תסמינים של מפרצת קרועה

כל המפרצות המוחיות ממוקמות מבחינה אנטומית בציסטרנות התת-עכבישיות ונשטפות על ידי נוזל מוחי שדרתי. לכן, כאשר מפרצת נקרעת, הדם זורם תחילה לחלל התת-עכבישי, וזהו מאפיין מובהק של דימומים אנוריזמטיים. דימומים פרנכימטיים עם היווצרות המטומות תוך-מוחיות שכיחים פחות, ב-15-18% מהמקרים. ב-5-8% מהחולים, דם יכול לחדור למערכת החדרים, בדרך כלל דרך החדר השלישי, ולפעמים לגרום לטמפונדה של חדרי המוח. ככלל, זה מוביל לתוצאה קטלנית. עם זאת, ברוב המכריע של המקרים, תסמיני קרע המפרצת מלווים רק בדימומים תת-עכבישיים (SAH). נקבע שכבר 20 שניות לאחר קרע המפרצת, הדם מתפשט בכל חלל התת-עכבישי של המוח. הדם חודר לחלל התת-עכבישי של השדרה לאחר מספר דקות. זה מסביר את העובדה שכאשר מבצעים ניקור מותני בדקות הראשונות לאחר קרע המפרצת, הנוזל השדרתי עשוי לא להכיל אלמנטים נוצרים של דם. אך לאחר שעה, הדם כבר מפוזר באופן שווה בכל חללי הנוזל השדרתי.

כיצד מתפתחת קרע במפרצת?

דימום מקרע במפרצת נמשך ברוב המקרים מספר שניות. העצירה המהירה יחסית של הדימום מוסברת על ידי מספר גורמים:

1. עווית רפלקס של העורק המביא עקב ירידה בלחץ של מיטת העורקים ומתח של חוטי הארכנואיד, המכילים קולטנים מכניים.
2. היפר-קרישת דם כתגובה מגנה ביולוגית כללית בתגובה לכל דימום.
3. איזון לחץ תוך-עורקי ולחץ בציסטרנה הסאבארכנואידית, שבה נמצאת המפרצת.

הגורם האחרון מוסבר על ידי העובדה שלמרות החיבור בין כל חללי נוזל השדרה, דם, בעל צמיגות גבוהה יותר מנוזל השדרה, אינו מתפשט באופן מיידי בכל המכלים, אלא בשלב מסוים מצטבר בעיקר במכל שבו נמצאת המפרצת, מה שמגדיל את הלחץ בו עד לרמה העורקית. זה מוביל להפסקת הדימום ולהיווצרות פקקת לאחר מכן הן מחוץ לשק המפרצת והן בתוכו. אותם מקרים בהם הדימום אינו מפסיק תוך שניות מסתיימים במוות. עם מהלך חיובי יותר, לאחר הפסקת הדימום, מופעלים מספר מנגנונים פתוגניים, שמטרתם לשקם את זרימת הדם המוחית ואת תפקודי המוח, אך יחד עם זאת הם יכולים להשפיע לרעה על מצבו של המטופל ועל הפרוגנוזה שלו.

הראשון והחשוב שבהם הוא אנגיוספזם.

בהתבסס על תסמינים קליניים, נבדלים שלושה שלבים של עווית כלי דם עורקית:

1. אקוטי (היום הראשון לאחר קרע במפרצת).
2. סאב-אקוטי (בשבועיים הקרובים לאחר הדימום).
3. כרוני (יותר משבועיים).

השלב הראשון הוא בעל אופי רפלקסיבי-מגן ומבוצע על ידי מנגנונים מיוגניים (התכווצות סיבי שריר חלק של דופן העורק בתגובה לגירוי מכני ודופמינרגי הנגרם על ידי זרימת הדם מחוץ לכלי הדם). לפיכך, הלחץ בעורק ההזנה יורד, מה שיוצר תנאים אופטימליים להיווצרות פקקת תוך-ורידית ואקסטר-ורידית עם סגירת הפגם בדופן המפרצת.

השלב השני נוצר בהדרגה, תחת השפעת חומרים המשתחררים במהלך ליזיס של דם המוזרם לחלל התת-עכבישי (אוקסיהמוגלובין, המטין, סרוטונין, היסטמין, תוצרי פירוק חומצה ארכידונית) ומאופיין, בנוסף להתכווצות כלי דם מיוגנית, על ידי היווצרות קפלים של הממברנה האלסטית הפנימית, הרס של צרורות מעגליים של סיבי קולגן, נזק לאנדותל עם הפעלת המסלול החיצוני של קרישת דם.

