המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
סימני רנטגן של מחלות עצמות ומפרקים
סקירה אחרונה: 06.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
אבחון רדיולוגי של מחלות שלד-שריר הוא תחום ידע מרתק ובו זמנית מורכב מאוד. תוארו למעלה מ-300 מחלות ואנומליות של התפתחות העצמות והמפרקים. כל מחלה מאופיינת בדינמיקה מסוימת - החל מביטויים ראשוניים, שלעתים קרובות חמקמקים במהלך בדיקה רדיולוגית, ועד לעיוותים והרס גסים. בנוסף, התהליך הפתולוגי יכול להתפתח הן בשלד כולו והן כמעט בכל אחת מ-206 העצמות המרכיבות אותו. תסמיני המחלה מושפעים ממאפייני השלד הקשורים לגיל, מתכונות הפתוגן, ומהשפעות רגולטוריות רבות, כולל אנדוקריניות. בהקשר לאמור לעיל, ברור עד כמה הטרוגניות צילומי הרנטגן של כל מטופל, ועד כמה על הרופא לשקול בקפידה את מכלול הנתונים האנמנסטיים, הקליניים, הרדיולוגיים והמעבדתיים על מנת לבצע את האבחנה הנכונה.
נגעים סיסטמיים ונרחבים
נגעים סיסטמיים ונרחבים מבוססים על אחד מ-5 מצבים פתולוגיים:
- אנומליות התפתחותיות של מערכת השרירים והשלד;
- הפרעה בחילוף החומרים של חלבונים, ויטמינים או זרחן-סידן;
- נזק לאיברים ומערכות אחרות (בלוטות אנדוקריניות, מערכת הדם, כבד, כליות);
- תהליכי גידול כלליים;
- שיכרון אקסוגני (כולל השפעות יאטרוגניות, כגון טיפול בהורמונים סטרואידים).
הפרעות התפתחותיות מולדות מתרחשות ברחם. לאחר הלידה, הן עשויות להתקדם, אך בעיקר כל עוד הגדילה וההתמיינות של מערכת השרירים והשלד נמשכות. חלק מהאנומליות הללו הן סמויות ומתגלות בטעות במהלך בדיקת רנטגן, בעוד שאחרות גורמות לתפקוד לקוי של השלד. אנומליות מערכתיות משפיעות על מצב מערכת השרירים והשלד כולה, אך הנזק לחלקים מסוימים בולט ביותר. אם ההפרעה ההתפתחותית מתרחשת במהלך היווצרות שלד רקמת החיבור, מתרחשים סוגים שונים של דיספלזיה פיברוטית, ואם במהלך היווצרות שלד הסחוס, מתרחשת דיספלזיה סחוסית (דיסכונדרופלזיה). אנומליות רבות קשורות להפרעות המתרחשות במהלך החלפת שלד הסחוס בעצם (דיספלזיה של עצם). אלה כוללים פגמים בודדים ומשולבים של אוסיפיקציה אנכונדרלית, פריאוסטלית ואנדוסטלית.
תסמינים רדיולוגיים של אנומליות מערכתיות ונרחבות מגוונים. ביניהם שינויים בגודל, בצורה ובמבנה של העצמות. לדוגמה, דיספלזיה סחוסית כגון כונדרודיסטרופיה מאופיינת בעצמות קצרות וצפופות באופן לא פרופורציונלי של הגפיים עם מטאפיזות מתרחבות ואפיפיזות מסיביות. בפגם כגון ארכנודקטיליה, לעומת זאת, העצמות הצינוריות מוארכות ורזות יתר על המידה. באקסוסטוזות סחוסיות מרובות, בליטות ביזאריות המורכבות מעצם ורקמת סחוס מופיעות על פני עצמות הגפיים. בכונדרומטוזיס של העצם, צילומי רנטגן מראים תכלילים סחוסיים בצורות שונות במטאפיזות המורחבות של עצמות צינוריות ארוכות.
אנומליות של אוסיפיקציה אנדוסטלית מתבטאות לעיתים קרובות בדחיסה של רקמת עצם. הצופה נדהם ממחלת השיש; בה, עצמות הגולגולת, החוליות, עצמות האגן, עצמות הירך הפרוקסימליות והדיסטליות צפופות מאוד, בתמונות הן נראות עשויות שנהב וחסרות מבנה. ובפגם כמו אוסטאופויקילוזיס, נקבעים איים מרובים של חומר עצם קומפקטי כמעט בכל העצמות.
