תסמינים של קרע מפרצת

כל מפרצות של כלי דם מוחיים ממוקמים באנטומיה בבורות תת-קרקעיים ושטפו את הנוזל השדרתי. לכן, כאשר המפרצת קורעת, הדם זורם תחילה אל החלל הסאבךאנואידי, שהוא מאפיין ייחודי של דימום אנמיסמי. דימום parenchymal עם היווצרות של hematoma intracerebral נפוצים פחות, ב 15-18% מהמקרים. ב 5-8% מהחולים, הדם יכול לפרוץ למערכת החדר, בדרך כלל דרך החדר השלישי, לפעמים גורם טמפונדה של החדרים של המוח. ככלל, זה מוביל לתוצאה קטלנית. עם זאת, ברוב המכריע של המקרים, את הסימפטומים של קרע מפרצת מלווה רק על ידי דימום subarachnoid (SAH). זה נקבע כי בתוך 20 שניות לאחר קרע של מפרצת, הדם מתפשט בכל שטח subarachnoid של המוח. בחלל השדרה הסובארכני, חודר הדם לאחר מספר דקות. זה מסביר את העובדה כי בעת ביצוע לנקב המותני בדקות הראשונות לאחר קרע של מפרצת, הנוזל השדרה לא יכול להכיל את מרכיבי הדם אחיד. אבל אחרי שעה, הדם כבר מתפשט באופן שווה על כל חללי המשקאות.

איך קרע המפרצת?

הדימום ממפרצת המפרקים נמשך כמה שניות ברוב המקרים. עצירת הדימום המהירה יחסית נובעת ממספר גורמים: 

1. עוויתות רפלקס של העורק כתוצאה עקב דיכאון של המיטה העורקים ואת המתח של החוטים ארכנואיד שבו מכונאי נמצאים. 
2. Hypercoagulation, כתגובת הגנה ביולוגית כללית בתגובה לכל דימום. 
3. השוואת הלחץ והלחץ תוך-עורקיים בבור הסובארכנואידים שבו נמצא המפרצת.

הגורם האחרון הוא בשל העובדה כי, למרות הגומלין של כל החללים הנוזל השדרתי, דם, בעל צמיגות גבוהה יותר מאשר משקאות, לא מופץ באופן מיידי את כל המיכלים, ובשלב מסוים בעיקר מצטבר במיכל כי, שבו המפרצת, הגדלת הלחץ לרמה של העורקים. זה מוביל להפסקת הדימום ואת היווצרות טרומבוס שלאחר מכן הן מחוץ לשקע האנוריסמי, ובתוכו. המקרים בהם דימום בתוך כמה שניות לא מפסיק, בסופו של דבר קטלני. קורס נוח יותר לאחר הפסקת הדימום כולל מספר מנגנוני pathogenetic לשקם את תפקוד זרימת דם במוח מוחות, אבל באותו הזמן הם יכולים להיות השפעה שלילית על המצב ועל הפרוגנוזה של החולה.

הראשון והחשוב שבהם הוא angiospasm.

על פי תסמינים קליניים, ישנם שלושה שלבים של vasospasm עורקי:

1. חריפה (1 יום לאחר קרע של מפרצת).
2. תת קרקעי (בשבועיים הבאים לאחר הדימום).
3. כרוני (יותר משבועיים).

השלב הראשון הוא בעל אופי רפלקס מגן ומנגנונים myogenic מיושם (התכווצות סיבי שריר חלק של דופן העורק בתגובה לגירוי מכני ודופאמין נגרם בשל העובדה כלי הדם מעבר מגע). לכן, הלחץ בעורק האכלה פוחת, אשר יוצר תנאים אופטימליים עבור intra ו- extravasal היווצרות טרומבוס עם סגירת פגם קיר aneurysmal.

השלב השני - נוצר בהדרגה, תחת השפעת החומרים שפורסמו על ידי תמס זרמו לתוך שטח דם תת-עכבישי (oxyhemoglobin, hematin, סרוטונין, היסטמין, מוצרי הפירוק של החומצה הארכידונית), והוא מאופיין על ידי תוספת של niem formirova vasoconstriction myogenic מקפל קרום אלסטי פנימי, חורבן חבילות מעגלית של סיבי קולגן , נזק האנדותל עם הפעלת מסלול hemocoagulation חיצוני.