לפי שכיחותה, ניתן לחלק אותה ל: מקומית (מקטעית) - מעורבות של מקטע העורק הנושא את המפרצת בלבד; רב-מקטעית - מעורבות של מקטעי עורקים סמוכים בתוך אגן אחד; מפושטת - התפשטות למספר אגני עורקים. משך שלב זה הוא 2-3 שבועות (בין 3-4 ימים, עם מקסימום תסמינים ביום ה-5-7).

השלב השלישי (כרוני) הוא היווצרות קפלים אורכיים גדולים של האינטימה עקב עווית של מיוציטים הבולטים לתוך לומן כלי הדם ויצירת צרורות שרירים אוטונומיים יחסית בשכבה הפנימית של השכבה האמצעית, היווצרות רפידות אינטימליות שריריות-אלסטיות מפותחות בפתחי העורקים המחוררים, מה שמצר את היציאה מכלי הדם הראשי. לאחר מכן, מתרחש נמק של תאי השריר החלק המדיאלי עם התרחבות הדרגתית של לומן כלי הדם. שלב זה תופס תקופה מהשבוע השלישי לאחר SAH.

בהתחשב במאפיינים המורפולוגיים שהוזכרו לעיל של תהליך היצרות לומן העורקים לאחר דימום לחלל התת-עכבישי, המונח ארטריופתיה צריבה-סטנוטית (CSA) הוא כיום ההשתקפות ההולמת ביותר של מהות התהליך.

בשיא היצרות כלי הדם, מתפתח גירעון בזרימת דם מוחית אזורית, מה שמוביל לאיסכמיה חולפת או מתמשכת בבריכה המתאימה, במקרים מסוימים קטלנית. הופעת וחומרת הנזק האיסכמי תלויות ישירות ביעילות אספקת הדם הביטחונית לאזור הפגוע, בעומק הפרעות האוטורגולציה של זרימת הדם המוחית.

לפיכך, היצרות העורקים, אשר ממלאת תפקיד מגן בשלבים הראשוניים, היא בסופו של דבר מצב פתולוגי המחמיר את הפרוגנוזה של המחלה. ובמקרים בהם חולים אינם מתים ישירות מהדימום עצמו, חומרת המצב והפרוגנוזה קשורות ישירות לחומרת ולשכיחות האנגיוספזם.

המנגנון הפתוגנטי השני החשוב של SAH אנוריזמלי הוא יתר לחץ דם עורקי. הוא נגרם על ידי גירוי של האזור הדיאנצפלי על ידי זרימת הדם. לאחר מכן, תהליכי איסכמיה מתפתחים של אזורי מוח שונים עם פירוק האוטו-רגולציה המקומית מגרים התכווצות כלי דם מערכתית ועלייה בנפח הדם במטרה לשמור על פרפוזיה מספקת של האזורים הנגועים למשך הזמן הארוך ביותר האפשרי. תופעת אוסטרומוב-ביילס, הקובעת את זרימת הדם המוחית הנפחית במוח שלם בתנאים של איסכמיה ומורפולוגיה שונה של דופן כלי הדם, אינה ממומשת.

יחד עם מאפיינים מפצים אלה של לחץ עורקי מערכתי מוגבר, מצב זה הוא פתולוגי, התורם להתפתחות דימומים חוזרים בשלב של ארגון לא שלם של פקקת העורקים.

כפי שמעידים נתוני מחקרים רבים, יתר לחץ דם עורקי, ככלל, מלווה ב-SAH מפרצת, וחומרתו ומשכו הם גורמים פרוגנוסטיים שליליים.

בנוסף לעלייה בלחץ הדם, כתוצאה מתפקוד לקוי של מבני הגזע הדיאנצפלי, נצפות טכיקרדיה, הפרעות נשימה, היפרגליקמיה, היפראזוטמיה, היפרתרמיה והפרעות וגטטיביות אחרות. אופי השינויים בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם תלוי במידת הגירוי של המבנים ההיפותלמוסיים-דיאנצפליים, ואם בצורות קלות ובינוניות יחסית של המחלה מתרחשת תגובה פיצוי-אדפטיבית בצורת עלייה בתפוקת הלב והגברת אספקת הדם למוח - כלומר, סוג היפרקינטי של המודינמיקה מרכזית (על פי AA Savitsky), אז במקרים חמורים של המחלה, תפוקת הלב יורדת בחדות, ההתנגדות כלי הדם עולה ואי ספיקה קרדיווסקולרית עולה - סוג היפוקינטי של המודינמיקה מרכזית.

