אובדן שמיעה חריף

אובדן שמיעה חריף הוא תופעה של הידרדרות הולכת וגוברת במהירות של תפקוד השמיעה, כאשר אדם מתחיל לתפוס ולהבין את הסביבה הסובבת, כולל צלילים מדוברים. מצב פתולוגי זה יכול להיות קשור למגוון סיבות, הוא מקשה מאוד על ההישרדות בחברה ומאופיין באובדן היכולת לקלוט ולפרש צלילים. ידועות מספר דרגות של אובדן שמיעה חריף, בנוסף לכך קיימות אפשרויות סיווג נוספות. הטיפול מורכב, מקיף ותלוי בסיבה הבסיסית להפרעה. [ 1 ]

אובדן שמיעה חריף הוא פגיעה הפיכה או קבועה בחדות השמיעה (תפיסת צליל בעוצמה נמוכה) ובעוצמת הצליל (טווח תדרים מופחת או חוסר יכולת לקלוט תדרים בודדים).

מנגנון ניתוח השמיעה כולל את האוזן החיצונית, המורכבת מאפרכסת, לוכד ומכוון גלים מכניים הנישאים באוויר אל תעלת השמיעה החיצונית. תנודות הקול מוגברות בתעלה ולאחר מכן מועברות לקרום התוף, אשר בתורו מעבירה אותן למערכת האוזן התיכונה. האוזן התיכונה היא חלל שבו ממוקמות שלוש עצמות שמיעה: פטיש האוזן, העתק והעוקם. הפטיש מחובר לקרום האוזן, וישנם מפרקים בין כל העצמות. המנוע שלהן תורם להגברת הגל עד פי 15.

חלל האוזן התיכונה זורם לחלל האוזן הפנימית, שמנגנון השמיעה שלו מיוצג על ידי שבלול האוזן, המלא בנוזל. כאשר הנוזל נע, הלוח עם המבנים החישתיים שלו נע, והופך גלים מכניים לתנודות חשמליות. הדחף מועבר דרך עצב השמיעה, מגיע לאונה הטמפורלית של קליפת המוח, שם המידע המתקבל מנותח ונוצרת תפיסת צליל. [ 2 ]

גלי קול מועברים לא רק דרך האוויר אלא גם דרך רקמת עצם. אדם רגיל מנתח צלילים בטווח התדרים של 16-20 אלף הרץ, כאשר הרגישות הגבוהה ביותר היא בטווח של 1-4 אלף הרץ. בגיל העמידה (25-35 שנים) תפיסת הצליל טובה יותר בתדרי גלים של 3,000 הרץ, ובגיל מבוגר היא מתקרבת לאלף הרץ, דבר הנובע משינויים הקשורים לגיל במבנים של האוזן הפנימית.

צלילים מחוץ לטווחים אלה ניתנים לקלט על ידי מנגנון השמיעה, אך הם אינם הופכים לתחושה.

עוצמת הקול שאדם תופס נעה בדרך כלל בטווח של 0-140 דציבלים (עוצמת הלחישה היא כ-30 דציבלים, עוצמת הדיבור היא כ-50 דציבלים). קול מעל 120-130 דציבלים גורם לעומס יתר על האיברים ומגביר את הסבירות לטראומה שמיעתית.

מנתח השמיעה מסוגל להסתגל לעוצמות צליל שונות הנתפסות על ידי ויסות עצמי של סף הרגישות שלו. כשל בתהליך ויסות זה עלול להוביל לעייפות שמיעתית, התאוששות מאוחרת של המנתח, אשר עם הזמן גורמת לפגיעה קבועה בתפקוד האיבר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אובדן שמיעה הוא נושא עולמי דחוף, שכן אחוז האנשים הסובלים מאובדן שמיעה נוטה לעלות בהתמדה. על פי ההערכות, 1.57 מיליארד אנשים ברחבי העולם סבלו מאובדן שמיעה בשנת 2019, המהווים אחד מכל חמישה אנשים (20.3%), מתוכם 403.3 מיליון (357.3-449.5) סבלו מאובדן שמיעה בינוני או גדול יותר לאחר התאמה לשימוש במכשירי שמיעה ו-430.4 מיליון (381.7-479.6) ללא התאמה. המספר הגדול ביותר של אנשים עם אובדן שמיעה בינוני עד עמוק התגורר באזור מערב האוקיינוס השקט (127-1 מיליון). מכלל האנשים עם אובדן שמיעה, 62-1% (60-2-63-9) היו מעל גיל 50. הערכה זו צפויה לגדול ל-630 מיליון עד 2030 וליותר מ-900 מיליון עד 2050. [ 3 ] בקרב אנשים בגילאי 12 ומעלה בארה"ב, כמעט אחד מכל שמונה סובל מאובדן שמיעה דו-צדדי, וכמעט אחד מכל חמישה סובל מאובדן שמיעה חד-צדדי או דו-צדדי. [ 4 ]

אובדן שמיעה חריף יכול להתרחש גם אצל ילדים. אובדן שמיעה מוקדם אינו ניתן לטיפול משום שלתינוקות עדיין אין את המיומנות לפרש צלילים בצורה נכונה. מקרים מאוחרים של אובדן שמיעה מטופלים בצורה יעילה יותר אם מתגלים בשלבים מוקדמים של ההתפתחות.

אובדן שמיעה חושי-עצבי חריף מתרחש בכ-27 מקרים לכל מאה אלף אוכלוסייה.

על פי תחזיות מומחים מאכזבות, בעוד 30 שנה, עד 2.5 מיליארד אנשים בעולם יסבלו מצורה כלשהי של אובדן שמיעה, כאשר כ-700 מיליון יסבלו מאחת ההשלכות העיקריות של אובדן שמיעה - חירשות.

יותר ממיליארד אנשים נמצאים בסיכון לפתח אובדן שמיעה חריף מדי יום עקב האזנה למוזיקה בעוצמת קול מוגזמת.

בהתחשב במגמה הנוכחית, בעוד 20 עד 30 שנה, אחד מכל עשרה אנשים על פני כדור הארץ יסבול מאובדן שמיעה מגביל.

גורם ל של אובדן שמיעה חריף

אובדן שמיעה חריף יכול לנבוע מפתולוגיות דלקתיות זיהומיות, ניאופלסטיות, נוירולוגיות, מטבוליות, אוטולוגיות או כלי דם. אובדן שמיעה חריף יכול לעיתים לנבוע גם משימוש בתרופות אוטוטוקסיות.