בשכיחותו, ניתן לחלק את זה ל: מקומי (מקטעי) - מעורבים רק קטע של עורק נושאת את מפרצת; רב תכליתי - תפיסת חלקים עורקים סמוכים בתוך אגן אחד; מפוזר - מספר אגנים עורקיים. משך השלב הוא 2-3 שבועות (מ 3-4 ימים, עם מקסימום סימפטומים ביום 5 - 7).

בשלב שלישי (כרוני) - היווצרות של קמטים אורכיים גדולים בשל מיוציטים intimal התכווצויות מקרינה לתוך לומן של כלי השיט ויוצר חבילות שריר אוטונומיות יחסית Tunica השכבה הפנימי להרכיב את השרירים פתחו - רפידות גומי intimal אל עורק פי מחוררי צמצום יציאה מהספינה העיקרית. בהמשך יש נמק של המדיאלי תאי שריר חלק עם התרחבות הדרגתית של לומן כלי. שלב זה לוקח פרק זמן מהשבוע השלישי לאחר SAC.

בהתחשב המוזרויות מורפולוגיים מעל העורקים צמצום לומן של תהליך לאחר דימום תת-עכבישי במרחב, רוב משקפים באופן נאות את המהות של התהליך הוא כעת בטווח constrictive-stenotic arteriopathy (CSA).

בשיא הצמצום של כלי השיט, יש גרעון של זרימת הדם האזורי המוביל לאיסכמיה חולפת או מתמשכת באגן המקביל, במקרים מסוימים קטלני. מקורו וחומרתו של נזק איסכמי תלויים ישירות ביעילות אספקת הדם הבטוחה של האזור הפגוע, עומק ההפרעות של אוטורגולציה של זרימת הדם במוח.

לפיכך, צמצום העורקים, בשלבים הראשונים של משחק תפקיד מגן בסופו של דבר הוא מצב פתולוגי, מחריף את הפרוגנוזה של המחלה. ובמקרים אלה, כאשר המטופלים אינם מתים ישירות מהדימום עצמו, חומרת המצב והפרוגנוזה קשורות באופן ישיר לחומרת השכיחות ולשכיחותה.

מנגנון פתוגנטי חשוב השני של SAK אנאיזמי הוא לחץ דם עורקי. הסיבה שלו היא גירוי עם זרימת הדם באזור diencephalic. בעתיד, את התהליכים המתפתחים של איסכמיה של אזורים שונים במוח עם התמוטטות של autoregulation המקומי לעורר vasoconstriction מערכתית עלייה בנפח ההלם של הדם על מנת לשמור על הזמן המרבי האפשרי עבור זלוף נאות של האזורים שנפגעו. התופעה של Ostroumov-Beiliss, אשר קובע את נפח הדם במוח המוח במוח שלם בתנאים של איסכמיה מורפולוגיה שונה של קיר כלי הדם, אינו ממומש.

יחד עם תכונות אלה פיצוי של הגדלת לחץ עורקי מערכתית, מצב זה הוא פתולוגי, התורם להתפתחות של דימומים חוזרים בשלב של ארגון שלם של פקקת העורקים.

כפי שמוצג על ידי נתונים של מחקרים רבים, לחץ דם עורקי, ככלל, מלווה את SAK aneurysmal ואת חומרתו ומשך הם גורמים פרוגנוסטיים שלילי.

בנוסף ללחץ דם גבוה, כתוצאה של חוסר תפקוד של מבני diencephalic-גזע המסומנים טכיקרדיה, הפרעות נשימה, היפרגליקמיה, hyperasotemia, היפרתרמיה ופרעות אוטונומיות אחרות. האופי של שינויים בתפקוד של מערכת הלב וכלי הדם תלויה מידת הגירוי של מבנים-diencephalic ההיפותלמוס, ואם יחסית זורם בקלות צורות מתונות של המחלה מתרחשת תגובה אדפטיבית מפצה בצורה של עלייה בתפוקת הלב ואת החרפה של אספקת הדם למוח - כלומר, סוג hyperkinetic של ההמודינמיקה המרכזי (על ידי סביצקי AA), אז מחלה חמורה, תפוקת הלב יורדת בחדות מגביר התנגדות כלי הדם ומגביר אי ספיקת לב - ופרמטרים המודינמיים המרכזי hypokinetic.