המנגנון הפתוגנטי השלישי הוא לחץ דם מוחי-שדרתי המתפתח ומתקדם במהירות. בדקות ובשעות הראשונות לאחר קרע במפרצת, הלחץ במסלולי הנוזל השדרתי עולה כתוצאה מעלייה חד-פעמית בנפח הנוזל השדרתי עקב שפיכת הדם. לאחר מכן, גירוי של מקלעות כלי הדם של חדרי המוח על ידי דם מוביל לעלייה בייצור נוזל מוחי-שדרתי. זוהי תגובה נורמלית של המקלעות לשינוי בהרכב הנוזל השדרתי. במקביל, ספיגת הנוזל השדרתי פוחתת בחדות, בשל העובדה שגישתו לגרגורי הפכיון מוגבלת בחדות על ידי הצטברות של כמות גדולה של דם בצינורות הקמורים. זה מוביל לעלייה הדרגתית בלחץ הנוזל השדרתי (לעתים קרובות מעל 400 מ"מ H2O), הידרוצפלוס פנימי וחיצוני. בתורו, יתר לחץ דם בנוזל השדרה גורם לדחיסה של המוח, אשר ללא ספק משפיעה לרעה על ההמודינמיקה המוחית, שכן כלי הדם הקטנים ביותר היוצרים את מצע הדם-מיקרו-מחזור הדם, שברמה שבה מתבצע ישירות חילופי הדם לרקמת המוח, נתונים תחילה לדחיסה. כתוצאה מכך, התפתחות יתר לחץ דם בנוזל השדרה מחמירה את היפוקסיה של תאי המוח.

ההשלכות הקטסטרופליות ביותר של הצטברות קרישי דם מסיביים בבסיס המוח הן טמפונדה של החדר הרביעי או הפרדת חללי נוזל השדרה והמוח בעמוד השדרה עם התפתחות שלאחר מכן של הידרוצפלוס סתום חריף.

כמו כן, צוין הידרוצפלוס מושהה (לחץ תקין), המתפתח כתוצאה מירידה בספיגת נוזל מוחי שדרתי ומוביל לירידה בפרפוזיה של רקמת המוח עם התפתחות דמנציה, תסמונות אטקסיות והפרעות באגן עקב הנזק העיקרי לחלקים המעשיים (הקדמיים) של המוח.

המנגנון הרביעי של הפתוגנזה של SAH אנוריזמלי נגרם על ידי ההשפעה הרעילה של תוצרי הפירוק של אלמנטים שנוצרו מהדם שנשפך. נקבע שכמעט כל תוצרי הפירוק של הדם רעילים לנוירוציטים ולתאי נוירוגליה (אוקסימוגלובין, סרוטונין, היסטמין, פרוסטגלנדין E2a, טרומבוקסאן A2, ברדיקינין, רדיקלים של חמצן וכו'). התהליך מוגבר על ידי שחרור של חומצות אמינו אקסיטוטוקסיות - גלוטמט ואספרטט, המפעילות קולטני IMEA, AMPA, קיינט, ומספקות כניסה מסיבית של Ca2 ⁺ לתא עם חסימת סינתזת ATP, היווצרות שליחים משניים התורמים לעלייה דמוית מפולת של ריכוז Ca2 ⁺ בתא עקב עתודות חוץ-תאיות ותאיות, הרס מבני קרום תוך-תאי והתפשטות נוספת דמוית מפולת של התהליך לנוירוציטים וגליוציטים סמוכים. שינויים ב-pH של הסביבה החוץ-תאית באזורים פגועים מובילים לפריצה נוספת של החלק הנוזלי של הדם עקב עלייה משמעותית בחדירות דופן כלי הדם.

ההשפעה הרעילה של תוצרי פירוק הדם הנ"ל מסבירה גם את תסמונת הקרומי. היא אינה מתרחשת מיד לאחר קרע המפרצת, אלא לאחר 6-12 שעות ונעלמת עם חיטוי הנוזל השדרתי - לאחר 12-16 ימים. התסמונת הנ"ל מתואמת עם חומרתה ושכיחותה של ארטריופתיה קונסטריקטיב-סטנוטית. הדבר מתבטא בעובדה שהיעלמותה מבחינת זמן תואמת את רגרסיה של CSA. תסמונת קרומי המוח הנמשכת יותר משלושה שבועות מוסברת על ידי עווית מתמשכת של עורקי המפרצת הקטנים והקרומי ומהווה סימן פרוגנוסטי גרוע מבחינת טיפול כירורגי.

הגורם הפתוגנטי החמישי והאינטגרלי של כל הדימומים המפרצת הוא בצקת מוחית. התפתחותה והתקדמותה נגרמות, קודם כל, על ידי היפוקסיה במחזור הדם, המתפתחת כתוצאה מאטריופתיה, ריכוז דם, היפרקרישה, תסמונת בוצה, קיפאון נימי, תסמונת יתר לחץ דם של נוזל השדרה ופגיעה באוטורגולציה של זרימת הדם במוח.