בין הסיבות העיקריות:

• פגיעות ראש ואוזניים (כולל ברוטראומות), מחלות אוזניים ופגמים בעור התוף כתוצאה מטראומה ודלקת אוזניים תיכונה;
• חשיפה לרעש חזק ומתמיד (בעבודה, האזנה למוזיקה וכו'); [ 5 ]
• מכשולים מכניים (פקקי שעווה), גופים זרים תוך-אוזניים;
• תהליכי גידול, כוזבים (כולסטומה) ואמיתיים (סרטן);
• דימום באוזן התיכונה;
• נזק למפרק בין עצמות השמיעה (עקב טראומה, מחלות דלקתיות);
• נטילת תרופות אוטוטוקסיות;
• שיכרון תעשייתי (אנילין, בנזן, סטירן, קסילן וכו'); [ 6 ]
• תהליכים זיהומיים (זיהומים ויראליים של דרכי הנשימה העליונות, [ 7 ] דלקת קרום המוח ודלקת קרציות, דלקת אפידפרוטאוזיס, חצבת, דיפתריה וכו'); [ 8 ]
• פתולוגיות מטבוליות וכלי דם (יתר לחץ דם, שבץ מוחי, סוכרת, [ 9 ] תת פעילות של בלוטת התריס).

גורמי סיכון

אובדן שמיעה חריף מתרחש לרוב במצבים הבאים:

• דלקת אוזניים תיכונה היא תהליך דלקתי המשפיע על האוזן החיצונית, התיכונה והפנימית. המחלה לרוב חד צדדית באופייה. התסמינים העיקריים כוללים כאבי אוזניים, הידרדרות בשמיעה וחום. חולים עם דלקת אוזניים תיכונה מתלוננים על תחושות של "ירי" באוזן, ייתכן שיש פנים עקומות כאשר הפתולוגיה מתפשטת לעצב הפנים. עם דלקת של האוזן הפנימית, נצפות בחילות, פגיעה באיזון וסחרחורת.
• מחלת מנייר היא פתולוגיה הפוגעת באוזן הפנימית וקשורה לעלייה בנפח הנוזלים באיבר הספירלי. המחלה מופיעה בדרגות שונות של אובדן שמיעה, סחרחורת, בחילות ורעש אוזניים.

חלק מגורמי הסיכון הנפוצים ביותר לאובדן שמיעה חריף כוללים:

• נטייה תורשתית (ליקוי שמיעה מאובחן אצל קרובי משפחה);
• פתולוגיות זיהומיות-דלקתיות, ויראליות, הן אצל המטופל עצמו והן אצל אמו במהלך ההריון;
• שימוש תכוף, קבוע, לא יציב וממושך בתרופות אוטוטוקסיות;
• טראומת ראש, פגיעות בשלד הלסתות;
• נגעים היפוקסיים-איסכמיים, דימומיים של מערכת העצבים המרכזית;
• רמות כולסטרול גבוהות בדם קשורות לעיתים קרובות להתפתחות אובדן שמיעה;
• שימוש לרעה באלכוהול מוביל לתקלות בחלק הקולטנים של מנתח השמיעה, ומשפיע לרעה על תפיסת הצליל (במיוחד בתחום התדרים הגבוהים);
• טראומה אקוסטית גורמת נזק לתאי השערה של שבלול האוזן ולשיבוש העברת הקול לעצב השמיעה;
• לחץ חמור, זעזועים עצביים (כולל כרוניים).

תהליכים זיהומיים מסוימים עלולים להוביל לאובדן שמיעה חריף על רקע טיפול מתמשך, או מיד לאחר סיומו. במצבים כאלה, הגורמים הם לרוב דלקת קרום המוח בעלת אטיולוגיה מיקרוביאלית, מחלת ליים, נגעים ויראליים באיבר הספירלה. הפתולוגיות הבסיסיות הנפוצות ביותר הן דלקת אפידפרוטאוזיס וזיהום בהרפסווירוס.

במקרים מסוימים, אובדן שמיעה חריף עשוי להיות התסמין הראשון של תהליכים פתולוגיים אחרים, כגון נוירומה שמיעתית, מחלת מנייר, שבץ מוחי במוח הקטן או טרשת נפוצה.

תסמונת קוגן היא פתולוגיה אוטואימונית נדירה המאופיינת בנזק לקרנית ולאוזן הפנימית. ביותר ממחצית המקרים, המחלה מתחילה עם תחילתה של אובדן שמיעה חריף. כ-20% מהחולים סובלים מדלקת כלי דם מערכתית מורכבת, כולל תהליך דלקתי מסכן חיים של דופן אבי העורקים.

אובדן שמיעה חריף שכיח במחלות המטולוגיות - במיוחד אנמיה חרמשית, לוקמיה, ומקרוגלובולינמיה של וולדנסטרום.

פתוגנזה

הבסיס הפתומורפולוגי להתפתחות אובדן שמיעה חריף של אטיולוגיה סנסורינוירלית טמון בחסר כמותי של אלמנטים עצביים בחלקים שונים של מנתח השמיעה, משבלול השבלול ועד לחלק המרכזי - קליפת המוח השמיעתית של האונה הטמפורלית של המוח. נזק לאיבר הספירלי מוביל לפגיעה בשמיעה תפיסתית עד כדי אובדן שמיעה.

המנגנונים המדויקים של אובדן שמיעה חריף הקשור לפגיעה בתפיסת צליל עדיין נמצאים בחקירה. מחקרים מתמשכים מצביעים על כך שלחולים עם אובדן שמיעה חריף יש ריכוזים גבוהים של ציטוקינים מעודדי דלקת באוזן הפנימית. דבר זה תורם להיווצרות תגובה דיסטרופית בתאי השערה של הקולטנים ההיקפיים של מנתח השמיעה, איבר קליפת המוח.

עלייה במספר הציטוקינים יכולה להיגרם על ידי מספר גורמים אטיולוגיים: זיהום, שכרות, הפרעות בכלי דם, לחץ, תהליך ניווני-דיסטרופי בעמוד השדרה, השפעה שלילית של גורמים חיצוניים מזיקים וכו'.

הקרבה האנטומית והפיזיולוגית הקרובה בין המנגנון השמיעתי והווסטיבולרי מסבירה את התרחשותה של פגיעה משולבת בשתי מערכות אלו. רוב החולים מראים סימנים וסטיבולריים כגון סחרחורת סיסטמית, הפרעות סטטיות, בעיות קואורדינציה, הליכה ובחילות. עם זאת, אצל חלק מהחולים, הרכיב הווסטיבולרי מזוהה רק כאשר מתבצעת אבחון מתאים. לעתים קרובות במיוחד, הפרעות שמיעה ווסטיבולריות מזוהות בו זמנית על רקע הפרעות במחזור הדם החריפות באגן של עורק הלבירינת או נוירינומה אקוסטית (שוואנומה וסטיבולרית).