הפרעות אנדוקריניות ומטבוליות מתבטאות בעיכוב או שינוי בגדילה התקינה של העצמות באורך ובאוסטאופורוזיס מערכתית. רככת היא דוגמה קלאסית להפרעות כאלה. העצמות דלילות מאוד ולעתים קרובות מעוקלות, מכיוון שהן אינן יכולות לעמוד בעומסים רגילים. החלקים המטאפיזיאליים של העצמות מורחבים בצורת צלחת, קצותיהם הפונים לאפיפיזה נראים כמו שוליים. בין המטאפיזה לאפיפיזה יש פס בהיר רחב, שהוא סכום הסחוס הגדל וחומר האוסטאואידי, שלא הסתייד בזמן. שיכרון אקסוגני מוביל לרוב לאוסטאופורוזיס מערכתית, אך כאשר מלחים של מתכות כבדות חודרים לגוף הילד, נמצא פס כהה רוחבי עז בחלק הדיסטלי של המטאפיזות. ניתן לראות תמונה מוזרה עם חדירה ממושכת של תרכובות פלואוריד לגוף: התמונות מראות טרשת מערכתית של העצמות, המזכירה מחלת שיש. בפרקטיקה הקלינית, נגעים שלדיים מערכתיים נצפים לרוב בנגעים סרטניים: גרורות סרטניות לעצם, מיאלומה, לוקמיה, לימפובלסטומה, כולל לימפוגרנולומטוזיס. בכל המחלות הללו, מוקדי גידול יכולים להיווצר במח העצם, מה שמוביל להרס של רקמת העצם. בעוד שההרס קטן, ניתן לזהות אותם בעיקר באמצעות אוסטאוסצינטיגרפיה. כאשר המוקדים גדלים, הם נקבעים בצילומי רנטגן כאזורי הרס. מוקדים כאלה נקראים אוסטאוליטיים.
רקמת עצם מגיבה לעיתים להיווצרות גושים סרטניים בתגובה אוסטאובלסטית בולטת. במילים אחרות, נוצר אזור של טרשת סביב הגושים הסרטניים. מוקדים כאלה אינם גורמים לפגמים בצילומי רנטגן, אלא למוקדי דחיסה בעצמות, הנקראים גרורות אוסטאובלסטיות. קל להבחין ביניהן אנומליות התפתחותיות בהן נוצרים איים אוסטאוסקלרוטיים צפופים ברקמת העצם: האחרונות, בניגוד לגרורות בגידול, אינן מרכזים את החומר הרדיואקטיבי במהלך אוסטאוסינטיגרפיה.
ראוי להזכיר מחלה נוספת שלעתים קרובות מקבלת אופי מערכתי - אוסטאודיסטרופיה מעוותת (מחלת פאג'ט). הביטוי האופייני שלה הוא ארגון מחדש של מבנה העצם, בעיקר עיבוי ייחודי ובו זמנית התפוררות של השכבה הקורטיקלית: היא כאילו מחולקת ללוחות עצם מחוספסים. העצמות הצינוריות מעוותות, תעלת העצם המדולרית שלהן חסומה על ידי תמונה של קורות עצם מעוקלות ומעובות המצטלבות בכיוונים שונים. בעצמות קמרון הגולגולת והאגן, בדרך כלל נצפים אזורים מעובים וחסרי צורה של טרשת, לעיתים לסירוגין עם פגמים ברקמת העצם. הגורם למחלה זו לא נקבע, אך תמונתה הרדיולוגית אופיינית ומשמשת בדרך כלל כבסיס אמין לאבחון.
אוסטאופורוזיס היא אחת המחלות הסיסטמיות הנפוצות ביותר ובו זמנית חשובות ביותר של השלד. רוטג תיאר לראשונה את התמונה הקלינית של אוסטאופורוזיס ובודד אותה מאוסטאומלציה בשנת 1885. עם זאת, רק בשנת 1940, לאחר עבודתו של האוסטאולוג האמריקאי המפורסם פ. אולברייט ונציגי אסכולתו, מחלה זו נודעה למגוון רחב של רופאים. אוסטאופורוזיס קיבלה רלוונטיות מיוחדת בשנות ה-60 עקב עלייה משמעותית במספר הקשישים, ולא פחות חשוב, עקב פיתוח שיטות לאבחון רדיולוגי של מחלה זו. המשמעות החברתית של אוסטאופורוזיס גדולה במיוחד, שכן היא הגורם השכיח ביותר לשברים בקרב אנשים בגיל העמידה ובמיוחד קשישים. לפיכך, 17% מהגברים ו-32% מהנשים בגיל 80 חווים שברים בירך, 20% מהם מתים, 25% הופכים לנכים.
