מושפעת. התמונה הקלינית עשויה לכלול דרגות משתנות של הידרדרות של תפיסת הקול, רעשי אוזניים, הזיות שמיעתיות (המטופל שומע לכאורה מילים לא קיימות, מלודיות וכו ').

בנוסף, אובדן שמיעה חריף נבדל מאובדן שמיעה פתאומי, המתרחש בפתאומיות ונמשך עד 12 שעות.

יַחַס אובדן שמיעה חריף

הטיפול באובדן שמיעה חריף כולל אמצעים שמרניים, ואם צוין, כירורגיים. טיפול שמרני מתבצע הן על בסיס אשפוז והן על בסיס אשפוז, תלוי בחומרת הפתולוגיה.

תרופות מתאימות בתקופה החריפה של התהליך הדלקתי המשפיע על האוזן החיצונית, האמצעית והפנימית. המטופל עובר את שיפוי האוזניים - לפעמים פשוט הסר את תקע השעווה. קבעו חומרים אנטי-דלקתיים, אנטי-ויראליים, אנטיבקטריאליים, אשר נבחרים על סמך החומר הסיבתי הסביר של המחלה. לאחר ביטול התהליך החריף, ניתן להשתמש בפיזיותרפיה.

אם המטופל סובל מפתולוגיות כלי דם כרוניות, נקבע מסלול של טיפול נוירומטבולי.

התערבות כירורגית מורכבת מפלסטית של תעלת השמיעה החיצונית, עור התוף ושמיעתו.

במקרים חמורים מצוין השתלת שבלול, הכוללת הצבת מכשיר הלוכד וממיר צלילים לדחף חשמלי.

באופן כללי, הטיפול נועד להחזיר את תפקוד השמיעה, ובין היתר, לשמור על יכולות דיבור. ישנן אפשרויות טיפוליות רבות ושונות לחולים עם אובדן שמיעה חריף:

• טיפול אנטי-גרגרני וסקולרי;
• טיפול יונים ופלסמפרזה;
• טיפול בוויטמינים, טיפול בחמצן;
• דיקור סיני, רפלקסולוגיה.

כאשר מתפתח אובדן שמיעה חריף, חשוב לבצע אבחנה נכונה ולהפנות את כל המאמצים לטיפול בפתולוגיה הסיבתית.

אם אובדן השמיעה החריף הופך לכרוני, חלק מהמטופלים מעוניינים במכשירי שמיעה. זה כרוך בשימוש במכשיר הגדלה אלקטרוני שמונח מאחורי האוזן או בתעלת האוזן. המכשיר כולל מיקרופון, רמקול ומגבר - שבב המופעל על ידי סוללה קטנה. [15]

בתהליך של בחירת מכשיר שמיעה, חשוב להשיג את ההבנה הטובה ביותר של צלילים ותפיסה תקינה של נפחם. ישנם כיום הרבה מכשירים כאלה שהם נוחים, לא פולשניים ובעלי רבייה קולית באיכות גבוהה.[16]

הסוגים העיקריים של מכשירי שמיעה זמינים:

• מיקום מאחורי האוזן;
• האוזן (בהתאמה אישית באמצעות רושם אוזן).

באובדן שמיעה דו צדדי, השימוש במכשירים חיצוניים אינו יעיל, ולכן תותבות כירורגיות מצוינות במצבים כאלה.

תרופות

מרבית החולים עם אובדן שמיעה חריף מטופלים בקורטיקוסטרואידים. לרוב התרופה הנבחרת היא פרדניזולון במינון של 40-60 מ"ג לק"ג משקל גוף דרך הפה מדי יום למשך 1-2 שבועות, עם נסיגה הדרגתית נוספת של התרופה למשך 5 ימים. גלוקוקורטיקואידים מנוהלים לעתים קרובות יותר דרך הפה, לעתים קרובות פחות - טרנסטימפנית. מתן טרנססטימפנאלי יעיל יותר ומלווה לעתים קרובות פחות בתופעות לוואי. במקרים רבים משתמשים בגישה משולבת: קורטיקוסטרואידים ניתנים הן דרך הפה והן על ידי הזרקה בחלל הטימפני.