תסמינים של אובדן שמיעה חריף

התסמין הקליני העיקרי של אובדן שמיעה חריף הוא הידרדרות מהירה של השמיעה במשך מספר ימים (בדרך כלל 2-3 ימים עד שבוע). הסימנים הראשונים נראים כמעט מיד:

• האדם מתחיל לבקש לחזור על מה שנאמר;
• מגביר את עוצמת הקול בזמן צפייה בטלוויזיה;
• דיבורו נעשה חזק מהרגיל;
• כאשר צריך להתרכז בצלילים, הפאנגים מתעייפים במהירות והופכים לעצבניים.

באופן כללי, התמונה הקלינית משתנה, בהתאם לשלב התהליך הפתולוגי. לפיכך, בשלב 1, ישנן בעיות בתפיסת דיבור בלחישה ושיחות שקטות. שלב 2 כבר מאופיין בהופעת בעיות בתפיסת דיבור תקין: בן השיח צריך לדבר בקול רם מהרגיל כדי להישמע ולהיות מובן.

השלב השלישי מאופיין בפגיעה חמורה למדי בתפקוד השמיעה. המטופל מפסיק להגיב אפילו לשיחות רועשות יחסית ולרעשים. בשלב 4, אין רגישות אפילו לצלילים חזקים.

השלב הקליני הסופי הוא חירשות מוחלטת.

בילדות (במיוחד בגיל הרך), אובדן שמיעה חריף מוגדר על ידי הסימנים הבאים:

• ילד מעל גיל 4-5 חודשים אינו פונה למקורות קול;
• אין תגובה לשמו שלו;
• תגובה לאנשים אחרים מופיעה רק כאשר נוצר איתם קשר חזותי;
• אין פעילות דיבור בגיל שנה ומעלה.

הסימן הראשון לאובדן שמיעה חושי-עצבי חריף הוא עלייה בסף הכאב של תפיסת צליל. המטופל מתחיל להגיב בכאב אפילו לצלילים לא חזקים במיוחד.

פיסטולות פרילימפטיות עשויות להיווצר בין האוזן התיכונה לאוזן הפנימית במקרה של שינויים חזקים בלחץ הסביבה או עומס יתר פיזי. פיסטולות פרילימפטיות יכולות להיות מולד, אך אובדן שמיעה חריף יכול להתרחש לאחר טראומה או שינויים פתאומיים בלחץ.

על רקע נטילת תרופות אוטוטוקסיות, אובדן שמיעה חריף יכול להתרחש תוך 1-2 ימים, וזה נפוץ במיוחד במקרה של מנת יתר של תרופות כאלה. ישנם תיאורים של פתולוגיה גנטית נדירה, המאופיינת בהשפעה עזה יותר של אמינוגליקוזידים.

שלבים

אובדן שמיעה חריף דרגה 1 מאופיין בלקות שמיעה שבה אדם אינו יכול לתפוס צלילי דיבור של כ-26-40 דציבלים בסביבה רגילה.

אובדן שמיעה חריף דרגה 2 הוא ליקוי שמיעה שבו אדם אינו יכול עוד לתפוס צלילי דיבור בעוצמה בינונית - כ-41-55 דציבלים.

אובדן שמיעה חריף בדרגה 3 מצביע על תפיסת צליל לקויה בטווח של רוב הצלילים - כ-56-70 דציבלים. התקשורת הופכת לבעייתית, שכן כל שיחה תדרוש מאמץ ניכר מצד המטופל.

אובדן שמיעה חריף בדרגה רביעית מאופיין בכך שהמטופל שומע רק צלילים חזקים מאוד (71-90 דציבלים). כמעט בלתי אפשרי לתקשר עם אדם כזה ללא שימוש במכשיר שמיעה.

במקרים מורכבים אף יותר, כאשר המטופל אינו יכול לשמוע צלילי דיבור בטווח של יותר מ-90 דציבלים, האבחנה אינה אובדן שמיעה, אלא חירשות מוחלטת. [ 10 ]

טפסים

אנשים שאיבדו את היכולת לשמוע באופן תקין (עם סף שמיעה של 20 דציבלים או פחות בשתי האוזניים) סובלים מאובדן שמיעה. דרגת אובדן השמיעה יכולה להיות קלה (קלה), בינונית, חמורה או עמוקה. אובדן שמיעה חריף יכול להתרחש באחת האוזניים או בשתיהן, מה שמקשה הרבה יותר על תפיסת צלילים.

המונח אובדן שמיעה חריף מתייחס לחולים עם אובדן שמיעה חריף הנע בין קל לחמור. בדרך כלל, אנשים כבדי שמיעה משתמשים במכשירי שמיעה, תותבות שבלול ומכשירים אחרים כדי לשפר את שמיעתם, ומפעילים כתוביות בעת צפייה בתוכניות.

סיווג אובדן שמיעה חריף לוקח בחשבון את מידת הפגיעה ואת רמתה. הגורמים העיקריים לפתולוגיה נחשבים להלן:

• אובדן שמיעה חושי-עצבי חריף ידוע גם כאובדן שמיעה חושי-עצבי. רמת האוזן הפנימית ממירה ויברציות מכניות לדחפים חשמליים. תהליך זה נפגע אם תאי השערה מתים, וכתוצאה מכך תפיסת צליל לקויה ומעוותת. אובדן שמיעה חושי-עצבי חריף מלווה בירידה בסף הכאב של תפיסת צליל. בדרך כלל, סף זה הוא כ-100 דציבלים, אך אצל חולים עם אובדן שמיעה חושי-עצבי, כאב תופס צליל מופיע גם אם סף השמיעה חורג מעט. הבעיה מתפתחת לעיתים קרובות בהפרעות במיקרו-סירקולציה באוזן הפנימית, עם לחץ נוזלים מוגבר באוזן הפנימית (מחלת מנייר), במחלות של עצב השמיעה וכו'. הבעיה יכולה להיגרם גם ממחלות זיהומיות. היא יכולה להיגרם גם מתהליכים זיהומיים-דלקתיים (דלקת אפידפרוטיטיס, דלקת קרום המוח, חצבת, תסמונת הכשל החיסוני האנושי), הרבה פחות מפתולוגיות אוטואימוניות (בפרט, גרנולומטוזיס של וגנר). [ 11 ]
• אובדן שמיעה דו-צדדי חריף הוא בעיה מורכבת שיכולה להתרחש עקב זיהום או טראומה, או עקב תרופות מסוימות. לדוגמה, אובדן שמיעה עשוי להתרחש לאחר טיפול אנטיביוטי באמינוגליקוזידים (מונומיצין, גנטמיצין, קנמיצין או נאומיצין). אובדן שמיעה דו-צדדי הפיך מופיע על רקע טיפול בתרופות משתנות מסוימות, מקרולידים, תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות. בנוסף, חשיפה שיטתית לרעש מוגזם, שכרות כרונית (עופרת, כספית, תרכובות פחמן חד-חמצני) הן לעיתים קרובות הגורמים לכך.
• אובדן שמיעה חריף בצד ימין הוא ליקוי שמיעה חד צדדי, כמו גם אובדן שמיעה חריף בצד שמאל. הבעיה נגרמת לרוב מטראומה ומחלות של האוזן והיווצרות פקק שעווה. הסבירות לפקק עולה במיוחד עם היגיינה לקויה, כאשר מטופלים אינם מנקים את השעווה מתעלות האוזן, אלא דוחפים אותה פנימה, דוחסים אותה וחוסמים בהדרגה את המעבר השמאלי או הימני. סיבה פחות שכיחה לנגעים חד צדדיים נחשבת לתהליך גידולי.
• אובדן שמיעה מעורב חריף נובע משילוב של גורמים שיכולים לגרום לאובדן שמיעה הולכתי ותחושתי-עצבי. פתולוגיה זו דורשת גישה טיפולית מיוחדת ושימוש במכשירי שמיעה מתוחכמים.
• אובדן שמיעה הולכתי חריף נגרם עקב מכשול בכיוון הולכת הקול והגברתו. חסימות יכולות להתרחש באוזן החיצונית, לדוגמה, פקקי שעווה, גידולים, דלקת אוזניים חיצונית או פגמים התפתחותיים. אם הבעיה מתרחשת באוזן התיכונה, מדובר בטראומה לעצמות השמיעה ו/או לעור התוף, דלקת אוזניים תיכונה או דלקת אוזניים תיכונה דביקה, אוטוסקלרוזיס, דלקת טובו-אוזניים.

סיבוכים ותוצאות

אם אובדן שמיעה חריף אינו מטופל בזמן, הבעיה עלולה להתפתח לחירשות מוחלטת ועלולה גם להשפיע לרעה על היבטים רבים של החיים, כגון תקשורת, יכולת קוגניטיבית, השכלה ותעסוקה.

ילדים עם בעיה זו מתמודדים עם קשיים ברכישת השכלה וביצירת קשרים חברתיים עם בני גילם. בקרב מבוגרים עם אובדן שמיעה קיים שיעור אבטלה גבוה יחסית; חולים רבים נאלצים לעבור לעבודה פחות מיומנת, דבר המשפיע לרעה על התנאים החברתיים.

אובדן שמיעה חמור מגביר משמעותית את הסיכון לפתח מצבי דיכאון, ללא קשר לגיל ולהיסטוריה הרפואית של האדם. [ 12 ] על פי הסטטיסטיקה, יותר מ-10% מהחולים עם פתולוגיה חמורה סובלים מדיכאון בעתיד, בעוד שאצל אנשים עם תפקוד שמיעה תקין הם מאובחנים רק ב-5% מהמקרים.

התקפי פאניקה אופייניים גם לחולים עם אובדן שמיעה קל אפילו (ב-30-59% מהחולים). עם השנים, כאשר אובדן שמיעה חריף הופך לכרוני, מדד זה עולה משמעותית. בנוסף, הסיכון לפתח הזיות, פסיכוזה ומצבים פרנואידיים עולה.

תופעות מאוחרות כוללות בדידות, בידוד חברתי.

בעיות בזיהוי מקורות הצלילים, או בזיהוי צלילים בלתי מובנים, עלולות לעורר הזיות.

בנוכחות רעש או צלצול אוזניים מתמידים, מתפתח לעיתים קרובות מצב של דיכאון קליני, כאשר הצליל המתמיד מדכא ומדכא את המצב הרגשי. רוב המטופלים מתלוננים על רגישות מוגזמת לקולות ונדודי שינה ולאחר מכן ישנוניות במהלך היום.

אנשים מבוגרים הסובלים כבדי שמיעה סובלים לעיתים קרובות מדמנציה. [ 13 ] קיים קשר מוכח בין בעיות שמיעה סניליות וירידה קוגניטיבית לבין התפתחות דמנציה (הסיכונים עולים פי 2-5, בהתאם למידת הפתולוגיה). [ 14 ]

אובדן שמיעה אצל מבוגרים קשור במקרים רבים להידרדרות כללית של הבריאות. זוהי אינה תוצאה ישירה, אלא עקיפה, הנגרמת משינויים במצב הפסיכו-רגשי של המטופל: לחץ כרוני, פחד, דיכאון. כתוצאה מכך, מתפתחות ומחמירות פתולוגיות סומטיות - בפרט, יתר לחץ דם וסוכרת.

אבחון של אובדן שמיעה חריף

אם אדם חשוד באובדן שמיעה חריף, הוא נקבע לו מספר בדיקות מורכבות, שבמהלכן הרופא מגלה את הגורם האפשרי להפרעה, מעריך את היקף השינויים הפתולוגיים.

כחלק מאמצעי האבחון הראשוניים, המומחה משחזר דיבור מדובר ולוחש ומגלה כיצד המטופל שומע אותו.

ההיסטוריה צריכה לכלול אינדיקציה להופעה חריפה של אובדן שמיעה, דבר הכרחי כדי לשלול פתולוגיה כרונית. כמו כן, יש צורך לקבוע האם התהליך הוא חד צדדי או דו צדדי, ולגלות את האירוע הקודם שייתכן שגרם להתפתחות ההפרעה (טראומה, זיהום וכו'). אובדן שמיעה חריף עשוי להתאפיין בתמונה קלינית של האוזן (למשל, הפרשה מהאוזן), תמונה וסטיבולרית (סחרחורת, חוסר התמצאות במרחב), תסמינים נוירולוגיים (כאב בראש, טעם מעוות וכו').

