תסמינים של תת פעילות של בלוטת התריס

תת פעילות של בלוטת התריס (היפותירואידיזם) ראשונית, המיוצגת בעיקר בצורתה ה"אידיופטית", נצפית לרוב אצל נשים בגילאי 40-60. בעשורים האחרונים חלה עלייה בכל המחלות האוטואימוניות, כולל תת פעילות של בלוטת התריס. בהקשר זה, טווח הגילאים התרחב משמעותית (המחלה נצפית אצל ילדים, מתבגרים וקשישים), והמגדר מטושטש. תת פעילות של בלוטת התריס אצל חולים קשישים קיבלה משמעות מיוחדת הן מבחינת אבחון והן מבחינת טיפול, שבה מספר תסמינים נפוצים שאינם ספציפיים ניתנים בטעות לייחס להתפתחות טבעית הקשורה לגיל או לפתולוגיה של איברים.

תסמינים של תת פעילות של בלוטת התריס חמורה הם פולימורפיים מאוד, והמטופלות מציגות תלונות רבות: נמנום, איטיות, עייפות מהירה וירידה בביצועים, ישנוניות במהלך היום והפרעות שינה בלילה, פגיעה בזיכרון, עור יבש, נפיחות בפנים ובגפיים, ציפורניים שבירות ומפוספסות, נשירת שיער, עלייה במשקל, הפרשתזיה, וסת כבדה או דלילה לעיתים קרובות, ולפעמים אמנוריאה. רבות מציינות כאב מתמשך בגב התחתון, אך תסמין זה נעלם כתוצאה מטיפול יעיל בבלוטת התריס, אינו מושך את תשומת ליבם של רופאים ובדרך כלל נחשב לביטוי של אוסטאוכונדרוזיס.

חומרת ומהירות התפתחות תסמיני תת פעילות של בלוטת התריס תלויות בסיבת המחלה, במידת אי ספיקת בלוטת התריס ובמאפיינים האישיים של המטופל. כריתה מלאה של בלוטת התריס מובילה להתפתחות מהירה של תת פעילות של בלוטת התריס. עם זאת, גם לאחר ניתוח ביניים, תת פעילות של בלוטת התריס מתפתחת בשנה הראשונה או מאוחר יותר ב-5-30% מהמנותחים. נוכחות נוגדנים נגד בלוטת התריס עשויה להיות אחת הסיבות לכך.

הביטויים הראשוניים של המחלה מאופיינים בתסמינים דלים ולא ספציפיים (חולשה, עייפות מהירה, ירידה בביצועים, כאבי לב וכו'), וחולים יכולים להיות נצפים ללא הצלחה במשך זמן רב עבור "טרשת מוחית", "פיאלונפריטיס", "אנמיה", "תעוקת חזה", "דיכאון", "אוסטאוכונדרוזיס" וכו'. בהיפותירואידיזם חמור, מראה החולים אופייני מאוד: בצקת סביב עיניים, פנים חיוורות, נפוחות ומסכות. תווי פנים בצקתיים ומוגדלים דומים לעיתים לאקרומגלואיד. החולים רועדים ומתעטפים בבגדים חמים אפילו בטמפרטורות סביבה גבוהות, שכן חילוף חומרים בסיסי נמוך, פגיעה בתרמו-רגולציה עם דומיננטיות של אובדן חום על פני ייצור חום מפחיתים את הסבילות לקור. האטה בזרימת הדם ההיקפית, שלעתים קרובות מלווה באנמיה ובצקת ספציפית, הופכת את העור לחיוור, נוקשה וקר למגע. יחד עם זאת, אצל חלק מהחולים (נשים), על רקע חיוורון כללי, מופיע סומק בהיר ומוגבל על הלחיים. העור יבש, מתקלף, עם אזורים של קרטיניזציה, במיוחד על כפות הרגליים, המשטח הקדמי של השוקיים, הברכיים, המרפקים.