מנגנון פתוגנטי השלישי הוא מתרחש במהירות ומתח גבוה לחץ דם מוחי. בדקות ובשעות הראשונות לאחר לחץ קרע מפרצת מסלולי הנוזל השדרתי גדל כתוצאה מגידול סימולטני בהיקף הנוזל השדרתי בשל הדם זורם. כתוצאה מכך, גירוי של plexuses כלי הדם של חדרי המוח עם הדם מוביל לעלייה במספר משקאות המשקאות. זוהי התגובה הרגילה של זרי כדי לשנות את ההרכב של CSF. במקביל צמצמה ספיגת חדה של הנוזל השדרתי, בשל העובדה כי גישה לגופים Pacchionian שלה הקשו באופן דרמטי על ידי הצטברות של כמויות גדולות של דם במיכלים convexital. זה מוביל לעלייה פרוגרסיבית בלחץ מוחי (לעיתים מעל 400 מ"מ H2O), hydrocephalus פנימי וחיצוני. בתורו, יתר לחץ הדם לייקר גורם דחיסה של המוח, אשר ללא ספק השפעה שלילית על ופרמטרים המודינמיים מוחות בגלל דחיסה של, בעיקר, את כלי הדם הקטנים עוברים להרכיב ערוץ hemomicrocirculatory ברמה אשר החליפה ישירות בין הדם ורקמות מוח. כתוצאה מכך, לפתח לחץ דם מוחי מוחי מחריף את היפוקסיה של תאי המוח.

ההצטברות המסיבית ביותר קטסטרופלי של קרישי דם על הבסיס של המוח היא החדר הרביעי tamponade או שחררו של חללים ליקר מוחות שדרה עם הפיתוח הבא של הידרוצפלוס חסימתי חריף.

שימו לב גם הידרוצפלוס מתעכב (לחץ נורמלי), בשל ההפחתה בפיתוח likvoroadsorbtsii ומוביל זלוף מופחת של רקמת המוח עם התפתחותה של דמנציה, תסמונות atactic ופרעות אגן עקב (מול) מעשיית נגע עיקרי של המוח.

המנגנון הרביעי של בפתוגנזה של aneurysmal SAH בשל השפעות רעילות של תוצרי פירוק יצר אלמנטים של דם הניגר. הוא מצא כי כמעט כל מוצרי דם רעילים neurocytes ריקבון ותאי גליה (oxyhemoglobin, סרוטונין, היסטמין, פרוסטגלנדין E2a, thromboxane A2, ברדיקינין, רדיקלים חמצן, וכו '). תהליך שחרור potentiated של חומצות אמינו excitotoxic - גלוטמט ו aspartate, ירי IMEA, AMPA, קולטנים kainate, מתן כניסה מסיבית של Ca ²⁺ לתא חסימת סינתזת ATP, היווצרות של מתווכים משני המקדמים מבול להגדיל את ריכוז Ca ²⁺ בתא בשל חוּץ ו תאיים מניות, שפלה של מבני קרום תאיים ושרשרת נוספת של תהליך ההתפשטות שמסביב neurocytes ותאי גלייה. שינויים ב- pH של המדיום התאי ניזק אזורים מובילים חלק נוזלי יותר של extravasation דם עקב עלייה משמעותית חדירות כלי דם.

ההשפעה הרעילה של מוצרים אלה של ריקבון הדם מוסברת גם על ידי תסמונת קרום המוח. זה לא מופיע מיד לאחר קרע מפרצת, ואחרי 6-12 שעות ונעלם כמו משקה חריף הוא מחונן - לאחר 12-16 ימים. תסמונת זו מתואמת עם חומרת ושכיחות של arteriopathy סטנוטי-סטנוטי. זה מצביע על העובדה כי היעלמותו במונחים של זמן תואמת את רגרסיה של CSA. במשך יותר משלושה שבועות, תסמונת הקרום המתמשכת נובעת משמירה על עווית של עורקי pial קטנים ומנינגליים, והוא סימן פרוגנוסטי גרוע במונחים של טיפול כירורגי.

הגורם הפתוגנטי החמישי הטמון בכל הדימום האנזימי הוא בצקת מוחית. ההתפתחות וההתקדמות שלה נובעת, בעיקר, היפוקסיה דם, מפתח בשל arteriopathy, hemoconcentration, hypercoagulability, בוצה-תסמונת, kapillyarostaza, תסמונת אלכוהול יתר לחץ דם ו autoregulation מוחות לקוי.