תרופות אנטי-ויראליות (תרופות אנטי-הרפטיות: famciclovir, valacyclovir) נקבעים כאשר מצוין. תזונה נטולת מלח, תוספי מינרלים עם מגנזיום ו/או אבץ, דקסטרן, ניפדיפין, פנטוקסיפילין 300 מ"ג או וינופוצט 50 מ"ג (ב 500 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטוני, לאט לאט במשך 2-3 שעות), הפרין (או פרוסטגלנדן E1), הומלצים.

בהתחשב בכך שכל נזק למבני האוזן הפנימית מלווה בפיתוח דלקת מקומית, מה שמשפיע עוד יותר לרעה על שחזור תפקוד הקול, המטופלים נקבעים באופן מחייב טיפול מערכתי בסטרואידים. לתרופות סטרואידים יש השפעה אנטי דלקתית בולטת, תורמים לייצוב איזון האלקטרוליטים באוזן הפנימית, מנרמל את הפוטנציאל האנדוקוציאלי, מגביר את זרימת הדם השבלולית. עם זאת, ישנם גם "מינוסים" של טיפול בסטרואידים, הכוללים את הסיכון המוגבר לתסמינים שליליים, כולל התפתחות של מחלות כיב פפטי, דלקת בלבלב, יתר לחץ דם, הפרעות מטבוליות, אוסטאופורוזיס, קטרקט, היפרגליקמיה וכו ', כמו גם בהתפתחות של עם זאת, היפרגליקמיה.

במקום מתן מערכתי של קורטיקוסטרואידים, מתן אינטראטמפנאלי או טרנססטובר אפשרי.

זריקת טרנססטובר משמשת לעיתים רחוקות יחסית, הנובעת מקשיים במינון התרופה. אם תמיסת התרופות מוזרקת ישירות אל חלל הטימפני, היא מובילה לריכוז מספיק בפרילמפה ואינו גורם לתופעות לוואי עזות כל כך בהשוואה למתן פנימי של סטרואידים.

הודות למחקרים רבים הוכח כי מתן מקומי של תרופות הורמונליות כמעט שווה ביעילות לשימושם המערכתי. וכאשר יש צורך במסלול ארוך, תמיד עדיף למתן intratympanal.

Dexamethasone ו- Methylprednisolone נקבעים באופן פעיל כחלק מהטיפול ההורמונלי אקטואלי לאובדן שמיעה חריף. היכולת האנטי דלקתית של דקסמטזון גבוהה פי חמישה מזו של מתילפרדניסולון. הכמות היחידה האופטימלית של דקסמטזון למתן טרנסטימפל היא 1 מ"ל של פתרון של 2.4%. אפשר להשתמש בריכוז נמוך יותר של דקסמטזון - עד 0.4%.

חשוב לזכור שאחד התנאים ליעילות הטיפול הטרנזימפנאלי הוא הובלה מדויקת של פיתרון התרופות למבני האוזן הפנימית. ניתן להשיג זאת על ידי הטיית ראשו של המטופל בזווית של 45 מעלות לצד הנגדי. אופטימלי להישאר במצב זה עד חצי שעה. המטופל שוכן בדרך כלל על הספה במהלך תקופה זו.

תרופה פופולרית נוספת - Mometasone Fuoate - היא סטרואידים נפוצים ברפואה, שמבטלת בהצלחה את התהליך הדלקתי ומתחילה לפעול כבר 12 שעות לאחר מתן המינון הראשון. התרופה מעכבת את הייצור והשחרור של היסטמין, אינטרלוקינים פרו-דלקתיים, לוקוטריאנים וכו ', מדגימה פעילות אנטי-אלרגית ואנטי-דלקתית בולטת. Mometasone נקבע לאובדן שמיעה חריף הנגרם כתוצאה מנזלת אלרגיית עונתית ובכל השנה, קרנף חריף, אדנואידטיס, פוליפוזה באף. התרופה משמשת באופן פנימי, 1-2 זריקות לכל מעבר באף מדי יום (המינון מחושב בהתאם לגיל המטופל ולחומרת התהליך הפתולוגי). לאחר השגת ההשפעה הטיפולית הנדרשת, מתבצע טיפול בתחזוקה - הזרקה אחת לכל מעבר באף בערב. Mometasone לא נקבע אם למטופל יש רגישות יתר לרכיבי התרופה, כמו גם בנוכחות פצעים פתוחים בחלל האף (למשל, הקשורים לטראומה). בין תופעות הלוואי האפשריות: דימומי אף, תחושת שריפה באף, כאב בראש. האפשרות להשתמש בתרופה במהלך ההיריון נדונה באופן אינדיבידואלי עם רופא.