נפיחות של מיתרי הקול והלשון גורמת לדיבור איטי ומעוות, וגוון הקול הופך נמוך וגס יותר. עוצמת הלשון עולה, והמשטחים הצדדיים שלה מראים סימנים ושקעים משיניים. הגדלת הלשון ומיתרי הקול גורמת לאפיזודות של דום נשימה בשינה. השמיעה מופחתת לעיתים קרובות עקב נפיחות באוזן התיכונה. השיער הופך שביר ויבש, מדלל בראש, בבתי השחי, בחיקו ובשליש החיצוני של הגבות. הפרשת בלוטות החלב והזיעה פוחתת, ולעתים קרובות נצפית הצהבה של העור, לרוב בצורת כתמים על פני כף היד עקב עודף בטא-קרוטן במחזור הדם, אשר הופך לאט לוויטמין A בכבד. בהקשר זה, לעיתים מאובחנת בטעות דלקת כבד כרונית. נצפות כאבי שרירים, ירידה בכוח השרירים ועייפות שרירים מוגברת, במיוחד בקבוצות הפרוקסימליות. כאבי שרירים, התכווצויות והרפיה איטית הם הביטויים הנפוצים ביותר של מיופתיה של תת פעילות בלוטת התריס, וחומרתה פרופורציונלית לחומרת תת פעילות בלוטת התריס. מסת השריר עולה, השרירים הופכים צפופים, נוקשים ובעלי קווי מתאר טובים. מתרחשת מה שנקרא פסאודו-היפרטרופיה של שרירים.

נגעים בעצם אינם אופייניים להיפותירואידיזם אצל מבוגרים. אוסטאופורוזיס בינוני מתפתח רק עם מהלך ארוך וחמור. ירידה בתכולת המינרלים ברקמת העצם עשויה להתרחש לאחר כריתה מלאה של בלוטת התריס, ככל הנראה עקב מחסור בקלציטונין. בגיל ההתבגרות ובחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס מילדות, אך מטופלים בצורה גרועה, ייתכן פגם באוביזציה של האפיפיזה, פיגור בגיל "העצם" מהגיל הכרונולוגי, האטה בגדילה ליניארית וקיצור הגפיים. לעיתים קרובות נצפות ארתרלגיה, ארתרופתיה, סינוביטיס וארתרוזיס. הפרעות לב וכלי דם הן מגוונות מאוד. נזק לשריר הלב עם התפתחות נוספת של תת פעילות של בלוטת התריס מופיע כבר בשלבים המוקדמים של המחלה. החולים מוטרדים מקוצר נשימה, שמתעצם אפילו במאמץ פיזי קל, אי נוחות וכאב בלב ומאחורי עצם החזה. שלא כמו אנגינה אמיתית, הם לרוב אינם קשורים למאמץ פיזי ולא תמיד מוקלים על ידי ניטרוגליצרין, אך הבדל זה אינו יכול להיות קריטריון אבחון דיפרנציאלי אמין. שינויים ספציפיים בשריר הלב (בצקת, נפיחות, ניוון שרירים וכו') מחלישים את כושר ההתכווצות שלו, וגורמים לירידה בנפח הפעימה, תפוקת הלב באופן כללי, ירידה בנפח הדם במחזור הדם ועלייה בזמן המחזור. נזק לשריר הלב, לקרום הלב והתרחבות טונוגנית של החללים מגדילים את נפח הלב, המאופיין קלינית על ידי כלי הקשה וסימנים רדיולוגיים של התרחבות גבולותיו. פעימות הלב נחלשות, הצליל של הטונים מעומעם.

ברדיקרדיה עם דופק קטן וחך היא תסמין אופייני של תת פעילות של בלוטת התריס. היא נצפית ב-30-60% מהמקרים. בחלק ניכר מהחולים, קצב הדופק נמצא בטווח הנורמלי, וכ-10% סובלים מקצב טכיקרדיה. מאזן מטבולי נמוך של חמצן באיברים וברקמות, ובמובן זה, השמירה היחסית של ההבדל העורקי-ורידי בתכולת החמצן מגבילה את מנגנוני אי ספיקה קרדיווסקולרית. מינונים טיפוליים לא מספקים של הורמוני בלוטת התריס, המגבירים את ניצול החמצן, עלולים לעורר אותה, במיוחד אצל חולים קשישים. הפרעות קצב הן נדירות מאוד, אך יכולות להופיע בקשר לטיפול בבלוטת התריס. לחץ הדם יכול להיות נמוך, תקין ומוגבה. יתר לחץ דם עורקי, על פי מחברים שונים, מצוין ב-10-50% מהחולים. הוא יכול לרדת ואף להיעלם תחת השפעת טיפול יעיל בבלוטת התריס.