בדיקות נוספות קובעות את נוכחותם או היעדרם של גורמים פוטנציאליים אחרים כגון עגבת ו-HIV, תרופות אוטוטוקסיות ופתולוגיות סומטיות אחרות.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת להערכת מנגנון השמיעה, כמו גם לבדיקה הנוירולוגית. קרום התוף נבדק לאיתור נקבים, הפרשות ופגיעות אחרות. עצבי הגולגולת, המוח הקטן והמנגנון הווסטיבולרי נבדקים במהלך הבדיקה הנוירולוגית.

בין הסימנים החשודים שיש לשים לב אליהם (מלבד אובדן שמיעה חריף עצמו) נמצאים:

• תפקוד לקוי של עצבי הגולגולת;
• אסימטריה של תפיסת צליל באוזניים ימין ושמאל;
• תסמינים נוירולוגיים (חולשה מוטורית, סימן הורנר, אפזיה, הפרעות חושיות, רגישות תרמית לקויה).

פגיעות טראומטיות, נטילת תרופות אוטוטוקסיות ותהליכים זיהומיים מתגלים בשלב הבדיקה הקלינית. פיסטולה פרילימפטית מאופיינת בדרך כלל בצליל נפץ מקדים בזמן הניקוב, כמו גם חולשה, סחרחורת ורעש אוזניים לאחר מכן.

הסימנים הלא רצויים לאובדן שמיעה חריף כוללים תסמינים נוירולוגיים מוקדיים: רגישות לקויה בפנים, תפקוד לקוי של הלסת התחתונה כפגיעה אפשרית בזוג העצבים החמישי של הגולגולת, כמו גם המיפרזיס של הפנים, סטייה או אובדן טעם, הנצפים כאשר זוג העצבים השביעי מושפע.

אובדן שמיעה חד-צדדי משתנה בשילוב עם תחושת גודש וטינטון, סחרחורת מצביעים על תסמונת מנייר אפשרית. אם ישנם תסמינים של תגובה דלקתית (חום, פריחות, כאבי מפרקים), ניתן לחשוד בפתולוגיה זיהומית או אוטואימונית בסיסית.

אבחון אינסטרומנטלי כולל אודיומטריה, דימות תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת.

מטופלים עוברים בדיקת שמע, לרוב באמצעות דימות תהודה מגנטית עם חומר ניגוד, דבר הרלוונטי במיוחד לאובדן שמיעה חד-צדדי חריף.

אם יש אינדיקציה לטראומה אחרונה, נעשה שימוש פעיל גם ב-MRI. טומוגרפיה ממוחשבת של העצמות הטמפורליות מתאימה להערכת המאפיינים הגרמיים של האוזן הפנימית ולאיתור פגמים מולדים, שברים, תהליכים שחיקתיים.

במידת הצורך, מבוצעות בדיקות סרולוגיות לזיהום HIV או עגבת, בדיקות דם כלליות ובדיקות לאיכות מערכת קרישת הדם, בדיקות נוגדנים אנטי-גרעיניים.

חקירות נוספות עשויות לכלול:

• סריקה דופלקס של עורקים ברכיוצפליים עם מיפוי זרימת דם דופלר צבעוני (להערכת איכות זרימת הדם בכלי הדם העורקיים הקרוטידיים והחוליים);
• צילום רנטגן של עמוד השדרה הצווארי (להמחשת מצב החוליות);
• MRI של בלוטת יותרת המוח.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבחין בין אובדן שמיעה חריף לבין חירשות. חירשות מאופיינת בשימור תפיסת הדיבור ושחזורו, בעוד שאדם חירש אינו יכול עוד לזהות דיבור אפילו מטווח קרוב.

חירשות מוחלטת, שבה המטופל מאבד את היכולת לקלוט צלילים כלשהם, מאובחנת לעיתים רחוקות. על מנת לקבוע את מידת התהליך הפתולוגי, תפקוד השמיעה מוערך בתדרי שיחה עם הולכת אוויר. סף השמיעה בחולים עם אובדן שמיעה הוא 26-90 דציבלים. אם סף השמיעה הוא יותר מ-91 דציבלים, חירשות מאובחנת.

כפי שכבר הזכרנו לעיל, קיים אובדן שמיעה הולכתי עם נזק לחלקים הקולטים והמוליכים קול, מה שמוביל לפגיעה בהולכת גלי אוויר. הפתולוגיה מתבטאת בהידרדרות חדות השמיעה, ייתכן תחושה של סתימת אוזניים, אך נצפית שימור של הולכת עצם.

אובדן שמיעה נוירו-סנסורי חריף מתפתח במנגנון הקולטן, עצב השמיעה, מנגנון ההולכה, אזורים קורטיקליים ותת-קורטיקליים. חדות התפקוד השמיעתי ועוצמתו נפגעים, והולכת העצם מושפעת. התמונה הקלינית עשויה לכלול דרגות שונות של הידרדרות בתפיסת הצליל, רעשי אוזניים, הזיות שמיעה (המטופל לכאורה שומע מילים שאינן קיימות, מנגינות וכו').

בנוסף, אובדן שמיעה חריף מובחן מאובדן שמיעה פתאומי, המתרחש בפתאומיות ונמשך עד 12 שעות.

יַחַס של אובדן שמיעה חריף

טיפול באובדן שמיעה חריף כולל צעדים שמרניים, ואם יש צורך, ניתוחיים. טיפול שמרני מתבצע הן על בסיס אשפוז והן על בסיס אמבולטורי, בהתאם לחומרת הפתולוגיה.

טיפול תרופתי מתאים בתקופה האקוטית של התהליך הדלקתי המשפיע על האוזן החיצונית, התיכונה והפנימית. המטופל עובר שטיפת אוזניים - לפעמים פשוט מסיר את פקק השעווה. רשום חומרים אנטי דלקתיים, אנטי-ויראליים ואנטיבקטריאליים, הנבחרים על סמך הגורם הסיבתי הסביר למחלה. לאחר סילוק התהליך האקוטי, ניתן להשתמש בפיזיותרפיה.

אם המטופל סובל מפתולוגיות כרוניות של כלי דם, נקבע קורס של טיפול נוירומטבולי.

התערבות כירורגית כוללת ניתוח פלסטי של תעלת השמיעה החיצונית, עור התוף ועצמות השמיעה.

במקרים חמורים, מומלץ לבצע השתלת שבלול, הכוללת החדרת מכשיר אשר לוכד וממיר צלילים לדחף חשמלי.