אוסטאופורוזיס סיסטמית היא מצב שלדי המאופיין בירידה במסת העצם ובפרעות מיקרו-ארכיטקטוניות של רקמת העצם, מה שמוביל לשבריריות מוגברת של העצם ולסיכון לשברים.
סביר להניח, שיש להתייחס לאוסטאופורוזיס לא כצורה נוסולוגית נפרדת, אלא כתגובה אחידה של השלד להשפעתם של גורמים אנדוגניים ואקסוגניים שונים.
ראשית, יש להבחין בבירור בין אוסטאופורוזיס ראשונית (היא נקראת גם סנילית או אינבולוציונית). אחד מסוגיה הוא אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר (פרה-סנילית) אצל נשים. אוסטאופורוזיס אידיופטית לנוער (מחלת חוליות דגים) היא נדירה. אוסטאופורוזיס משני מתרחש כתוצאה ממחלות שונות או מסוגים מסוימים של טיפול תרופתי.
יש להבחין בין אוסטאופורוזיס, ראשונית ומשנית כאחד, לבין אוסטאומלציה (דה-מינרליזציה של השלד עקב השפעת גורמים שונים על המבנה השמור של המטריצה האורגנית של העצם), היפוסטזיס (היווצרות לא מספקת של רקמת עצם במהלך התפתחות השלד) ואטרופיה פיזיולוגית הקשורה לגיל.
גורמי סיכון לאוסטאופורוזיס כוללים היסטוריה משפחתית של המחלה, מין נקבה, התחלה מאוחרת של הווסת, גיל המעבר מוקדם או כירורגי, חוסר סידן בתזונה, שימוש בקפאין ובאלכוהול, עישון, טיפול בקורטיקוסטרואידים, נוגדי קרישה, נוגדי פרכוסים, מתוטרקסט, צום חוזר ונשנה להפחתת משקל הגוף ("ירידה במשקל תזונתית"), ותנועתיות יתר. ישנו סוג מיוחד של "אנשים אוסטאופורוטיים" - נשים נמוכות ורזות עם עיניים כחולות ושיער בהיר, נמשים ותנועתיות יתר של המפרקים. נראה כי נשים כאלה הזדקנו בטרם עת.
בהבנת אוסטאופורוזיס כמצב פתולוגי של השלד, חשוב ללמוד את הדינמיקה של מינרליזציה של העצם לאורך חייו של אדם. כידוע, בשני המינים, עצמות נוצרות עד גיל 25 בערך, אך אצל נשים, כמות מסת העצם קטנה ב-13% מאשר אצל גברים. החל מגיל 40, מסת העצם הקורטיקלית יורדת אצל גברים בממוצע של 0.4%, אצל נשים ב-1% מדי שנה. לפיכך, האובדן הכולל של חומר קומפקטי עד גיל 90 מגיע ל-19% אצל גברים ו-32% אצל נשים. הדינמיקה של חומר ספוגי שונה: אובדנו מתחיל הרבה יותר מוקדם מאשר חומר קומפקטי - מגיל 25-30, באותו קצב אצל גברים ונשים - בממוצע 1% בשנה. האובדן הכולל של חומר ספוגי עד גיל 70 מגיע ל-40%. מסת העצם יורדת במהירות רבה אצל נשים בתקופה שלאחר גיל המעבר.
אבחון רנטגן של אוסטאופורוזיס כולל מספר שיטות מחקר. ראשית, יש צורך לבצע צילום רנטגן של עמוד השדרה בשתי בליטות, עצמות האגן, הגולגולת והידיים. סימני רנטגן לאוסטאופורוזיס הם שקיפות מוגברת של העצמות ועיוות של החוליות, החל מקל ועד חמור ("חוליות דג"). עם זאת, יש לציין כי הערכה ויזואלית של שקיפות העצם באמצעות צילום רנטגן היא סובייקטיבית מאוד: העין האנושית מסוגלת להעריך את השינוי בשקיפות צילום הרנטגן רק כאשר מסת העצם יורדת בלפחות 30-40%. בהקשר זה, שיטות כמותיות שונות להערכת צפיפות המינרלים של רקמת העצם חשובות יותר.