סיבה נוספת של בצקת המוח היא השפעה רעילה על תאי המוח של מוצרים דעיכה דם. מקדם בצקת עלייה ברמת הדם של חומרים vasoactive (היסטמין, סרוטונין, ברדיקינין), אנזימים מפרקי חלבונים, קטונים, החומצה הארכידונית, kallikrein ותרכובות כימיות אחרות המגדילים חדירות כלי הדם ולהקל נוזל בתוך ערוץ כלי דם.

על ידי עצמו, תאי מח היפוקסיה מובילים עיכוב של תהליכים אירוביים והפעלה של מוצרי קצה glycolytic ana-erobnogo - לקטית pyruvic חומצה. יצירת החומצה גורמת להתפתחות הבצקת. במקרים קלים, בתגובה בצקה הוא מקזז הטבע עם רגרסיה של בצקת ליום 12-14 th במקביל נורמליזציה של לומן כלי הדם. אבל במקרים חמורים, תגובה מפצה זו רוכשת אופי פתולוגי, המוביל לתוצאה קטלנית. הגורם המיידי התמותה במצב הזה הוא תסמונת העקירה עם חדירות במוח הקטן הדהירה חריץ האונה הרקתית (נתון דחיסה של גזע המוח וגופים quadrigeminal) ו / או השקדים המוח הקטן של מגנום foramen (הלשד המוארך דחוס).

לכן, תהליך פתולוגי של SAH aneurysmal מתחיל עם arteriopathy constrictive-stenotic ומגוון של גורמים אחרים התורמים איסכמיה מוחית, ואת הקצוות של שריר הלב, בצקת במוח ואת העקירה עם דחיסה של מבנים חיוניים מותו של החולה.

קורס דומה מתרחש ב-28-35% מהחולים. במקרים אחרים, לאחר הרעה קבועה של מצבו של המטופל ביום 4 - 6, ארטריופתיה, איסכמיה ובצקת מוחית נסוגים ליום 12-16.

תקופה זו מתאימה לפעולה מאוחרת שמטרתה לכבות את מפרצת הדם מזרם הדם על מנת למנוע דימום חוזר. כמובן, כי ניתוח עיכוב לתקופה ארוכה משפר התוצאה לאחר הניתוח, אבל באותו זמן, אנחנו לא צריכים לשכוח את הקרע מפרצת חזר, הכי שכיח ב- 3-4 בשבוע, אשר ברוב המקרים הם קטלניים. לאור זאת, התערבות כירורגית מאוחרת צריכה להיעשות מיד לאחר נסיגה של arteriopathy ובצקת מוחית. הופעה של תכשירים רפואיים חמושים נגזרים nimodipine (Nimotop, nemotan, diltseren) מאפשר לך להתמודד ביעילות עם CSA ולבצע ניתוח במועד מוקדם יותר.

פתופיזיולוגיה של מומים עורקיים

מאז רוב AVM יש shter arteriovenous, התנגדות זרימת הדם בהם מופחת מספר פעמים, וכתוצאה מכך, את מהירות זרימת הדם בעורקים המובילים ורידים הסטה עולה באותה כמות. ככל שגודל המום גדול יותר ופיסטולים עורקיים יותר בו, כך המדדים גבוהים יותר, ולכן ככל שהכמות של הדם עוברת דרכו ביחידת זמן. עם זאת, במפרצת עצמה, בגלל הנפח הכולל הגדול של כלי מורחבת, זרימת הדם מאטה. זה לא יכול אלא להשפיע על המודינמיקה במוח. ואם הפרעות אלה הם חסרי משמעות, והם בקלות פיצוי על anastomoses יחיד או מומים קטנים, אז המודינמיקה מוחית מופרת בצורה חמורה על מומים מרובים וגדלים גדולים של מום. AVM, עובד כמו משאבה, מושך את רוב הדם, "לגנוב" בריכות אחרות של כלי דם, גורם למוח איסכמי. תלוי כמה חזק זה בא לידי ביטוי, ייתכן שיש וריאציות שונות ביטוי של איסכמיה זו. במקרה של פיצוי או תת פיצוי של זרימת הדם volumetric חסר, מרפאה עבור איסכמיה של המוח עשוי להיעדר במשך זמן רב. בתנאים של פירוק מתון, איסכמיה מציגה הפרעות חולפות במחזור המוח או באנצפלופתיה דיסקרטיבית מתקדמת. אם פירוק גס של מחזור מוחי מתפתח, זה בדרך כלל מסתיים עם שבץ איסכמי. יחד עם זאת, המודינמיקה כללית מופרת גם. הפרעה כרונית חריפה כרונית מגדילה לצמיתות את העומס על הלב, מה שמוביל תחילה להיפרעות של החטיבות הנכונות, ולאחר מכן לכישלון החדר הימני. תכונות אלה יש לקחת בחשבון, קודם כל, במהלך הרדמה.