באופן כללי, הטיפול מכוון לשיקום תפקוד השמיעה, ובין היתר, לשמירה על יכולות הדיבור. קיימות אפשרויות טיפוליות רבות ושונות עבור חולים עם אובדן שמיעה חריף:

• טיפול נוגד צבירה וטיפול בכלי דם;
• טיפול ביונים ופלזמפרזיס;
• טיפול בוויטמינים, טיפול בחמצן;
• דיקור סיני, רפלקסולוגיה.

כאשר מתפתח אובדן שמיעה חריף, חשוב לבצע אבחון נכון ולכוון את כל המאמצים לטיפול בפתולוגיה הגורמת.

אם אובדן השמיעה החריף הופך לכרוני, חלק מהמטופלים מעוניינים במכשירי שמיעה. זה כרוך בשימוש במכשיר אלקטרוני להגברת שמיעה הממוקם מאחורי האוזן או בתעלת האוזן. המכשיר כולל מיקרופון, רמקול ומגבר - שבב המופעל על ידי סוללה קטנה. [ 15 ]

בתהליך בחירת מכשיר שמיעה, חשוב להשיג את ההבנה הטובה ביותר של צלילים ותפיסה תקינה של עוצמתם. כיום קיימים מכשירים רבים כאלה, שהם נוחים, דיסקרטיים ובעלי איכות השמעה גבוהה.[ 16 ]

הסוגים העיקריים של מכשירי שמיעה הזמינים:

• מיקום מאחורי האוזן;
• בתוך האוזן (מיוצר בהתאמה אישית באמצעות טביעת אוזן).

באובדן שמיעה דו-צדדי, השימוש במכשירים חיצוניים אינו יעיל, ולכן מומלץ להשתמש בתותבות כירורגיות במצבים כאלה.

תרופות

רוב החולים עם אובדן שמיעה חריף מטופלים בקורטיקוסטרואידים. לרוב, התרופה המועדפת היא פרדניזולון במינון של 40-60 מ"ג לק"ג משקל גוף, הניתן דרך הפה מדי יום למשך 1-2 שבועות, עם הפסקה הדרגתית נוספת של התרופה למשך 5 ימים. גלוקוקורטיקואידים ניתנים לעתים קרובות יותר דרך הפה, ופחות פעמים - דרך התוף. מתן דרך התוף יעיל יותר ופחות מלווה בתופעות לוואי. במקרים רבים, נעשה שימוש בגישה משולבת: קורטיקוסטרואידים ניתנים הן דרך הפה והן בזריקה לחלל התוף.

תרופות אנטי-ויראליות (תרופות אנטי-הרפטיות: פמציקלוביר, ולציקלוביר) נרשמות כאשר יש צורך בכך. מומלץ להשתמש בתזונה נטולת מלח, תוספי מינרלים עם מגנזיום ו/או אבץ, דקסטרן, ניפדיפין, פנטוקסיפילין 300 מ"ג או וינפוצטין 50 מ"ג (ב-500 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי איזוטונית, תוך ורידי באיטיות במשך 2-3 שעות), הפרין (או פרוסטגלנדין E1) וטיפול בחמצן.

בהתחשב בכך שכל נזק למבני האוזן הפנימית מלווה בהתפתחות דלקת מקומית, אשר משפיעה לרעה עוד יותר על שיקום תפקוד קליטת הקול, מטופלים מקבלים טיפול סיסטמי בקורטיקוסטרואידים באופן חובה. לתרופות סטרואידים יש השפעה אנטי-דלקתית בולטת, תורמות לייצוב מאזן האלקטרוליטים באוזן הפנימית, מנרמלות את הפוטנציאל האנדוכוכליארי, ומגבירות את זרימת הדם בשבלול. עם זאת, ישנם גם "חסרונות" לטיפול בסטרואידים, הכוללים סיכון מוגבר לתסמינים שליליים, כולל התפתחות כיב פפטי, דלקת בלבלב, יתר לחץ דם, הפרעות מטבוליות, אוסטאופורוזיס, קטרקט, היפרגליקמיה וכו', כמו גם התפתחות דלקת בלבלב.

במקום מתן סיסטמי של קורטיקוסטרואידים, ניתן לתת אותם תוך-תוףיים או טרנסטובאריים.

הזרקה טרנסטוברית משמשת לעיתים רחוקות יחסית, עקב קשיים במינון התרופה. אם תמיסת התרופה מוזרקת ישירות לחלל התוף, היא מובילה לריכוז מספיק בפרילימפה ואינה גורמת לתופעות לוואי כה חזקות בהשוואה למתן פנימי של קורטיקוסטרואידים.

הודות למחקרים רבים, הוכח כי מתן מקומי של תרופות הורמונליות כמעט שווה ביעילותן לשימוש סיסטמי. וכאשר נדרש טיפול ממושך, מתן תוך-תוף תמיד עדיף.

דקסמתזון ומתילפרדניזון ניתנים באופן פעיל כחלק מטיפול הורמונלי מקומי לאובדן שמיעה חריף. היכולת האנטי-דלקתית של דקסמתזון גבוהה פי חמישה מזו של מתילפרדניזון. הכמות האופטימלית של דקסמתזון למתן טרנסטימפנלית היא 1 מ"ל של תמיסה 2.4%. ניתן להשתמש בריכוז נמוך יותר של דקסמתזון - עד 0.4%.

חשוב לזכור שאחד התנאים ליעילות הטיפול הטרנס-טימפנלי הוא העברה מדויקת של תמיסת התרופה למבני האוזן הפנימית. ניתן להשיג זאת על ידי הטיית ראש המטופל בזווית של 45 מעלות לצד הנגדי. אופטימלי להישאר בתנוחה זו עד חצי שעה. המטופל בדרך כלל שוכב על הספה במהלך זמן זה.

תרופה פופולרית נוספת - מומטזון פורואט - היא קורטיקוסטרואיד נפוץ ברפואה, אשר מבטל בהצלחה את התהליך הדלקתי ומתחיל לפעול כבר 12 שעות לאחר מתן המנה הראשונה. התרופה מעכבת את הייצור והשחרור של היסטמין, אינטרלוקינים פרו-דלקתיים, לויקוטריאנים וכו', ומדגימה פעילות אנטי-אלרגית ואנטי-דלקתית בולטת. מומטזון נקבעת לאובדן שמיעה חריף הנגרם על ידי נזלת אלרגית עונתית ושנתית, רינוסינוסיטיס חריפה, אדנואידיטיס, פוליפים באף. התרופה משמשת תוך-אפית, 1-2 זריקות לכל מעבר באף מדי יום (המינון מחושב בהתאם לגיל המטופל ולחומרת התהליך הפתולוגי). לאחר השגת האפקט הטיפולי הנדרש, מתבצע טיפול תחזוקתי - זריקה אחת לכל מעבר באף בערב. מומטזון אינו נקבע אם לחולה יש רגישות יתר למרכיבי התרופה, כמו גם בנוכחות פצעים פתוחים בחלל האף (למשל, הקשורים לטראומה). בין תופעות הלוואי האפשריות: דימום מהאף, תחושת צריבה באף, כאבים בראש. האפשרות להשתמש בתרופה במהלך ההריון נידונה באופן פרטני עם רופא.