מחקרים סטטיסטיים מקיפים הראו כי עלייה הדרגתית בלחץ הדם הקשורה לגיל בולטת יותר בחולי תת פעילות של בלוטת התריס מאשר אצל אנשים עם תפקוד תקין של בלוטת התריס. בהקשר זה, תת פעילות של בלוטת התריס יכולה להיחשב כגורם סיכון להתפתחות יתר לחץ דם. עדות לכך היא גם תסמונת יתר לחץ דם פוסט-תירוטוקסית, המתרחשת לאחר ניתוח לתיקון בלוטת התריס. עם זאת, הרעיון המסורתי של ההשפעה האטרוגנית של תת פעילות של בלוטת התריס, המאיצה את התפתחות טרשת עורקים, יתר לחץ דם ומחלת לב איסכמית, נחשב כיום לדו-משמעית.

בתצפיות של אנדוקרינולוגים, זוהה יתר לחץ דם ב-14 מתוך 47 חולים (29%). גילם הממוצע של החולים היה 46-52 שנים. רובם טופלו ללא הצלחה ביתר לחץ דם בבתי חולים טיפוליים וקרדיולוגיים. יתר לחץ הדם אצל חלק מהחולים היה גבוה מאוד (220/140 מ"מ כספית). ככל שתסמיני תת פעילות של בלוטת התריס פחתו כתוצאה מטיפול מוצלח, יתר לחץ הדם ירד או חזר לנורמלי אצל רוב החולים. ראוי לציין כי ההשפעה ההיפוטנסיבית של טיפול בבלוטת התריס מתגלה די מהר מרגע תחילתו והרבה לפני תחילת הפיצוי המלא של אי ספיקת בלוטת התריס. האחרון שולל קשר בין יתר לחץ דם של תת פעילות של בלוטת התריס לבין שינויים מבניים עמוקים בשריר הלב ובכלי הדם. עם זאת, אצל קשישים עם התפתחות טבעית של טרשת עורקים, ההשפעה ההיפוטנסיבית קטנה ולא יציבה. יתר לחץ דם חמור, הסתרה ו"דחיקה" של תסמיני תת פעילות של בלוטת התריס, היא אחת הסיבות הנפוצות לאבחון בטרם עת של תת פעילות של בלוטת התריס ולמתן תרופות לבלוטת התריס.

בתהליך טיפול הולם בבלוטת התריס אצל אנשים בגילאים שונים עם ובלי יתר לחץ דם, כאבים בחזה, אשר נחשבו זה מכבר כתעוקת חזה, נעלמים לעיתים קרובות. ככל הנראה, בהיפותירואידיזם, נצפים שני סוגי כאב שקשה להבחין בהם קלינית: כאב כלילי אמיתי (במיוחד אצל קשישים), שיכול להתעצם ולהיות תכוף יותר גם עם טיפול זהיר מאוד בבלוטת התריס, וכאבים מטבוליים, אשר נעלמים במהלך הטיפול.