בשנים האחרונות הוכנסו לפרקטיקה הקלינית שיטות ספיגה דנסיטומטריות רדיונוקלידיות וקרני רנטגן לקביעת צפיפות העצם. נבחנים מספר אינדיקטורים מרכזיים.
- תכולת מינרלים בעצם (BMC), נמדדת בגרמים לכל 1 ס"מ (גרם/ס"מ).
- צפיפות מינרלים בעצם (BMD), נמדדת בגרמים לכל 1 סמ"ר ( גרם/סמ"ר ).
- צפיפות נפח מינרלים בעצם (BMVD), נמדדת בגרמים לכל 1 סמ"ק ( גרם/ סמ"ק ).
המדד המדויק ביותר הוא מדד BMV. עם זאת, מדד BMD חשוב יותר, מכיוון שהוא תואם טוב יותר את העלייה בסיכון לשברים, ולכן יש לו ערך פרוגנוסטי גדול יותר. מדד BMVD נמצא כיום בשימוש לעתים רחוקות יחסית, מכיוון שקבלתו דורשת טומוגרפיה ממוחשבת עם תוכנת עיבוד נתונים מורכבת ויקרה מאוד.
בהתאם להמלצות ארגון הבריאות העולמי, אומצה החלוקה הבאה של אוסטאופורוזיס ואוסטאופניה.
- נורמה. ערכי צפיפות המינרלים (BMD) וה-IUD אינם גבוהים מ-1 סטיית תקן בריבוע - סטיית התקן בריבוע שהתקבלה במהלך בדיקת קבוצת הייחוס של נבדקים צעירים.
- ירידה במסת עצם (אוסטאופניה). ערכי BMC ו-BMD הם בטווח של 1 עד 2.5 סטיית תקן.
- אוסטאופורוזיס. ערכי צפיפות המינרלים (BMD) והצפיפות המינרלית (BMC) עולים על 2.5 סטיית תקן.
- אוסטאופורוזיס חמורה (יציבה). ערכי צפיפות העצם (BMD) והצפיפות העצם (BMC) גדולים מ-2.5 סטיית תקן, ויש שבר בודד או מספר שברים בעצם.
כיום, קיימות מספר שיטות כמותיות לקביעת מינרליזציה שלדית. בספיגת פוטון יחיד, 125I משמש כמקור קרינה, בעל אנרגיית גמא-קוונטית של 27.3 keV, בעוד שספיגת שני פוטונים,153Gd משמש כמקור קרינה בעל אנרגיה קוונטית של 44 ו-100 keV. עם זאת, ספיגת קרני רנטגן של פוטון יחיד היא הפופולרית ביותר. מחקר זה מתבצע על גבי חיבורי רנטגן קומפקטיים מיוחדים: נחקרים החלק הדיסטלי (תכולת עצם קורטיקלית 87%) והאפיפיזה (תכולת עצם טרבקולרית 63%) של עצמות האמה.
השיטה המתקדמת והנפוצה ביותר היא ספיגת קרני רנטגן דו-פוטוניות. מהות השיטה היא ניתוח השוואתי של שני שיאים של אנרגיית קרינת רנטגן (בדרך כלל 70 ו-140 keV). באמצעות מחשב, נקבעים הפרמטרים של ה-IUD וצפיפות המינרלים (BMD) ב"אזורי עניין" בודדים - בדרך כלל בחוליות המותניות, עצמות האמה ועצם הירך הפרוקסימלית. כיום, שיטה זו היא בדיקת האבחון העיקרית בארגון סקר לצורך זיהוי אוסטאופורוזיס אינבולוציונית אצל קשישים ונשים בתקופה שלפני ואחרי גיל המעבר. זיהוי מינרליזציה שלדית מופחתת מאפשר טיפול בזמן ומפחית את הסיכון לשברים.
טומוגרפיה ממוחשבת כמותית משמשת לקביעת מינרליזציה של השלד, בעיקר בעמוד השדרה, באמה ובעצם השוקה. המאפיין הבסיסי של השיטה הוא היכולת לקבוע את המינרליזציה של עצם ספוגית, הידועה כמוקדמת ביותר להיספג באוסטאופורוזיס. כיוון חדש ב-CT הוא ניתוח נפחי של מינרליזציה שלדית, תוך שימוש במדד האינדיקטיבי ביותר - BMVD (g/cm³ ) כיחידת מידה. זה אפשר להגדיל משמעותית את דיוק המדידה, במיוחד בחוליות ובצוואר הירך.