טיפול פיזיותרפיה

בנוסף לטיפול תרופתי סיסטמי ומקומי, שיטות פיזיותרפיות שונות נמצאות בשימוש נרחב באובדן שמיעה חריף. ההשפעה היעילה של גורמים אלקטרופיזיים מוסברת על ידי אופטימיזציה אנרגטית של תהליכים ביולוגיים. הפעילות הטיפולית נקבעת על ידי שינויים פיזיקליים תוך-רקמתיים ברמה התאית והתת-תאית, כמו גם על ידי התגובה הכללית של האורגניזם.

שיטות הפיזיותרפיה הבאות מוזכרות לרוב על ידי מומחים:

• אלקטרופורזה רפואית;
• יישום זרמים משתנים המשפרים את טרופיות הרקמות ואת פעילות האנזימים;
• מכשיר "אמפליפלס", הכולל שימוש בזרמים מווסתים סינוסואידליים;
• גירוי חשמלי טרנסגולגולתי;
• קומפלקס פיזיותרפי "אודיוטון", המספק חשיפה לזרם דופק בתדר נמוך ולשדה מגנטי מתחלף מקומי בתדר נמוך בעל אינדוקציה נמוכה;
• הקרנה תוך-וסקולרית של דם (בעלת אפקט ניקוי רעלים, תרומבוליטי, מפעילה תיקון רקמות, מגבירה את עמידות התאים לפתוגנים).

יש להקדיש תשומת לב רבה להערכת מצב מערכת העצבים האוטונומית. נעשה שימוש בתיקון דינמי שלה, אשר יכול לספק שחזור פונקציונליות, התחדשות של מבנים סנסורינורליים של מנתח השמיעה (בעזרת מכשיר "Simpatocor-01").

טיפול כירורגי

טיפול כירורגי כולל ניתוח פלסטי של תעלת השמע החיצונית, קרום התוף ועצם השמע. מכשירי הולכת אוויר משמשים כדי לייעל את תפקוד הולכת האוויר החלש אך הקיים באוזן השומעת. אם לא ניתן להשתמש במכשירים כאלה, מושתל שתל אוזן תיכונה.

במקרים קלים, ההתערבויות כוללות מיקרוסקופיה של האוזן, הסרת פקקי שעווה וגופים זרים מתעלות האוזן. עם זאת, במקרים חמורים, מומלץ לבצע השתלת שבלול, הכוללת החדרת מכשיר המסוגל ללכוד צלילים ולהמיר אותם לדחפים חשמליים.

ניתוחי שיפור השמיעה הנפוצים ביותר:

• ניתוח טימפנופלסטיה של האוזן הוא התערבות המבוצעת לשיקום מיקום העצם (עצמות, פטיש אוזן וחנק). הניתוח מתבצע בהרדמה כללית דרך תעלת השמע החיצונית. מיקרוסקופ משמש לדיוק המניפולציה. ההתערבות מושלמת באמצעות מירינגופלסטיה.
• מירינגופלסטיה היא תיקון פלסטי של קרום התוף, במיוחד עבור חולים עם טראומה או ניקובים של הקרום. האזור הפגוע מכוסה בכנף עור.
• סטפדופלסטיה היא התערבות המיועדת לחולים עם אוטוסקלרוזיס. היא כוללת החדרת תותבת להחלפת שלפוחית השמיעה.

במקרים חמורים עם התקדמות מתמדת של התהליך הפתולוגי, הרופא עשוי לרשום השתלת שבלול - גרסה של מכשירי שמיעה, הכוללת החדרת מערכת אלקטרודות לאוזן הפנימית של המטופל כדי להבטיח את תפיסת הצלילים על ידי גירוי חשמלי של הסיבים הבריאים הנותרים של עצב השמיעה. [ 17 ]

האינדיקציות העיקריות להשתלת שבלול:

• אובדן שמיעה דו-צדדי מתקדם עם סף של 90 דציבלים לפחות, שאינו ניתן לתיקון באמצעות מכשיר שמיעה;
• היעדר פתולוגיה סומטית חמורה ופגיעה קוגניטיבית נלווית.

התוויות נגד:

• מחיקה ניכרת של האיבר הספירלי;
• פתולוגיה של עצב השמיעה (כולל נוירינומה);
• מחלות מוקדיות במבנים קורטיקליים ותת-קורטיקליים של המוח;
• מבחן צוק שלילי.

במהלך ההתערבות, השתל מונח מתחת לעור מאחורי אוזנו של המטופל. רשת האלקטרודות היוצאת מהשתל מוחדרת לשבלול האוזן. הניתוח יכול להימשך כשעתיים, תקופת השיקום היא 4-6 שבועות. לאחר הניתוח נותרת צלקת קטנה מאחורי האוזן. [ 18 ]

מְנִיעָה

האמצעי העיקרי למניעת אובדן שמיעה חריף הוא בדיקות מונעות סדירות, החשובות במיוחד עבור אנשים הנוטים לפתח ליקוי שמיעה, כגון עובדים במתקני ייצור רועשים. גילוי בזמן של פתולוגיות אצל ילדים חשוב גם כן, שכן הפרעות לא מאובחנות עלולות לגרום לעיכובים בדיבור ובהתפתחות השכלית בעתיד.

יש להפנות את כל המאמצים לסילוק גורמים שעלולים לגרום לאובדן שמיעה חריף.

מניעת אובדן שמיעה רלוונטית לכל אורך החיים, החל מילוד ועד גיל זקנה.

ניתן למנוע יותר ממחצית מכלל מקרי אובדן השמיעה החריף אצל ילדים ומבוגרים על ידי נקיטת צעדים כלליים:

• לתמוך בבריאותן של נשים הרות במהלך ההריון, כמו גם בילדים מרגע לידתם;
• מתן ייעוץ גנטי, חיסונים;
• גילוי וטיפל במחלות אף אוזן גרון ו-Laringולוגיות בצורה יעילה;
• להגן על איברי השמיעה מפני ההשפעות השליליות של רעש ותרכובות כימיות; [ 19 ], [ 20 ]
• שימוש נכון בתרופות למניעת התפתחות אובדן שמיעה עקב תרופות אוטוטוקסיות.