אחד התסמינים האופייניים ב-30-80% מהחולים הוא נוכחות נוזלים בקרום הלב. נפח התפיכה הקרום הלבי עשוי להיות קטן (15-20 מ"ל) ומשמעותי (100-150 מ"ל). הנוזלים מצטברים לאט ובהדרגה, ותסמין אדיר כמו טמפונדה לבבית הוא נדיר ביותר. דלקת קרום הלב עשויה להיות משולבת עם ביטויים אחרים של פוליסרוזיטיס של בלוטת התריס - הידרוטורקס, מיימת, האופייניים לנזק אוטואימוני עם אוטואגרסיה חמורה. עם פוליסרוזיטיס חמורה, תסמינים אחרים של בלוטת התריס עשויים לא להיות כה ברורים. ישנן תצפיות שתועדו על ידי טיפול יעיל, כאשר תפליט לתוך הקרומים הסרוזיים היה הביטוי היחיד של בלוטת התריס. ההערכה היא שיש הקבלה מסוימת בין חומרת בלוטת התריס, רמת הקריאטין פוספוקינאז המוגברת בדם ונוכחות תפליט קרום הלב. השיטה הרגישה והאמינה ביותר לאיתור נוזל קרום הלב היא אקו לב, המאפשרת גם לתעד את הירידה שלו שנצפתה לאחר מספר חודשים ולפעמים שנים של טיפול הולם. תהליכים מטבוליים בשריר הלב, תסמינים של פריקרדיאל, במיוחד בנוכחות תפליט, והיפוקסיה יוצרים קומפלקס של שינויים באק"ג, בעיקר בעלי אופי לא ספציפי. אלקטרוקרדיוגרמה במתח נמוך נצפית בכשליש מהחולים. דפורמציה שצוינה לעיתים קרובות של החלק הסופי של קומפלקס הקיבה (ירידה, דו-פאזיות והיפוך גל T) אינה בעלת ערך אבחוני, מכיוון שהיא אופיינית לא פחות לטרשת עורקים כליליים. שינויים אלה בשילוב עם תסמונת כאב, ולעיתים עם יתר לחץ דם עורקי, מובילים לאבחון יתר של מחלת לב איסכמית. העדות הטובה ביותר לאופיים המטבולי היא היעלמות הכאב ודינמיקת אק"ג חיובית במהלך הטיפול.

הפרעות במערכת הנשימה מאופיינות בחוסר קואורדינציה שרירית, הפרעות בקרה מרכזיות, היפוונטילציה של האלוואולות, היפוקסיה, היפרקפניה ובצקת של רירית הנשימה. חולים נוטים לחוות ברונכיט ודלקת ריאות, המאופיינות במהלך איטי וממושך, לעיתים ללא תגובות טמפרטורה.

ישנן מספר הפרעות במערכת העיכול: אובדן תיאבון, בחילות, גזים, עצירות. ירידה בטונוס שרירי המעי ודרכי המרה מובילה לקיפאון של מרה בכיס המרה ותורמת להיווצרות אבנים, התפתחות מגה-קולון ולעיתים חסימת מעיים עם תמונה של "בטן חריפה".

הפרשת נוזלים בכליות מופחתת הן עקב רמות מוגברות של המודינמיקה פריפרית והן עקב רמות גבוהות של וזופרסין; אטוניה בדרכי השתן מעדיפה זיהום. לעיתים עלולות להופיע פרוטאינוריה קלה, סינון מופחת וזרימה מופחתת של הדם בכליות. בדרך כלל אינן קיימות הפרעות מוגברות חמורות בהמודינמיקה הכלייתית.

הפרעות במערכת העצבים ההיקפית מתבטאות בפרשתזיה, נוירלגיה, האטה ברפלקסים של הגידים; מהירות מעבר הדחפים לאורך גיד אכילס מואטת בהיפותירואידיזם. תסמינים של פולינוירופתיה יכולים להופיע לא רק בהיפותירואידיזם גלוי, אלא גם בהיפותירואידיזם סמוי.

לכל החולים יש מידה מסוימת של הפרעות נפשיות, ולפעמים הן שולטות בתסמינים הקליניים. תסמינים אופייניים כוללים עייפות, אדישות, פגיעה בזיכרון ואדישות לסביבה; יכולת הריכוז, התפיסה והתגובה מופחתות. השינה מעוותת, והחולים סובלים מנמנום במהלך היום ונדודי שינה בלילה. יחד עם אדישות נפשית, ייתכנו עצבנות מוגברת. אם המחלה אינה מטופלת במשך זמן רב, מתפתחת תסמונת פסיכו-תסמונת כרונית חמורה של תת פעילות בלוטת התריס, כולל פסיכוזות, הדומות במבנה לפסיכוזוות אנדוגניות (פסיכוזה דמוית סכיזופרניה, פסיכוזה מאנית-דיפרסית וכו').