סיבה נוספת לבצקת מוחית היא ההשפעה הרעילה של תוצרי ריקבון דם על תאי המוח. בצקת מקודמת גם על ידי עלייה ברמת החומרים הוסואקטיבים בדם (היסטמין, סרוטונין, ברדיקינין), אנזימים פרוטאוליטיים, גופי קטון, חומצה ארכידונית, קליקריין ותרכובות כימיות אחרות המגבירות את חדירות דופן כלי הדם ומקלות על שחרור נוזלים מעבר למיטת כלי הדם.

היפוקסיה של תא המוח עצמו מובילה לעיכוב של גליקוליזה אירובית והפעלה של גליקוליזה אנאירובית עם תוצרים סופיים - חומצה לקטית וחומצה פירובית. חמצת מתפתחת גורמת להתקדמות בצקת. במקרים קלים, תגובת הבצקת היא בעלת אופי פיצוי עם נסיגת בצקת עד היום ה-12-14 במקביל לנורמליזציה של לומן כלי הדם. אך במקרים חמורים, תגובה פיצוי זו מקבלת אופי פתולוגי, המוביל לתוצאה קטלנית. הסיבה המיידית לתמותה במצב כזה היא תסמונת פריקה עם פריצה של האונה הטמפורלית לתוך חריץ הטנטוריום הצרבל (הפדונקלים והקוואדריגמינה המוחיים נתונים לדחיסה) ו/או השקדים הצרבלריים לתוך הפורמן מגנום (המדולה המוארכת דחוסה).

לפיכך, התהליך הפתולוגי של SAH אנוריזמלי מתחיל באטריופתיה קונסטריקטיב-סטנוטית ובמכלול של גורמים אחרים הגורמים לאיסכמיה מוחית, ומסתיים באוטם, בצקת ותזוזה של המוח עם דחיסה של המבנים החיוניים שלו ומוות המטופל.

מהלך זה מתרחש ב-28-35% מהחולים. במקרים אחרים, לאחר הידרדרות טבעית במצבו של המטופל ביום ה-4-6, ארטריופתיה, איסכמיה ובצקת מוחית נסוגות עד היום ה-12-16.

תקופה זו נוחה לניתוח מושהה שמטרתו להוציא את המפרצת מזרם הדם על מנת למנוע דימום חוזר. כמובן, עיכוב ארוך יותר בטיפול כירורגי משפר את התוצאה שלאחר הניתוח, אך יחד עם זאת, אין לשכוח קרעים חוזרים ונשנים של מפרצות, המתרחשים לרוב בשבוע 3-4, שברוב המקרים הם קטלניים. לאור זאת, יש לבצע התערבות כירורגית מושהית מיד לאחר נסיגת העורקים והבצקת המוחית. הופעתן של נגזרות נימודיפין (נימוטופ, נמוטן, דילטסרן) במאגר הרופאים מאפשרת מאבק יעיל יותר נגד CSA וביצוע התערבויות כירורגיות במועד מוקדם יותר.

פתופיזיולוגיה של מומים עורקיים-ורידיים

מכיוון שלרוב כלי הדם האפרו-ורידיים (AVM) יש שאנטינג עורקי-ורידי, ההתנגדות לזרימת הדם בהם מצטמצמת פי מספר, ולכן מהירות זרימת הדם בעורקים המביאים ובורידים המוציאים עולה באותה כמות. ככל שגודל המום גדול יותר וככל שיש בו יותר פיסטולות עורקי-ורידיות, כך מדדים אלה גבוהים יותר, ולכן כמות גדולה יותר של דם עוברת דרכו ליחידת זמן. עם זאת, במפרצת עצמה, עקב הנפח הכולל הגדול של כלי הדם המורחבים, זרימת הדם מואטת. זה לא יכול שלא להשפיע על ההמודינמיקה המוחית. ואם עם פיסטולות בודדות או מומים קטנים הפרעות אלה הן חסרות משמעות וניתנות לפיצוי בקלות, אז עם פיסטולות מרובות ומומים גדולים, ההמודינמיקה המוחית מופרעת באופן חמור. AVM, הפועל כמשאבה, מושך את עיקר הדם, "שודד" בריכות כלי דם אחרות, גורם לאיסכמיה מוחית. בהתאם לחומרתה, ייתכנו אפשרויות שונות לביטוי איסכמיה זו. במקרה של פיצוי או תת-פיצוי של זרימת הדם הנפחית החסרה, התמונה הקלינית של איסכמיה מוחית עשויה להיעדר למשך זמן רב. במצבים של פירוק בינוני, איסכמיה מתבטאת כהפרעות חולפות במחזור הדם המוחי או אנצפלופתיה דיס-מחזורית מתקדמת. אם מתפתח פירוק חמור של זרימת הדם המוחית, זה בדרך כלל מסתיים בשבץ איסכמי. יחד עם זאת, גם ההמודינמיקה הכללית מופרעת. פריקה עורקית-ורידית כרונית בולטת מגבירה ללא הרף את העומס על הלב, מה שמוביל תחילה להיפרטרופיה של החלקים הימניים שלו, ולאחר מכן לאי ספיקת חדר ימין. יש לקחת בחשבון מאפיינים אלה, קודם כל, בעת ביצוע הרדמה.