תַחֲזִית

גילוי מוקדם של אובדן שמיעה חריף וגורמים מעוררים אותו ממלאים תפקיד מכריע בפרוגנוזה העתידית. חשוב לערוך בדיקות סקר שיטתיות לגילוי בזמן של מחלות אף אוזן גרון וליקוי שמיעה קשור, במיוחד בקרב קבוצות בסיכון:

• פעוטות, ילדי גן וילדי בית ספר;
• עובדי מפעלים שעבודתם קשורה לרעש מתמיד ולהשפעות רעילות;
• חולים שנאלצים ליטול תרופות אוטוטוקסיות;
• קשישים וקשישים.

האבחון יכול להתבצע הן באשפוז והן במרפאה אמבולטורית: כאשר מתגלה אובדן שמיעה חריף, יש לנקוט באמצעים הדרושים בהקדם האפשרי כדי לחסל את הגורם ולמתן כל תופעות לוואי.

האמצעים הבאים ננקטים כדי לשפר את הפרוגנוזה בחולים עם אובדן שמיעה חריף:

• שימוש במכשירי שמיעה, תותבות שבלול ושתלי אוזן תיכונה;
• תרגול שפת סימנים וטכניקות אחרות;
• התערבויות שיקומיות לשיפור מיומנויות תקשורת.

פרוגנוזה טובה להחלמת השמיעה נקשרה להיעדר סחרחורת, טיפול מוקדם (7 ימים ראשונים) ואובדן שמיעה של פחות מ-50 dB. לגיל לא הייתה השפעה על תהליך ההחלמה. [ 21 ]

בסימנים הראשונים של אובדן שמיעה חריף, יש לפנות לרופא בהקדם האפשרי: רופא כללי, רופא ילדים, רופא אף אוזן גרון, רופא משפחה. באופן כללי, פתולוגיות אוזניים מטופלות על ידי רופא אף אוזן גרון. אם עצב השמיעה מושפע, יש צורך בעזרה של נוירולוג. קיימת גם התמחות נפרדת - אוטונוירולוג. פעולות שיקום מתבצעות תוך מעורבות אפשרית של סורדולוג ופתולוג תעסוקתי. במקרים מסוימים, ייתכן שיידרש סיוע של טראומטולוג. במקרים רבים (70-90%) אובדן שמיעה חריף הוא הפיך אם פונים לעזרה רפואית בזמן - בתוך הימים הראשונים. חוסר טיפול או גישה טיפולית לא נכונה כרוכים בתוצאות שליליות, עד לחירשות מוחלטת.

במקור ויראלי של ההפרעה, כמו גם באובדן שמיעה חריף אידיופתי, תפקוד השמיעה משוחזר בכמחצית מהמקרים. אצל החולים הנותרים, השמיעה משוחזרת באופן חלקי בלבד. תקופת הטיפול הממוצעת היא 1.5-2 שבועות.

משך ההחלמה לאחר נטילת תרופות אוטוטוקסיות יכול להיות שונה, תלוי בסוג התרופה ובמינון הנלקח. במקרים מסוימים - למשל, בהתפתחות הפרעות שמיעה על רקע טיפול בחומצה אצטילסליצילית או משתנים - שחזור התפקוד מתרחש תוך יום. יחד עם זאת, שימוש ארוך טווח בתרופות כימיות ואנטיביוטיקה במינונים גבוהים מוביל להתפתחות אובדן שמיעה חריף, אשר מתפתח בהדרגה לצורה כרונית יציבה.

רשימת ספרים ומחקרים מוסמכים הקשורים לחקר אובדן שמיעה חריף

1. "דלקת אוזניים מדיה: מושגים וטיפול עדכניים" - נערך על ידי סמואל רוזנפלד, שנת יציאה: 2018.
2. "אוֹטוֹרִינוֹלַרִינְגוֹלוֹגִיָה פֶּדיאַטְרִית: אבחון וטיפול" - מחבר: ריצ'רד מ. רוזנפלד, שנת פרסום: 2012.
3. "דלקת אוזניים מדיה בתינוקות ובילדים" - עורכים: צ'ארלס ד. בלוסטון, ג'רום או. קליין, שנה: 2007. קליין, שנת פרסום: 2007.
4. "דלקת אוזניים חריפה בילדים: מדריך מעשי לאבחון וניהול" - מחברת: אלן מ. פרידמן, שנת יציאה: 2016.
5. "דלקת אוזניים מדיה: הנחיות קליניות" - פורסם על ידי האגודה האמריקאית לאוטולרינגולוגיה - שנה: 2016.
6. "דלקת אוזניים מדיה: התמקדות במגפה השקטה" - מחברים: דיוויד מ. באגולי, כריסטופר ר. סי דאוריק, שנת יציאה: 2018.
7. "התקדמות אחרונה בדלקת אוזניים מדיה: דיוני הסימפוזיון הבינלאומי החמישי" - עורכים: ד"ר ריצ'רד א. צ'ול, דוקטור לפילוסופיה, ד"ר דיוויד ד. לים, ואחרים, שנת הוצאה לאור: 2003.

סִפְרוּת

• Palchun, VT Otorhinolaryngology. מדריך לאומי. מהדורה קצרה / נערך על ידי VV Т. פלצ'ון. - מוסקבה: GEOTAR-Media, 2012.
• Palchun VT, Guseva AL, Levina YV, Chistov SD מאפיינים קליניים של אובדן שמיעה חושי-עצבי חריף המלווה בוורטיגו. כתב העת לאוטורינו-לרינגולוגיה. 2016; 81(1):8-12.
• גישות מודרניות וכיוונים מבטיחים בטיפול באובדן שמיעה חושי-עצבי חריף שמקורו באקו-טראומטי. Kuznetsov MS*1, Morozova MV1, Dvoryanchikov VV1, Glaznikov LA1, Pastushenkov VL1, Hoffman VR1 כתב עת: Bulletin of Otorhinolaryngology. כרך: 85 מספר: 5 שנה: 2020 עמודים: 88-92
• מחקר של היבטים אימונולוגיים של הפתוגנזה של אובדן שמיעה חושי-עצבי. כתב העת לאוטורינו-לרינגולוגיה רוסית, 2007.