תסמינים של קרע של מפרצת עורקים

ישנם שלושה גרסאות של זרימת מפרצת: אסימפטומטית, pseudotumorous ו apoplectic (hemorrhagic). מפרצות אסימפטומטיות מזוהות כ"ממצא "במהלך האנגיוגרפיה המוחית, על מנת לזהות כל פתולוגיה נוירו-ניתוחית אחרת. הם נדירים (9.6%). בחלק מהמקרים, מפרצת גדולה (מפרצת ענקית של יותר מ 2.5 ס"מ קוטר) המתבטא Pseudotumor קליני (תופעות נפחית על עצבי הגולגולת הסמוכים ובמבנה המוח, וגורם סימפטום ברור מוקד הגדלת פרוגרסיבי.

הנפוצים ביותר והמסוכנים ביותר הם מפרצות המעידות על קרע ודימום תוך גולגולתי (90.4%).

תסמינים של דימום תת-מפרקי תת-מפרקי

תסמינים של קרע במפרצת תלוי במיקום של המפרצת, גודל נוצרו סכום הפתיחה חומתה של דם extravasated, חומרת ושכיחות arteriopathy, אשר קובע במידה רבה את מידת חומרת המצב ואת חומרת גירעונות מוקד, כמו עורק מפרצת נושאת בדרך כלל spazmiruyutsya במידה גדולה יותר אחרים, עם הפרעות איסכמיות המקביל לוקליזציה. בנוכחות גירעון נוירולוגית מוקד לגילוי בתחילה רכיב דימום parenchymal נובע בעיקר גורם זה. מצב דומה נצפה בנתונים של חוקרים שונים ב 17-40% מהמקרים. כאשר פריצת דרך של דם לתוך חדרי המוח של המוח (17-20% מהמקרים), חומרת מצבו מידרדר באופן משמעותי, ואת גורם שלילי יותר הוא נוכחות של דם החדרים לרוחב. דימום מסיבי חדרית עם tamponade של חדרי המוח ברוב המקרים לגרום הפרוגנוזה חיוני המפוקפק.

תסמינים של קרע של מפרצת הם סטריאוטיפיים למדי ואת היווצרות השערת אבחון המקביל מתרחשת עם יוצא דופן נדיר באוסף של anamnesis לפני ביצוע אמצעים אבחוניים מיוחדים. בדרך כלל זה קורה פתאום על רקע שלמותו המלאה של המטופל ללא תופעות פרודרומליות. 10-15% מהחולים עם תלונות בלתי ספציפיות לומר מספיק 1-5 ימים לפני תחילת דימום (כאב ראש דיפוזי, תסמינים נוירולוגיים חולף המוקד בהתאם למיקום המפרצת, פרכוסים). כדי לעורר קרע מפרצת, כל מצב מלחיץ, overstrain פיזי, זיהום ויראלי, לעתים קרובות קרע קורה במהלך מעשה של ציווי, לאחר נטילת מינון גדול של אלכוהול. יחד עם זאת, דימום מתפתח לעיתים קרובות ללא כל גורם מעורר מצב של מנוחה מוחלטת, ואפילו במהלך השינה. מחקרים אפידמיולוגיים הראו כי פסגות זמניות מתרחשות בבוקר (בסביבות השעה 9:00), בערב (21:00), בלילה - בסביבות השעה 3:00. יש גם דפוסים עונתיים של התפתחות הפתולוגיה עם שני פסגות הגדולות בחודשים מרץ וספטמבר. קצב זה אינו מבוצע עבור מעשנים.

במקרים בהם החולה אינו מאבד את הכרתו או לאבד אותו בקצרה, הם מתארים את התלונות הבאה: "הטחת נוזל חם" מכה כבדה בראש, לעיתים קרובות באזור העורפית, או תחושה של קרע בראש, מלווה בגידול כאב ראש עז במהירות פי זה נמשך כמה שניות, ואז סחרחורת, בחילות, הקאות, אובדן הכרה עשוי להתרחש; לפעמים יש תסיסה פסיכומוטורית, היפרתרמיה, טכיקרדיה, עליה בלחץ הדם. עם החזרת התודעה, מטופלים חשים כאב ראש, חולשה כללית, סחרחורת. עם ממצא ממושך בתרדמת, יש אמנזיה מדרדרית.