טיפול בפיזיותרפיה

בנוסף לטיפול תרופתי מערכתי ומקומי, שיטות פיזיותרפיות שונות נמצאות בשימוש נרחב באובדן שמיעה חריף. ההשפעה היעילה של גורמים אלקטרופיזיים מוסברת על ידי אופטימיזציה אנרגטית של תהליכים ביולוגיים. הפעילות הטיפולית נקבעת על ידי שינויים פיזיים ברקמות הרקמות ברמה התאית והתת-תאי, כמו גם על ידי התגובה הכללית של האורגניזם.

שיטות הפיזיותרפיה הבאות מכונות לרוב על ידי מומחים: מומחים:

• אלקטרופורזה תרופתית;
• יישום זרמים משתנים המשפרים את טרופיות הרקמות ואת פעילות האנזים;
• מכשיר "Amplipulse", הכרוך בשימוש בזרמים מודולטים סינוסואידיים;
• גירוי חשמלי טרנסקרניאלי;
• קומפלקס פיזיותרפוי "Audioton", המספק חשיפה לזרם דופק בתדר נמוך ולשדה מגנטי חילופין בתדר נמוך של אינדוקציה נמוכה;
• הקרנה תוך-וסקולרית של הדם (יש השפעה גמילה, תרומבוליטית, מפעילה תיקון רקמות, מגבירה את ההתנגדות הסלולרית לפתוגנים).

יש להקדיש תשומת לב רבה להערכת מצב מערכת העצבים האוטונומית. השימוש בתיקון הדינאמי שלו, שיכול לספק שיקום פונקציונליות, התחדשות של מבנים סנסורוריאליים של מנתח השמיעה (בעזרת מכשיר "Simpatocor-01").

טיפול כירורגי

טיפול כירורגי מורכב מפלסטיקה של תעלת השמיעה החיצונית, הממברנה הטימפנית ושמיעת השמיעה. מכשירי הולכה אווירית משמשים למיטוב את פונקציית ההולכה האווירית הקיימת אך החלשה באוזן השמיעה. אם לא ניתן להשתמש במכשירים כאלה, ממוקם שתל לאוזן אמצעית.

במקרים קלים, התערבויות מורכבות ממיקרוסקופיית אוזניים, הסרת תקעים שעווה וגופים זרים מתעלות האוזן. עם זאת, במקרים חמורים מצוין השתלת שבלול, הכוללת הצבת מכשיר המסוגל ללכוד צלילים ולהמירם לדחפים חשמליים.

הניתוחים הנפוצים ביותר לשיפור השמיעה:

• טימפנופלסטיה של אוזניים היא התערבות המתבצעת כדי לשחזר את מיקומם של האובוסקים (Stapes, Malleus ו- Incus). הפעולה מתבצעת באמצעות הרדמה כללית דרך תעלת השמיעה החיצונית. מיקרוסקופ משמש לדיוק המניפולציה. ההתערבות הושלמה עם MyRingoplasty.
• MyRingoplasty הוא תיקון פלסטי של הממברנה הטימפנית, במיוחד לחולים עם טראומה או ניקוב של הממברנה. האזור הפגוע מכוסה בדש עור.
• Stapedoplasty היא התערבות המופיעה לחולים עם Otosclerosis. זה כרוך בהכנסת תותבת להחלפת האוסיקה השמיעתית.

במקרים חמורים עם התקדמות מתמדת של התהליך הפתולוגי, הרופא רשאי לרשום השתלה שבלולית - גרסה של מכשירי שמיעה, הכרוכה בהכנסת מערכת אלקטרודות לאוזן הפנימית של המטופל כדי להבטיח את תפיסת הצלילים על ידי אלקטרוסטילציה של הסיבים הבריאים שנותרו של עצב השמיעה. [17]

האינדיקציות העיקריות להשתלת שבלול:

• אובדן שמיעה דו-צדדי מתקדם עם סף של לפחות 90 דציבלים, שלא ניתן לתקן באמצעות מכשיר שמיעה;
• היעדר פתולוגיה סומטית חמורה במקביל וליקוי קוגניטיבי.