תת פעילות של בלוטת התריס עשויה להיות מלווה בביטויים מסוימים של אופטלמופתיה, אך הם הרבה פחות שכיחים מאשר עם תירוטוקסיקוזיס ואינם נוטים להתקדם. בצקת סביב אורביטלית, פטוזיס ואנומליות שבירה נצפות בדרך כלל. שינויים בעצב הראייה ובצקת ברשתית הם נדירים מאוד.

הפרעות דם בדרגות שונות נמצאות ב-60-70% מהחולים. אכלורהידריה, ספיגה מופחתת של ברזל, ויטמין B12 וחומצה פולית במערכת העיכול, ועיכוב של תהליכים מטבוליים במוח העצם הם הבסיס לאנמיות "תירוגניות", שיכולות להיות היפוכרומיות, נורמוכרומיות ואף היפרכרומיות. אנמיות ממקור אוטואימוני מלווה צורות אוטואימוניות חמורות של תת פעילות של בלוטת התריס; במקרה זה, ייתכן דיספרוטאינמיה וירידה בחלבון הכולל בדם עקב שחרורו ממיטת כלי הדם כתוצאה מחדירות מוגברת של כלי הדם. חולים נוטים לתהליכי היפרקרישה עקב סבילות מוגברת בפלזמה להפרין ועלייה ברמת הפיברינוגן החופשי.

רמות הסוכר בדם בצום הן בדרך כלל תקינות או מעט נמוכות. אפילו תרדמת היפוגליקמית תוארו כסיבוך נדיר. עקב ספיגה איטית של גלוקוז במעי וניצולו, עקומת הגליקמיה עם עומס עשויה להיות שטוחה. השילוב של סוכרת והיפותירואידיזם הוא נדיר, בדרך כלל עם נגעים אוטואימוניים פוליאנדוקריניים. עם דה-פיצוי של בלוטת התריס, הצורך באינסולין בחולים עם סוכרת עשוי לרדת, ובתנאים של טיפול חלופי מלא, הוא עשוי לעלות.

תת פעילות של בלוטת התריס מלווה בעלייה בסינתזת כולסטרול (רמתו עולה לעיתים ל-12-14 מילימול/ליטר) וירידה בקטבוליזם שלו; עיכוב חילוף החומרים וקצב סילוק הכילומיקרון, עלייה בכמות הטריגליצרידים הכוללים וטריגליצרידים של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה. יחד עם זאת, אצל מספר חולים, ספקטרום השומנים אינו מופרע באופן משמעותי, ותכולת הכולסטרול בדם נשארת תקינה.

בשנים האחרונות, התעוררה התעניינות בתסמונת הגלקטוריאה-אמנוריאה הראשונית של בלוטת התריס. רמת האבחון של פתולוגיה זו והבדילה מתסמונות אחרות עם הפרעה ראשונית של ויסות מרכזי והפרשת פרולקטין וגונדוטרופינים (תסמונת קיארי-פרומל, תסמונת פורבס-אלברייט וכו'), הדומות במידה רבה בהצגתן הקלינית אך שונות באופן מהותי בפתוגנזה, גברה. הייחודיות של התסמונת אפשרה את בידודה לצורה קלינית המכונה תסמונת ואן וויק-הנס-רוס.