יחד עם תלונות דומות במספר מקרים, סימפטומטולוגיה היא נדירה מאוד, משפיע באופן מינימלי על הפעילות של המטופל באופן עצמאי רגרסיה בתוך כמה ימים. זה אופייני לדליפת מיני שנקרא - דימומים קטנים, המורכבים בקרע קיר אנוריזם עם הקצאת כמות מינימלית של דם לתוך החלל subarachnoid. נוכחותם של פרקים כאלה באנמנזה קובעת פרוגנוזה פחות חיובית עבור המטופל הזה ויש לקחת בחשבון במכלול הסימפטומים הקליניים.

בעולם, סולם הסיווג של חומרת ה- HAAC על ידי האנט & הס (H-H), שהוצע בשנת 1968, מקובל בעולם בשימוש נרחב בפועל קליני. זה אופטימלי עבור כל הרופאים המעורבים בסיוע למטופלים עם דימומים תת-דכאוניים על מנת לאחד את הגישה להערכת המצב ואת הבחירה הנכונה של טקטיקות הטיפול.

על פי סיווג זה, ישנן 5 דרגות חומרה או סיכון תפעולי:

1. היעדר סימפטומים או מינימלי: כאב ראש צוואר נוקשה.
2. מתון או חמור: כאבי ראש, צוואר נוקשה, חוסר גירעון נוירולוגי (למעט שיתוק של העצבים גולגולתי).
3. נמנום, מחסור, או חוסר מוקד קל.
4. חלחול חושים, חלחול בינוני או חמור, אולי קשיחות מוחית מוקדמת, הפרעות וירג 'טיות.
5. תרדמת עמוקה, קשיחות מוחית, מצב סופני.

מחלות מערכתיות חמורות (יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, טרשת עורקים, וכו '), פתולוגיה כרונית כרונית, vasospasm חמורה להוביל להעברת המטופל לרמה חמורה יותר.

NAO טופס Asymptomatic מזוהה נדיר, משום ייעוץ רפואי לחולים כאלה, ואינו מבקש את ההיסטוריה האוספת רק עם מחדש דימום לא יכול להבין כי החולה כבר היה דימום אחד. עם זאת, עלול להיות דימום חמור יותר, אבל עד לאשפוז, המדינה של Moiset הוא פיצוי על התואר הראשון על ידי NN. לעובדה זו חשיבות רבה בבחירת טקטיקות של בחינה וטיפול.

חולים עם השנייה חומרת HH בדרך כלל לבקש עזרה, אבל לא הנוירולוג, והמטפל. בדעה צלולה, פיתוח של כאב ראש אצל חולים עם יתר לחץ דם קודם היעדרות או איחור של עופרת תסמונת meningeal לאבחנה של "משבר יתר לחץ דם"; אימות CAA מבוצעת רק כאשר ההידרדרות בשל דימום חוזר או תקופה מתעכבת עם המדינה משביעה רצון ( "lozhnogipertonichesky" CAA כמובן אפשרות קלינית - כ 9% מחולים). ההתפתחות הפתאומית של כאב ראש ללא הפרעות תודעת הקאה ב- AD subfebrylnoy הטמפרטורה נורמלית להוביל לאבחון שגוי או דיסטוניה אוטונומית תסמונת סארס ואחריו טיפול במרפאות חוץ מ -2 ל -14 ימים; כאב ראש עם התנגדות לטיפול שבוצע מאושפז במוסדות לחוליים טיפוליים זיהומיות שבו ניקור מותנה שנערך מאמתת CAA (אפשרות "מיגרנה" - על 7%). עם התפתחות של כאב ראש, יחד עם הקאות, חום, לפעמים הפסד לטווח קצר של התודעה יורדת לרופא לאבחון "דלקת קרום המוח" עם אשפוז במרפאה למחלות זיהומיות, שם הקים את האבחנה הנכונה ( "lozhnovospalitelny" אופציה 6%). בחלק ממקרים (2%) תלונה דומיננטית של חולי כאב בצוואר, בגב, באזור המותני (שהינו היסטוריה מפורטת לקיחת כאב ראש קדם - תוצאה של דם לקזז רווחים תת-עכבישי שדרת גירוי עצביים שָׁרשִׁיתִי), שהינה הגורם לאבחון שגוי "נשי "(גירסה" רדיקלית שווא "). כאשר הפתיחה של סימפטומים עם תסיסה, מדינות הוזה התמצאות אבחון אפשרי "פסיכוזה אקוטית" אשפוז במחלקה פסיכיאטרית ( "lozhnopsihotichesky" האופציה - כ 2%). לפעמים (2%), המחלה מתחילה עם כאבי ראש והקאות חת כאשר מאוחסנים תודעה העורקת normotension כי חולים הקשורים לשימוש של מזון באיכות ירודה - מאובחנת "רעלת" ( "lozhnointoksikatsionny" אופציה).