התוויות נגד:

• מחיקה מסומנת של איבר הספירלה;
• פתולוגיה של עצב השמיעה (כולל נוירנומה);
• מחלות מוקד במבני מוח קליפת המוח והתת-קליפתית;
• מבחן פרומונטורי שלילי.

במהלך ההתערבות, השתל מונח מתחת לעור שמאחורי אוזנו של המטופל. רשת האלקטרודות היוצאת מהשתל מוכנסת לשבלול. המבצע יכול להימשך כשעתיים, תקופת השיקום היא 4-6 שבועות. צלקת קטנה מאחורי האוזן נותרה לאחר הניתוח. [18]

מְנִיעָה

המדד העיקרי למניעת אובדן שמיעה חריף הוא בדיקות מונעות קבועות, החשובות במיוחד לאנשים הנוטים לפתח ליקוי שמיעה, כמו עובדים במתקני ייצור רועשים. גילוי בזמן של פתולוגיות אצל ילדים הוא גם חשוב, מכיוון שהפרעות לא מאובחנות עלולות לגרום לעיכובים בדיבור והתפתחות נפשית בעתיד.

יש להפנות את כל המאמצים לביטול גורמים שעלולים לגרום לאובדן שמיעה חריף.

מניעת אובדן שמיעה רלוונטית לאורך החיים, מיילוד ועד זקנה.

ניתן למנוע יותר ממחצית מכל המקרים של אובדן שמיעה חריף בקרב ילדים ומבוגרים על ידי נקיטת אמצעים כלליים:

• לתמוך בבריאותן של אמהות מצפות במהלך ההיריון, כמו גם ילדים מרגע שנולדו;
• לספק ייעוץ גנטי, חיסונים;
• לאתר ולטפל במחלות Otorhinolaryngologic באופן מתוזמן;
• הגן על איברי השמיעה מפני ההשפעות השליליות של רעש ותרכובות כימיות; [19], [20]
• שימוש נכון בתרופות למניעת פיתוח אובדן שמיעה כתוצאה מתרופות אוטוטוקסיות.

תַחֲזִית

איתור מוקדם של אובדן שמיעה חריף וגורמי הפעלה ממלא תפקיד מכריע בפרוגנוזה העתידית. חשוב לערוך בדיקות סינון שיטתיות לגילוי בזמן של מחלות אוטולרינגולוגיות וליקוי שמיעה קשור, במיוחד בקרב קבוצות בסיכון:

• פעוטות, ילדים בגיל הרך וילדי בית הספר;
• עובדי ארגונים שעבודתם קשורה לרעש מתמיד והשפעות רעילות;
• חולים שנאלצו ליטול תרופות אוטוטוקסיות;
• הקשישים והקשישים.

ניתן לבצע אבחנה הן בהגדרות אשפוז והן בהגדרות החוץ: כאשר מתגלה אובדן שמיעה חריף, יש לנקוט במדדים הנדרשים בהקדם האפשרי כדי לבטל את הגורם ולהקטין כל השפעה שלילית.

האמצעים הבאים ננקטים לשיפור הפרוגנוזה בקרב חולים עם אובדן שמיעה חריף:

• שימוש במכשירי שמיעה, תותבות שבלוליות ושתלים באוזן התיכונה;
• תרגול שפת סימנים וטכניקות אחרות;
• התערבויות שיקומיות למיטוב מיומנויות התקשורת.

פרוגנוזה טובה להחלמת שמיעה הייתה קשורה להיעדר סחרחורת, טיפול מוקדם (7 הימים הראשונים) ואובדן שמיעה פחות מ- 50 dB. לגיל לא הייתה השפעה על תהליך ההחלמה. [21]

בסימנים הראשונים לאובדן שמיעה חריף, יש צורך להתייעץ עם רופא בהקדם האפשרי: רופא כללי, רופא ילדים, אוטולרינולוג, רופא משפחה. באופן כללי, פתולוגיות אוזניים מטופלות על ידי Otolaryngological. אם עצב השמיעה מושפע, יש צורך בעזרת נוירולוג. יש גם התמחות נפרדת - אוטונורולוג. אמצעי שיקום מתבצעים עם מעורבות אפשרית של סורדולוג ופתולוג תעסוקתי. במקרים מסוימים עשוי להידרש סיוע של טראומטולוג. במקרים רבים (70-90%) אובדן שמיעה חריף הוא הפיך אם מבקשים עזרה רפואית בזמן - במהלך הימים הראשונים. חוסר טיפול או גישה טיפולית לא תקינה הוא כרוך בתוצאות שליליות, עד חירשות מוחלטת.