תסמינים של מפרצת עורקית קרועה

ישנם שלושה וריאנטים של התקדמות מפרצת: אסימפטומטית, פסאודו-גידולית ואפופלקטית (דימומית). מפרצות אסימפטומטיות מזוהות כ"ממצא" במהלך אנגיוגרפיה מוחית שמטרתה לזהות פתולוגיה נוירוכירורגית אחרת. הן נדירות (9.6%). במקרים מסוימים, מפרצות גדולות (מפרצות ענק בקוטר של מעל 2.5 ס"מ) מתבטאות בתמונה קלינית פסאודו-גידולית (פגיעה נפחית על עצבים גולגולתיים ומבנים מוחיים סמוכים, מה שגורם למכלול תסמינים מוקדיים ברור וגובר בהדרגה.

המפרצות הנפוצות והמסוכנות ביותר הן אלו המתבטאות כקרע ודימום תוך גולגולתי (90.4%).

תסמינים של דימום תת-עכבישי מפרצת

תסמיני קרע במפרצת תלויים במיקום המפרצת, בגודל החור שנוצר בדופן שלה, בכמות הדם שנשפכה, בחומרתה ובשכיחותה של ארטריופתיה, אשר קובעים במידה רבה את חומרת המצב ואת חומרת הגירעון המוקדי, שכן העורק הנושא את המפרצת, ככלל, מתכווץ במידה רבה יותר מאחרים, עם הפרעות איסכמיות התואמות את המיקום. בנוכחות מרכיב פרנכימטי של דימום, הגירעון הנוירולוגי המוקדי שזוהה בתחילה נובע בעיקר מגורם זה. על פי חוקרים שונים, מצב כזה נצפה ב-17-40% מהמקרים. כאשר דם חודר למערכת החדרים של המוח (17-20% מהמקרים), חומרת המצב מחמירה משמעותית, וגורם שלילי יותר הוא נוכחות דם בחדרים הצידיים. דימומים חדריים מסיביים עם טמפונדה של מערכת החדרים ברוב המקרים גורמים לפרוגנוזה חיונית מפוקפקת.

תסמינים של קרע במפרצת הם די סטריאוטיפיים והיווצרות השערת האבחון המתאימה מתרחשת למעט חריגים נדירים בעת איסוף אנמנזה לפני אמצעי אבחון מיוחדים. בדרך כלל זה קורה בפתאומיות על רקע רווחה מלאה של המטופל ללא תופעות מקדמות. 10-15% מהמטופלים מציינים תלונות לא ספציפיות למדי 1-5 ימים לפני התפתחות הדימום (כאב ראש מפושט, תסמינים נוירולוגיים מוקדיים חולפים בהתאם למיקום המפרצת, התקפי עווית). כל מצב מלחיץ, מאמץ פיזי יתר, זיהום ויראלי יכולים לעורר קרע במפרצת, לעתים קרובות קרע מתרחש במהלך פעולת הצואה, לאחר נטילת מינונים גדולים של אלכוהול. יחד עם זאת, דימום מתפתח לעתים קרובות ללא גורמים מעוררים במצב של מנוחה מוחלטת, ואפילו במהלך שינה. מחקרים אפידמיולוגיים הראו כי שיאי זמן מתרחשים בבוקר (בסביבות 9:00), בערב (21:00), בלילה - בסביבות 3:00. ישנם גם דפוסים עונתיים בהתפתחות הפתולוגיה עם שני שיאים עיקריים במרץ ובספטמבר. הקצב המצוין אינו נצפה עבור מעשנים.

במקרים בהם מטופלים אינם מאבדים את הכרתם או מאבדים אותה לזמן קצר, הם מתארים את התלונות הבאות: מכה חדה בראש, לרוב באזור העורף, או תחושה של קרע בראש, מלווה בכאב ראש עז וגובר במהירות מסוג "שפיכת נוזל חם". זה נמשך מספר שניות, ואז מצטרפים סחרחורת, בחילות, הקאות, אובדן הכרה עלול להתרחש; לעיתים נצפים תסיסה פסיכומוטורית, היפרתרמיה, טכיקרדיה ועלייה בלחץ הדם. עם החזרה להכרה, מטופלים חשים כאב ראש, חולשה כללית וסחרחורת. אמנזיה רטרוגרדית מתרחשת עם מצב תרדמת ממושך.

