תסמיני הלם

לשלבים פתוגניים של הפרעות במחזור הדם המרכזי והפריפריאלי בהלם יש ביטויים קליניים ברורים וניתן לאתר אותם בהלם מכל אטיולוגיה. עם זאת, הגורם הספציפי להלם משאיר את חותמו על הקשר בין השלבים ומשכו של כל אחד מהם. בשלב מסוים, הלם מכל אטיולוגיה עובר לשלב בו עלול להיווצר מעגל קסמים של הפרעות פתולוגיות, העולה על האפשרויות לשיקום עצמאי של פרפוזיה ורוויון חמצן של הרקמות. בשלב זה, נוצרת שרשרת של תופעות פתולוגיות של מנגנונים מורכבים ולא נחקרו כרגע מספיק של הפרעות במערכת ויסות מצב הדם המצרפי עד לתסמונת תרומבוהמורגית.

בשלב המוקדם המפוצה, מנגנונים הומאוסטטיים פועלים לשמירה על הפרפוזיה הנדרשת של האיברים ה"מרכזיים". בשלב זה, לחץ הדם העורקי, השתן ותפקוד הלב נשארים ברמה יחסית נורמלית, אך כבר קיימים תסמינים של פרפוזיה לא מספקת של רקמות. בשלב היפוטנסיבי, הפיצוי במחזור הדם מופרע עקב איסכמיה, נזק לאדונותל ויצירת מטבוליטים רעילים. זה קורה בכל האיברים והמערכות. כאשר תהליך זה גורם לאובדן תפקודי בלתי הפיך, נרשם שלב הלם סופני או בלתי הפיך. בפרקטיקה הקלינית, יחד עם ההיפוך האמיתי של הלם, ייתכנו מצבים בהם סיבות נסתרות יכולות לעורר הפיכה. ביטולם עשוי לאפשר העברת חולים לקטגוריה עם הלם "הפיך".

החשובות ביותר מבין הסיבות הללו הן הבאות:

• הערכה שגויה של תגובת הדם לטיפול עירוי:
• טיפול עירוי לא מספק;
• היפוקסיה עקב אוורור מכני לקוי וכתוצאה מפנאומוטורקס או טמפונדה לבבית שלא אובחנו:
• אובחנה תסמונת DIC בשלב היפר-קרישה;
• רצון מתמשך לחדש את הגירעון בנפח תאי הדם האדומים במחזור הדם, למרות הצטברותם התוך-ריאתית הבלתי נמנעת ועלייה בשאנטינג תוך-ריאתי והיפוקסיה;
• טיפול לא מוצדק בתכשירי חלבון, ובפרט אלבומין, במצבים של נזק לקרומי הנימים של הריאות ועלייה במצבים אלה של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית והיפוקסיה.

בכל הווריאנטים של מצבי הלם, התפקוד התקין של כמעט כל האיברים מופרע ומתפתחת אי ספיקת איברים מרובת. הנסיבות המיידיות הקובעות את חומרת תפקוד לקוי של איברים מרובים שנצפה הן היכולת השונה של האיברים להתנגד להיפוקסיה ולירידה בזרימת הדם, אופי גורם ההלם ומצב התפקוד ההתחלתי של האיברים.

סטייה של פרמטרי הומאוסטזיס מעבר לגבולות מסוימים קשורה לתמותה גבוהה.

תמותה גבוהה עשויה לנבוע מגורמים כגון:

• טכיקרדיה של יותר מ-150 פעימות בדקה אצל ילדים ויותר מ-160 פעימות בדקה אצל תינוקות;
• לחץ דם סיסטולי נמוך מ-65 אצל יילודים, נמוך מ-75 אצל תינוקות, נמוך מ-85 אצל ילדים, ופחות מ-95 מ"מ כספית אצל מתבגרים;
• טכיפניאה יותר מ-50 לדקה אצל ילדים ויותר מ-60 לדקה אצל תינוקות;
• רמת גליקמיה נמוכה מ-60 ומעל 250 מ"ג%;
• תכולת ביקרבונט פחות מ-16 mEq/L;
• ריכוז קריאטינין בסרום של לפחות 140 מיקרומול/ליטר ב-7 הימים הראשונים לחיים ובגיל מעל 12 שנים; >55 מהיום השביעי לחיים ועד שנה; >100 בילדים מגיל שנה עד 12 שנים;
• מדד פרותרומבין פחות מ-60%;
• יחס מנורמל בינלאומי של לא פחות מ-1.4;
• מדד לבבי פחות מ-2 ליטר/דקה xm² ⁾.

ירידה במדד הלב לפחות מ-2 ליטר/דקה x ^מ"ר מתבטאת קלינית בתסמין של "נקודה חיוורת" - עלייה בזמן מילוי הנימים ביותר מ-2 שניות לאחר לחיצה על העור, וקירור העור בחלקים הדיסטליים של הגפיים.