אם כל השלבים שנספרו לפני הכניסה למחלקה מיוחדת של המטופל יש זמן לעבור 12-24 שעות, זה יכול להיות מופעל בסדר דחוף עם תוצאה חיובית. אם התהליך הארגוני מתעכב במשך שלושה ימים וניתן לבצע ניתוח נוסף באופן מאוחר יותר לאחר רגרסיה של arteriopathy ובצקת מוחית.

חולים עם דרגה חמישית של חומציות ב- HH מגיעים לעיתים קרובות לבתי חולים נוירולוגים ונוירו-אורגניים, אך במקרים אלו ניתן לבצע טעויות באבחון ובטיפול.

קורבנות עם IV מידת חומרת במתכונת חירום נמסר צוותי אמבולנס בבתי חולים נוירולוגיים ונוירוכירורגיות, אך בחולים אלה בבחירת אסטרטגיית הטיפול האופטימלי הוא הפרט בהחלט ומורכב, בשל הייחוד של המדינה.

חולים עם חומרת V של H-H או למות לפני קבלת טיפול רפואי או נותרו רופאים חירום בבית, בגלל הרעיון הכוזב של אי יכולתם. במספר מקרים, מתבצעת הסעה לבית החולים הטיפולי או הנוירולוגי הקרוב ביותר, שבו התחזית עלולה להחמיר עקב קרע חוזר, התפתחות סיבוכים. במקרים נדירים, החולה יוצא ממצב חמור רק בטיפול שמרני, ולאחר מכן הוא מועבר למרכז מתמחה.

לכן, בשעות ובימים הקרובים לאחר דימום aneurysmal פיתוח intrathecal במשרדים מיוחדים שנשלחו חולים נוירוכירורגי תדיר עם III חומרת H-H, לפחות - עם השנייה IV. חולים עם חומרת V חומרת דורשים טיפול נמרץ וטיפול נמרץ והם אינם זכאים לניתוח. פרדוקסלית היא עובדה של הגעה מאוחרת לבתי החולים החולים של החולים עם האופטימלי ביותר לפתרון רדיקלי בזמן של הבעיה שנוצרה (אני ל- H), בעוד ההתערבות המוקדמת טופס.

תסמינים של קרע של מפרצת עורקים של לוקליזציה שונים

מפרצות של העורקים הקדמיים במוח הקדמי - הקדמי (32-35%).

תכונה של קרע מפרצת של לוקליזציה זה הוא היעדר ברוב המקרים של תסמינים נוירולוגיים מוקד. התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימפטומים של לחץ דם תוך-גולגולתי, וזה נכון במיוחד - הפרעות נפשיות (ב 30-35% ממקרים: חוסר התמצאות, הזיות, עצבנות, חוסר ביקורת המדינה). בשנת 15% מהחולים לפתח חסר נוירולוגי מוקד נגרמת על ידי איסכמיה באגן של עורק המוח הקדמי. אם אתה מפיץ גם ניקוב עורק עלול לפתח תסמונת NORLA: paraparesis נמוך עם פרעות אגן לפי סוג הבריחה ואת התשישות הכרונית גדלה במהירות בשל ההפעלה ואפקטי רגולטורי מרכזי ergotropic עיכוב trophotropic על חילוף חומרים.

לעתים קרובות דימום aneurysmal כזה מלווה פריצה לתוך חדרי המוח ע"י שיבוש השלמות של צלחת מסוף לגבש המטומה תוך-מוחית, חדרית רכישת רכיב. מבחינה קלינית, הדבר בא לידי ביטוי בהפרעות diencephalic בולטות רעד עמיד היפרתרמיה oznobopodobnym, רְפִיפוּת של לחץ דם מערכתי, היפרגליקמיה, פרעות kardiotsirkulyatornymi חמורות. ברגע פריצת דרך לתוך מערכת החדר, ככלל, מלווה דיכאון משמעותי של התודעה, עוויתות הורמוטוניות.