לצד תלונות כאלה, במקרים מסוימים התסמינים דלים מאוד, בעלי השפעה מינימלית על פעילות המטופל וחולפים מעצמם תוך מספר ימים. זה אופייני למה שנקרא מיני-דליפות - דימומים קטנים המורכבים מקרע בדופן המפרצת עם שחרור כמות מינימלית של דם לחלל התת-עכבישי. נוכחותם של אירועים כאלה באנמנזה קובעת פרוגנוזה פחות טובה עבור מטופל זה ויש לקחת זאת בחשבון במכלול התסמינים הקליניים.

סולם הסיווג של חומרת דימומים תת-עכבישיים על פי האנט והס (HH), שהוצע בשנת 1968, מקובל בדרך כלל ונמצא בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית ברחבי העולם. מומלץ להשתמש בו על ידי כל הרופאים המעורבים במתן טיפול לחולים עם דימומים תת-עכבישיים כדי לאחד את הגישה להערכת המצב ולבחירת טקטיקות הטיפול הנכונות.

לפי סיווג זה, ישנן 5 דרגות חומרה או סיכון תפעולי:

1. אין תסמינים או תסמינים מינימליים: כאב ראש וצוואר תפוס.
2. בינוני עד חמור: כאב ראש, צוואר נוקשה, ללא גירעון נוירולוגי (למעט שיתוק עצבי גולגולת).
3. נמנום, בלבול או גירעון מוקדי קל.
4. קהות, המיפרזיס בינונית או חמורה, קשיחות דיה-צרברטית אפשרית מוקדמת, הפרעות אוטונומיות.
5. תרדמת עמוקה, נוקשות מדכאת, מצב סופני.

מחלות מערכתיות חמורות (יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, טרשת עורקים וכו'), פתולוגיה ריאתית כרונית, עווית כלי דם חמורה מובילה למצב חמור יותר של המטופל.

צורות אסימפטומטיות של דימום חוזר ונשנה מתגלות לעיתים רחוקות, מכיוון שחולים כאלה אינם פונים לעזרה רפואית ורק בעת איסוף אנמנזה במקרה של דימום חוזר ניתן לגלות שהמטופל כבר סבל מדימום אחד. עם זאת, ייתכן שסבל מדימום חמור יותר, אך עד אשפוז מצב מויסט יפוצה בדרגה ראשונה על פי HH. לעובדה זו חשיבות רבה בבחירת טקטיקות הבדיקה והטיפול.

חולים עם דרגת חומרה II לפי HH, ככלל, פונים לעזרה, אך לא מנוירולוג, אלא למטפל. הכרה צלולה, התפתחות כאב ראש אצל חולה עם יתר לחץ דם עורקי קודם והיעדר או הופעה מאוחרת של תסמונת קרום המוח מובילים לאבחון של "משבר יתר לחץ דם"; אימות של SAH מתבצע רק כאשר המצב מחמיר עקב דימום חוזר, או בתקופה מאוחרת עם מצב משביע רצון ("גרסה של יתר לחץ דם כוזב" של המהלך הקליני של SAH - כ-9% מהחולים). התפתחות פתאומית של כאב ראש ללא הפרעות הכרה והקאות עם לחץ דם תקין וטמפרטורה תת-חומית מובילה לאבחון שגוי של תסמונת דיסטוניה וגטטיבית או זיהום נגיפי נשימתי חריף עם טיפול אמבולטורי לאחר מכן בין 2 ל-14 ימים; אם כאבי הראש עמידים לטיפול, החולים מאושפזים בבתי חולים למחלות זיהומיות וטיפוליות, שם מבוצע ניקור מותני כדי לאמת SAH ("גרסה דמוית מיגרנה" - כ-7%). עם התפתחות כאב ראש יחד עם הקאות, חום, לעיתים אובדן הכרה לטווח קצר, זה נוטה את הרופא לאבחון של "דלקת קרום המוח" עם אשפוז במחלקת מחלות זיהומיות, שם נקבעת האבחנה הנכונה ("גרסה דלקתית כוזבת" 6%). במקרים מסוימים (2%), התלונה הדומיננטית של החולים היא כאבים בצוואר, בגב, באזור המותני (שבמהלך אנמנזה מפורטת, קדמו לכאב ראש - תוצאה של תזוזת דם דרך החללים התת-עכבישיים של עמוד השדרה עם גירוי של העצבים הרדיקולריים), וזו סיבה לאבחון שגוי של "רדיקוליטיס" ("גרסה רדיקולרית כוזבת"). עם הופעת תסמינים עם תסיסה פסיכומוטורית, מצב דליריטי, דיסאוריינטציה, ניתן לאבחן "פסיכוזה חריפה" עם אשפוז במחלקה פסיכיאטרית ("גרסה פסיכוטית כוזבת" - כ-2%). לעיתים (2%) המחלה מתחילה בכאב ראש והקאות בלתי נשלטות עם הכרה שמורה ולחץ דם עורקי נורמלי, אשר החולים מקשרים לצריכת מזון באיכות ירודה - מאובחנת "זיהום רעיל" ("גרסה שיכרון כוזב").