בשנת 1960, ג'יי ג'יי ואן וייק ומ.מ. גראמבה דיווחו על מהלך חריג של תת פעילות של בלוטת התריס הראשונית אצל 3 בנות (בנות 7, 8 ו-12), בשילוב עם מקרומסטיה, גלקטוריאה ותפקוד מיני לקוי (ווסת מוקדמת ומטרו-רגיה בהיעדר שיער ערווה). תוך ציון הנורמליזציה של המצב הכללי ונסיגה של תסמיני התפתחות מינית מוקדמת עם חזרה למצב טרום-הבגרות, הפסקת הגלקטוריאה ושיקום המבנה והגודל של הסלה טורציקה שהוגדלה בעבר כתוצאה מטיפול בבלוטת התריס, הציעו המחברים תפיסה פתוגנטית של "מעבר" הורמונלי לא ספציפי, שלא איבדה ממשמעותה עד היום. הם הצביעו גם על מנגנון משני להתפתחות אדנומה של בלוטת יותרת המוח במיקסדמה לא מטופלת לטווח ארוך. יו. הנס ופ. רוס צפו במהלך לאחר הלידה של תת פעילות של בלוטת התריס הראשונית עם לקטוריאה ואמנוריאה, ולעיתים מטרוריאה, אך ללא שינויים בסלה טורציקה. בדיון על מנגנוני ה"מעבר" ההורמונלי ברמת בלוטת יותרת המוח, כאשר ירידה ברמת הורמוני בלוטת התריס ההיקפית באמצעות גירוי TRH מגבירה את שחרור ה-TSH לא רק אלא גם את שחרור הפרולקטין, הניחו המחברים כי יחד עם אפקט הגירוי, יש דיכוי הן של גורם מעכב פרולקטין (PIF) והן של גורם משחרר LH. האחרון משבש את הפרשת הגונדוטרופינים והורמוני המין. קשרים לא קונבנציונליים עשויים להיות מעורבים גם ב"מעבר", למשל, היפרפיגמנטציה עקב עודף הורמון מגרה מלנין ומטרורגיה כתוצאה מעודף גונדוטרופינים.

תסמונת ואן וויק-הנס-רוס (רשימת המחברים בסדר זה תואמת את הכרונולוגיה) היא שילוב של תת פעילות של בלוטת התריס ראשונית, גלקטוריאה, אמנוריאה או הפרעות אחרות במחזור החודשי עם או בלי אדנומה של בלוטת יותרת המוח. התסמונת כוללת את גרסת ואן וויק הצעירה (אשר בעלת מאפיינים הקשורים לגיל, כאשר חלק מפרמטרי ההתבגרות מקדימים את הגיל, וחלקם נעדרים) ואת גרסת הנס-רוס לאחר הלידה. תסמונת ה"הצלבה" מצביעה על היעדר התמחות צרה של מנגנוני ההיפותלמוס והיותרת המוחיים של משוב שלילי. בלוטת יותרת המוח יכולה להגדיל בחדות את הרזרבה לא רק של TSH, אלא גם של פרולקטין (PRL), כמו גם של STH, המתגלה באופן הדגמאתי ביותר בבדיקת תיירוליברין. ככל הנראה, תסמונת זו מתפתחת אצל חולות עם תת פעילות של בלוטת התריס ראשונית כאשר ירידה ברמת הורמוני בלוטת התריס ההיקפית מעמידה את כל המערכת הלקטוגנית (TRH, TSH, PRL) במצב של מתח קיצוני. אותו מנגנון של היפראקטיביות מרכזית משולבת של תירוטרופים ולקטוטרופים באמצעות היפרפלזיה וטרנספורמציה אדנומטוטית שלהם מגרה אדנומה משנית של בלוטת יותרת המוח בתדירות גבוהה יותר מאשר בקבוצה הכללית של חולים עם תת פעילות של בלוטת יותרת המוח הראשונית. בחולים שלא טופלו זמן רב, אדנומה של בלוטת יותרת המוח עשויה לרכוש מאפיינים של אוטונומיה ולא להגיב לא ל-TRH ולא לרמת ההורמונים ההיקפיים. באופן רדיולוגי ובעזרת סריקה ממוחשבת, מתגלות אדנומות של בלוטת יותרת המוח, שבמקרים מסוימים משתרעות מעבר ל-sella turcica. לעיתים קרובות נצפים פגמים בשדות הראייה, בעיקר מרכזיים (דחיסה של הכיאזמה). תיקון פגמים בשדה הראייה, ולעיתים נסיגה של חלק מהתסמינים הרדיולוגיים של אדנומה של בלוטת יותרת המוח, מתרחש לאחר מספר חודשים או שנים של טיפול בבלוטת התריס. הריון ובמיוחד לידה עם היפרפרולקטינמיה פיזיולוגית טבעית ודיכוי מחזוריות גונדוטרופינים מעוררים את המחלה. לאחר הלידה, מסוכמים גלקטוריאה פתולוגית הנגרמת על ידי תת פעילות של בלוטת יותרת המוח, שיכולה להיות סמויה במשך זמן רב, וגלקטוריאה פיזיולוגית לאחר לידה. מצב כזה מוביל לביטוי של תת פעילות של בלוטת התריס, ומצד שני, מסווה את טבעה האמיתי של המחלה, ומסבך אבחון בזמן. מהלך לאחר הלידה ותסמיני תת פעילות של בלוטת התריס מדמים פנתיפופיטואיטיזם, אך עצם קיומם של לקטורה והיפרפרולקטינמיה שוללים זאת.