במקור הוויראלי של ההפרעה כמו גם באובדן שמיעה חריף אידיופתי, תפקוד השמיעה משוחזר בכמחצית מהמקרים. אצל החולים הנותרים, השמיעה משוחזרת רק חלקית. תקופת הטיפול הממוצעת היא 1.5-2 שבועות.

תקופת ההחלמה לאחר נטילת תרופות אוטוטוקסיות יכולה להיות שונה, שתלויה בסוג התרופה ובמינון שנלקח. במקרים מסוימים - לדוגמא, בהתפתחות הפרעות שמיעה על רקע הטיפול בחומצה אצטילסליצילית או בתילטיקה משתנה - התאוששות של התפקוד מתרחשת תוך יום. במקביל, שימוש ארוך טווח בהפרדות כימיות ואנטיביוטיקה במינונים גבוהים מוביל להתפתחות של אובדן שמיעה חריף, המתפתח בהדרגה לצורה כרונית יציבה.

רשימת ספרים ומחקרים סמכותיים הקשורים לחקר אובדן שמיעה חריף

1. "מדיה דלקת דלקת בשם: מושגי הטיפול והטיפול באמנות" - בעריכת סמואל רוזנפלד, שנת השחרור: 2018.
2. "Otorhinolaryngology ילדים: אבחון וטיפול" - מחבר: ריצ'רד מ. רוזנפלד, שנת הפרסום: 2012.
3. "אמצעי דלקת בשחיקה אצל תינוקות וילדים" - עורכים: צ'ארלס ד. בלוסטון, ג'רום או. קליין, שנה: 2007. קליין, שנת הפרסום: 2007.
4. "אמצעי דלקת חריפה בשחיקה בילדים: מדריך מעשי לאבחון וניהול" - מחבר: אלן מ. פרידמן, שנת השחרור: 2016.
5. "אמצעי דלקת אוזה: הנחיות תרגול קליני" - פורסם על ידי האגודה האמריקאית לאוטולרינגולוגיה - שנה: 2016.
6. "אמצעי דלקת דלקת בשם: מיקוד למגיפה השקטה" - מחברים: דייוויד מ. באגולי, כריסטופר R.C. Dowrick, שנת השחרור: 2018.
7. "ההתקדמות האחרונה בתקשורת דלקת דלקת אוזה: הליכי הסימפוזיון הבינלאומי החמישי" - עורכים: ריצ'רד א. צ'ול, ד"ר, PhD, דייוויד ד. לים, MD, et al, שנת השחרור: 2003.

סִפְרוּת

• Palchun, V. T. Otorhinolaryngology. מדריך לאומי. מהדורה קצרה / נערך על ידי V. V. т. Palchun. - מוסקבה: Geotar-Media, 2012.
• Palchun V.T., Guseva A.L., Levina Y.V., Chistov S.D. מאפיינים קליניים של אובדן שמיעה חיישני חריף המלווה על ידי סחרחורת. עלון Otorhinolaryngology. 2016; 81 (1): 8-12.
• גישות מודרניות וכיוונים מבטיחים בטיפול באובדן שמיעה חיישני חריף של בראשית אקוטראומטית. Kuznetsov M.S.*1, Morozova M.V.1, Dvoryanchikov V.V.1, Glaznikov L.A.1, Pastushenkov V.L.1, Hoffman V.R.1 Journal: Bultin of Otorhinolaryngology. נפח: 85 מספר: 5 שנה: 2020 עמודים: 88-92
• מחקר על היבטים אימונולוגיים של הפתוגנזה של אובדן שמיעה סנסורנורלי. Journal of Russian Otorhinolaryngology, 2007.