אם המטופל מצליח להשלים את כל השלבים הנ"ל תוך 12-24 שעות לפני אשפוזו במחלקה ייעודית, ניתן לנתח אותו בדחיפות עם תוצאה חיובית. אם תהליך הארגון מתעכב בשלושה ימים או יותר, ניתן לבצע את הניתוח בהשהיה לאחר נסיגה של ארטריופתיה ובצקת מוחית.

חולים בדרגה III של חומרה לפי HH מאושפזים לעתים קרובות יותר בבתי חולים נוירולוגיים ונוירוכירורגיים, אך גם במקרים אלה, טעויות באבחון ובקביעת טקטיקות הטיפול אפשריות.

נפגעים בדרגת חומרה IV מועברים בדחיפות על ידי צוותי אמבולנס לבתי חולים נוירולוגיים ונוירוכירורגיים, אך עבור קטגוריה זו של חולים, בחירת טקטיקות הטיפול האופטימליות היא אינדיבידואלית ומורכבת לחלוטין, בשל הספציפיים של המצב.

חולים בדרגת חומרה חמישית לפי HH מתים ללא טיפול רפואי, או נותרים בבית על ידי רופאי חירום, עקב ההנחה השגויה שהם אינם ניתנים להעברה. במקרים מסוימים, הם מועברים לבית החולים הטיפולי או הנוירולוגי הקרוב ביותר, שם הפרוגנוזה עלולה להחמיר עקב קרע חוזר והתפתחות סיבוכים. במקרים נדירים, החולה מתאושש ממצב קשה רק באמצעות טיפול שמרני, ולאחר מכן מועבר למרכז ייעודי.

לפיכך, בשעות ובימים הקרובים לאחר התפתחות דימום תוך-תקלי אנוריזמלי, חולים בדרגה III של חומרה לפי HN מועברים לרוב למחלקות נוירוכירורגיות מיוחדות, בתדירות נמוכה יותר - למחלקות II ו-IV. חולים בדרגה V של חומרה זקוקים להחייאה ולטיפול נמרץ, וטיפול כירורגי אינו מומלץ עבורם. העובדה הפרדוקסלית היא הקבלה המאוחרת לבתי חולים מיוחדים של חולים במצב האופטימלי ביותר לפתרון רדיקלי ובזמן לבעיה (I לפי HN), בעוד שדווקא התערבות כירורגית מוקדמת (לפני התפתחות ארטריופתיה) מבטיחה את הפרוגנוזה החיונית והתפקודית הטובה ביותר עבור צורה נוזולוגית זו.

תסמינים של מפרצת עורקית קרועה במיקומים שונים

מפרצות של העורקים הקדמיים המוחיים - עורקי התקשורת הקדמיים (32-35%).

מאפיין של קרע במפרצת בלוקליזציה זו הוא היעדר תסמינים נוירולוגיים מוקדיים ברוב המקרים. התמונה הקלינית נשלטת על ידי תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי, ובמיוחד, הפרעות נפשיות (ב-30-35% מהמקרים: דיסאוריינטציה, דליריום, תסיסה פסיכומוטורית, חוסר ביקורת על המצב). ב-15% מהחולים מתפתח גירעון נוירולוגי מוקדי עקב איסכמיה באגן העורקים הקדמיים של המוח. אם הוא מתפשט גם לעורקים המחוררים, עלולה להתפתח תסמונת נורלן: פרפרזיס תחתון עם הפרעות באגן כגון בריחת שתן וקכקסיה גוברת במהירות עקב הפעלת ארגוטרופיה ודיכוי השפעות רגולטוריות מרכזיות טרופוטרופיות על חילוף החומרים.

לעיתים קרובות, דימומים אנוריזמליים כאלה מלווים בפריצה למערכת החדרים על ידי שיבוש שלמות הלוחית הטרמינלית או על ידי היווצרות של המטומה תוך-מוחית המקבלת מרכיב חדרי. מבחינה קלינית, זה מתבטא בהפרעות דיאנצפליות בולטות, היפרתרמיה מתמשכת, רעד דמוי צמרמורת, חוסר יציבות של לחץ דם מערכתי, היפרגליקמיה והפרעות לב-מחזור הדם בולטות. רגע הפריצה למערכת החדרים מלווה בדרך כלל בדיכאון משמעותי של התודעה ובהתקפים הורמוטוניים.