אין הבדלים קליניים משמעותיים בין הצורות המבוטאות של תת פעילות של בלוטת התריס הראשונית והמשנית. עם זאת, נוכחות של הפרשה בסיסית ולא מגורה של הורמוני בלוטת התריס בבלוטת התריס מרככת במידה מסוימת את הביטויים הקליניים של תת פעילות של בלוטת התריס המשנית. הצורה הקלאסית של אי ספיקה משנית של בלוטת התריס היא תת פעילות של בלוטת התריס בחולים עם פאנהיפופיטואיטריזם לאחר לידה (תסמונת שיהאן). אי ספיקה של בלוטת התריס במחלות שונות של ההיפותלמוס-יותרת המוח (גמדות יותרת המוח, אקרומגליה, ניוון שומן-אוגניטלי) משולבת עם פגיעה בגדילה והתפתחות מינית, פתולוגיה של מטבוליזם שומנים, סוכרת תפלה.

הסיבוך החמור ביותר, ולעתים קרובות קטלני, של תת פעילות של בלוטת התריס הוא תרדמת תת פעילות של בלוטת התריס. סיבוך זה מופיע בדרך כלל אצל נשים מבוגרות עם תת פעילות של בלוטת התריס שלא אובחנה או מטופלת לטווח ארוך, כמו גם לא מטופלת כראוי. גורמים מעוררים: קירור, במיוחד בשילוב עם חוסר פעילות גופנית, אי ספיקת לב וכלי דם, אוטם שריר הלב, זיהומים חריפים, עומס יתר פסיכו-רגשי ושרירי, מחלות ומצבים שונים התורמים להיפותרמיה, כלומר דימום במערכת העיכול ודימום אחר, שכרות (אלכוהול, הרדמה, חומרי הרדמה, ברביטורטים, אופיאטים, תרופות הרגעה וכו'). הסימנים הקליניים החשובים ביותר: עור יבש, חיוור-איקרי, קר, לעיתים עם פריחות דימומיות, ברדיקרדיה, לחץ דם נמוך, נשימה מהירה, אוליגוריה, ירידה ואף היעלמות של רפלקסים של גידים. פוליסרוזיטיס של תת פעילות של בלוטת התריס עם הצטברות נוזלים בקרום הלב, הצדר וחלל הבטן, המלווה את הצורות החמורות ביותר של תת פעילות של בלוטת התריס, בשילוב עם אי ספיקת לב וכלי דם אמיתית, שנצפתה לעיתים רחוקות בתרדמת ולעתים קרובות יותר בתרדמת, יוצרות קשיים מסוימים באבחון דיפרנציאלי. בדיקות מעבדה מגלות היפוקסיה, היפרקפניה, היפוגליקמיה, היפונתרמיה, חמצת (כולל עקב עלייה ברמות חומצת חלב), הפרעות גבוהות בכולסטרול ובספקטרום השומנים, עלייה ברמות ההמטוקריט ובצמיגות הדם. רמות נמוכות של הורמוני בלוטת התריס (T3, T4) בדם ו-TSH גבוה עשויים להיות בעלי חשיבות מכרעת לאבחון _, אך ביצוע _דחוף של בדיקות אלו אינו תמיד אפשרי.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]