עם התפתחות tamponade, חדרי מוח של קרישי דם או הידרוצפלוס חסימתי כבר העמקה משמעותית של פרות של תודעה, בערך הביעו ידי פרעות האוקולומוטורי, המציין פונקציה קורית אורך אחורי פרה, מבני תא מטען גרעיניים לדהות קרנית, רפלקס הקאה עם שאיפה, קיימת נשימה נורמלית. סימפטומטית מופיעה במהירות מספקת, הדורשת אמצעים רפואיים דחופים.

לכן, בנוכחות כאב ראש ותסמונת קרום המוח ללא סימפטומטולוגיה מוקד ברור, כדאי לחשוב על קרע של מפרצת של העורקים הקדמיים - קדמי חיבורים.

מפרצות של החלק supraclinoid של עורק הצוואר הפנימי (30-32%)

לפי לוקליזציה הם מחולקים: מפרצות של עורק אורביטלי, עורק החיבור האחורי, התפצלות של עורק הצוואר הפנימי.

הראשון, שנקרא עיניים, Pseudotumor יכול לזרום, ועל kompremiruya עצב הראייה המוביל העיקרי ניוון שלה לגרות את הסניף הראשון של העצב הטריגמינלי, גרימת התקפי מיגרנה עיניים (כאב פועם חזק בגלגל העין, מלווה דַמַעַת). מפרצי עיניים ענקיים עשויים להימצא באוכף הטורקי, המדמה את אדנומה יותרת המוח. כלומר. מפרצות של לוקליזציה זו יכולה להתבטא לפני הקרע. במקרה של קרע, סימפטומטולוגיה מוקדית עשויה להיעדר או להתבטא כמו hemiparesis הלא מחוספס. במקרים מסוימים, amaurosis בצד של מפרצת עלולה להתרחש עקב עווית או פקקת של עורק מסלולית.

מפרצת של עורק התרדמה הפנימי - עורק תקשורת האחורי הם תסמינים, בהפסקה יכול לגרום hemiparesis הנגדי ו paresis homolateral של העצב האוקולומוטורי, נותן את הרושם של לסירוגין בשיתוק, אך ברוב המקרים אינו מושפע זוג הליבה III, ואת עמוד השדרה. ברוב המקרים, את המראה של פטוזיס, mydriasis ו exotropia צריך לחשוב על הקרע של המפרצת של התרדמה הפנימית - עורק תקשורת קדמי.

דימום הסתעפות מפרצת של עורק התרדמה הפנימי נוטים יותר להוביל להיווצרות של המטומות התוך-מוחי zadnebazalnyh חטיבות של האונה הקדמית עם פיתוח של מוטוריקה גסה, הפרעות חושיות של gemitipu, הפרעות נטולי-יכולת-הדיבור. הפרעות אופייניות של התודעה לפני חושים ותרדמת.

מפרצות של העורק המוחי האמצעי (25-28%)

קרע המפרצת של לוקליזציה זו מלווה בעווית של עורק העורק, אשר גורם תסביך סימפטום מוקדי: hemiparesis, hemihopsia, אפזיה (בתבוסה של חצי הכדור השליט). דימום באונה הטמפורלית של הסימפטומטולוגיה המוקדית הטמפורלית עשוי להיעדר או דל ביותר. עם זאת, ההמיסימפטוטיקה הנגדית היא המפתח למפרצות כאלו.

מפרצות של העורקים הראשי וחולייתי (11-15%).

קבוצה זו משולבת כמפרצת של חצי המעגל האחורי של המעגל הוויליאני. הקרע שלהם, ככלל, קשה, עם ההפרעה העיקרית של תפקוד המטען: דיכאון של התודעה, לסירוגין תסמונות, נגעים מבודדים של עצבים גולגולתיים וגרעיניהם, הפרעות וסתבוליות בולטות, וכו ' הנפוצים ביותר הם ניסטגמוס, דיפלופיה, paresis של ראייה, סחרחורת מערכתית, דיספוניה, הפרעה, הפרעות בולבר אחרים.

קטלניות בקרע של מפרצת של לוקליזציה דומה היא הרבה יותר גבוהה כאשר נמצא מפרצת באגן הצוואר.