עם התפתחות טמפונדה חדרית עקב קרישי דם או הידרוצפלוס סתום, נצפית העמקה משמעותית של הפרעות התודעה, הפרעות אוקולומוטוריות חמורות המצביעות על תפקוד לקוי של הפאסיקולוס האורכי האחורי, מבנים גרעיניים של תא המטען, הקרנית והרפלקסים הלועיים עם דהייה של השאיפה, מופיעים נשימה פתולוגית. התסמינים מופיעים די מהר, מה שמחייב טיפול דחוף.

לפיכך, בנוכחות כאב ראש ותסמונת קרומי המוח ללא תסמינים מוקדיים ברורים, כדאי לשקול קרע של מפרצת של העורקים הקדמיים המוחיים - עורקי התקשורת הקדמיים.

מפרצות בחלק הסופרקלינואידי של עורק התרדמה הפנימי (30-32%)

לפי לוקליזציה, הם מחולקים ל: מפרצות של עורק העין, עורק מתקשר אחורי, התפצלות של עורק התרדמה הפנימי.

הראשון, המכונה אופטלמי, יכול להתפתח בצורה פסאודו-גידולית, לדחוס את עצב הראייה ולהוביל לאטרופיה ראשונית שלו, וגם לגרות את הענף הראשון של עצב הטריגמינל, ולגרום להתקפי מיגרנה אופטלמית (כאב פועם עז בגלגל העין, מלווה בדמעות). מפרצות אופטלמיות ענקיות יכולות להיות ממוקמות ב-sella turcica, ולדמות אדנומה של בלוטת יותרת המוח. כלומר, מפרצות בלוקליזציה זו יכולות להתבטא לפני הקרע. במקרה של קרע, תסמינים מוקדיים עשויים להיעדר או להתבטא כהמיפרזיס קל. במקרים מסוימים, אמאורוזיס עשויה להתרחש בצד המפרצת עקב עווית או טרומבוז של עורק האופטלמי.

מפרצות בעורק התרדמה הפנימי - עורק התקשורת האחורי הן אסימפטומטיות, וכאשר הן נקרעות, הן יכולות לגרום להמיפרזיס הנגדי ולשיתוק הומו-לטרלי של עצב העין-מוטורי, מה שנותן את הרושם של תסמונת לסירוגין, אך ברוב המקרים, לא הגרעין של הזוג השלישי מושפע, אלא השורש. ברוב המקרים, כאשר מופיעים פטוזיס, מיידריאזיס ופזילה מתפצלת, יש לחשוב על קרע של מפרצת בעורק התרדמה הפנימי - עורק התקשורת הקדמי.

דימום ממפרצת ביפורקציה של עורק התרדמה הפנימי מוביל לרוב להיווצרות המטומות תוך-מוחיות של החלקים הבסיסיים האחוריים של האונה המצחית עם התפתחות של מוטוריקה גסה, הפרעות חושיות של המיטיפוס, הפרעות אפאזיות. אופייניות הן הפרעות תודעה עד קהות ותרדמת.

מפרצות בעורק המוח האמצעי (25-28%)

קרע של מפרצת בלוקליזציה זו מלווה בעווית של עורק הנשא, הגורמת לקומפלקס תסמינים מוקדי: המיפרזיס, המיהיפסתזיה, אפזיה (עם נזק להמיספרה הדומיננטית). עם דימום לתוך הקוטב של האונה הטמפורלית, תסמינים מוקדיים עשויים להיעדר או להיעדר באופן קיצוני. עם זאת, המפתח למפרצות כאלה הוא המיסימפטומטולוגיה הנגדי-צדדית.

מפרצות של העורקים הבזילריים והוורטליים (11-15%).

קבוצה זו מאוחדת כאנוריזמות של חצי הטבעת האחורית של מעגל וויליס. הקרע שלהן בדרך כלל מתרחש באופן חמור, עם תפקוד לקוי ראשוני של הגו: דיכוי הכרה, תסמונות מתחלפות, נגעים בודדים של עצבי הגולגולת וגרעיניהם, הפרעות וסטיבולריות בולטות וכו'. הנפוצים ביותר הם ניסטגמוס, דיפלופיה, שיתוק מבט, סחרחורת מערכתית, דיספוניה, דיספגיה והפרעות בולבריות אחרות.

התמותה מקרע במפרצת במיקום זה גבוהה משמעותית מאשר כאשר המפרצת ממוקמת באגן הקרוטיד.