הלם היפווולמי קשור לאובדן נוזלים מהגוף. זה יכול להתרחש עם דימום, טראומה, כוויות, חסימת מעיים, דלקת הצפק, הקאות ושלשולים עקב זיהום מעיים, דיאורזה אוסמוטית עקב חמצת קטוטית סוכרתית, או עקב צריכת נוזלים לא מספקת. הלם היפווולמי מאופיין בגירעון מוחלט בנפח הדם במחזור הדם, אך לרוב, יחד עם הגירעון בנפח התוך-וסקולרי, מתפתח במהירות גם גירעון בנוזל חוץ-וסקולרי. בהלם היפווולמי, פגיעה היפוקסית-איסכמית מתרחשת בשלב מוקדם. שינויים ברפרפוזיה המתפתחים לאחר איסכמיה ממלאים תפקיד קריטי בנזק לרקמות. הלם זה מאופיין בשיכרון אנדוגני, המתרחש באופן מיידי, בהשפעת גורם ההלם, או בשלבים מאוחרים יותר של ההלם. מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של גוף הילד, הכוללים פעילות מופחתת של התגובה הפגוציטית, ייצור נמוך וצריכה גבוהה של אימונוגלובולינים, כלי דם גבוהים של המעי וחוסר ספיקה של מערכת ניקוי הרעלים, קובעים את ההכללה המהירה של התהליך הזיהומי. שיכרון אנדוגני נחשב בדרך כלל למרכיב אוניברסלי של הלם ספטי, אנדוטוקסין מוביל להרחבת כלי דם היקפית, ירידה בהתנגדות ההיקפית והפרעה בחילוף החומרים האנרגטי.

_{הלם דימומי מתבטא} בחיוורון, טכיקרדיה מפצה מוקדמת, עלייה בתפוקת הלב, המאפשרת שמירה על אספקת חמצן למרות הירידה ברמת ההמוגלובין. טכיפניאה מפצה וירידה בלחץ החלקי של חמצן בדם העורקי (Pa02) _{לרמה של פחותמ} -60 מ"מ כספית מצביעות על היפוקסיה. ירידה נוספת ב- _{Pa02מובילה} לרוויה לא מספקת ( _Sa02 ) של המוגלובין בחמצן, וטכיפניאה מובילה לירידה ב-PaCO2 ובהתבסס _על משוואת הגז האלוואולרית, לעלייה פרופורציונלית ב-Pa02 ובהתאם, _לעלייה ב-Pa02 _{.איסכמיהבשלבים המוקדמים מתבטאת בטכיקרדיה,שכן} עקב ירידה בנפח הפעימה של הלב עם היפוולמיה או ירידה בכיווץ שריר הלב, ניתן לשמור על תפוקת הלב על ידי הגברת קצב הלב. התכווצות כלי דם מערכתית מסייעת בשמירה על זרימת הדם לאיברים חיוניים. ירידה נוספת בתפוקת הלב מלווה בהתפתחות לחץ דם נמוך, אספקת דם למוח לקויה ופגיעה בתודעה. בשלב סופי זה של ההלם, מתפתחת חמצת של פער אניונים גבוה, אשר מאושרת על ידי בדיקות מעבדה.

פגיעה במטבוליזם הגלוקוז בהלם מובילה להתפתחות חמצת עם פער אניונים של יותר מ-16 מילימול/ליטר ולהיפוגליקמיה (חוסר גלוקוז כמצע) או היפרגליקמיה (התפתחות עמידות לאינסולין), או נורמוגליקמיה (שילוב של חוסר גלוקוז ועמידות לאינסולין).

הלם קרדיוגני מתפתח עקב ירידה משמעותית בכיווץ שריר הלב במומים מולדים בלב, דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה, הפרעות קצב, אלח דם, הרעלה, אוטם שריר הלב וטראומה לשריר הלב.

הופעת מכשול לזרימת דם תקינה בלב או בכלי דם גדולים עם ירידה לאחר מכן בתפוקת הלב מובילה להתפתחות של הלם חסימתי. הגורמים הנפוצים ביותר להתפתחותו הם טמפונדה לבבית, פנאומוטורקס מתוח, תסחיף ריאתי מסיבי, סגירת תקשורת עוברית (חלון סגלגל וצינור עורקי) במומים מולדים תלויי צינור הלב. הלם חסימתי מתבטא בתסמינים של הלם היפווולמי, מוביל במהירות להתפתחות אי ספיקת לב ודום לב.

בהלם דיסטריביוטי, נצפית פיזור מחדש לא מספק של נפח הדם במחזור הדם עם זרימת דם לא מספקת לאיברים ורקמות.

הלם ספטי מתפתח על רקע תגובה דלקתית מערכתית המתרחשת בתגובה להחדרת מיקרואורגניזמים לסביבה הפנימית של המקרואורגניזם. אנדוטוקסמיה ושחרור בלתי מבוקר של מתווכי דלקת - ציטוקינים - מובילים להרחבת כלי דם, חדירות מוגברת של כלי דם, DIC ואי ספיקת איברים מרובה.

הלם אנפילקטי הוא תגובה אלרגית קשה לאנטיגנים שונים של מזון, חיסונים, תרופות, רעלים ואנטיגנים אחרים, הגורמת להרחבת כלי דם, הרחבת כלי דם מערכתית, חדירות מוגברת של מיטת כלי הדם והתכווצות כלי דם ריאתית.

בהלם אנפילקטי, משולבים תסמינים עוריים, נשימתיים וקרדיו-וסקולריים.

התסמינים הנפוצים ביותר הם:

• עור - פריחה אורטיקרית;
• חסימה בדרכי הנשימה העליונות ו/או התחתונות;
• לב וכלי דם - טכיקרדיה, לחץ דם נמוך.

בהלם נוירוגני, עקב נזק למוח או לחוט השדרה מעל רמת Th ₆, הלב וכלי הדם מאבדים עצבוב סימפתטי, מה שמוביל להתרחבות כלי דם בלתי מבוקרת. בהלם נוירוגני, לחץ דם עורקי אינו מלווה בטכיקרדיה מפצה והתכווצות כלי דם היקפית. מבחינה קלינית, הלם נוירוגני מתבטא בהפחתת לחץ דם עורקי עם הפרש דופק גדול, ברדיקרדיה או קצב לב תקין.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]