מדידה כמותית של מינרליזציה שלדית באמצעות ביולוגיית אולטרסאונד מאפשרת לנו לקבוע פרמטרים ייחודיים של העצם, ובפרט את התכונות הארכיטקטוניות שלה, כגון גמישות, עייפות טרבקולרית ואניסוטרופיה של מבנה העצם. תחומים חדשים ב-MRI כוללים קבלת תמונות תהודה מגנטית ברזולוציה גבוהה של מבנה הטרבקולרי של העצם. היתרון העיקרי של מחקר זה הוא ההזדמנות הייחודית לחקור את הארכיטקטוניקה של חומר הטרבקולרי של העצם עם קביעת מספר פרמטרים חשובים: היחס בין רווחי הטרבקולות לרווחי מח העצם, האורך הכולל של הטרבקולות ליחידת שטח עצם, מאפיינים כמותיים של מידת האניסוטרופיה של תבנית העצם וכו'.
נגעים מוקדיים בעצם
קבוצה גדולה של נגעים מוקדיים הם שינויים מקומיים בעצמות הנגרמים על ידי תהליכים דלקתיים מסוגים שונים. ביניהם, אוסטאומיאליטיס ושחפת, כמו גם דלקת פרקים, הם בעלי חשיבות מעשית מיוחדת.
אוסטאומיאליטיס היא דלקת של מח העצם. עם זאת, לאחר שהחל במח העצם, התהליך הדלקתי מתפשט לרקמת העצם ולפריאוסטאום שמסביב, כלומר הוא כולל גם דלקת בשד וגם דלקת פריאוסטאום. בהתאם למקור המחלה, מבחינים בין אוסטאומיאליטיס המטוגנית לאוסטאומיאליטיס טראומטית (כולל ירי).
אוסטאומיאליטיס המטוגנית חריפה מתחילה בפתאומיות. לחולה חום גוף גבוה, צמרמורות, דופק מהיר, כאב ראש וכאב מעורפל באזור העצם הפגועה. התמונה הקלינית משלימה לויקוציטוזיס נויטרופילי בדם ההיקפי ועלייה ב-ESR. למרות התמונה הקלינית הבולטת, לא נקבעו שינויים בעצמות בצילומי רנטגן במהלך תקופה זו. יש להשתמש בשיטות קרינה אחרות כדי לאשר נתונים קליניים ולהתחיל טיפול בזמן. בשעות הראשונות של המחלה, בדיקת רדיונוקלידים של השלד מגלה הצטברות מוגברת של RFP באזור הפגוע. סונוגרפיה יכולה לזהות נוכחות נוזל (מוגלה) מתחת לפריאוסטאום מוקדם יחסית, ומאוחר יותר - מורסה ברקמות רכות. נתונים קליניים ורדיולוגיים הם הבסיס לטיפול אנטיביוטי מוקדם במינונים גדולים. MRI פותח אפשרויות חדשות באבחון אוסטאומיאליטיס. טומוגרמות מזהות ישירות נזק למח העצם.
עם טיפול מוצלח, שינויים בעצמות עשויים שלא להופיע כלל בצילומי רנטגן והתהליך מסתיים בהחלמה. עם זאת, ברוב המקרים, אוסטאומיאליטיס המטוגנית מלווה בתסמינים רדיוגרפיים בולטים, אשר מזוהים בעיקר עד סוף השבוע השני לאחר הופעת המחלה החריפה (אצל ילדים - עד סוף השבוע הראשון). אם אזור הדלקת ממוקם עמוק בעצם, הסימנים הרדיוגרפיים המוקדמים ביותר הם אוסטאופורוזיס מקומית ומוקדים קטנים של הרס רקמת עצם (מוקדים הרסניים). בתחילה, ניתן לזהות אותם בסריקות CT ו-MRI. בצילומי רנטגן, נקבעים הארה, מעין "נקבוביות" עם קווי מתאר מעורפלים ולא אחידים ברקמת העצם הספוגית של המטאפיזה של עצם צינורית או בעצם שטוחה.
אם הדלקת ממוקמת תת-פריאוסטאלית, התסמין הרדיולוגי הראשון הוא ריבוד פריאוסטאלי. רצועה צרה של פריאוסטאום מסויד מופיעה לאורך קצה העצם במרחק של 1-2 מ"מ מפני השטח שלה. קווי המתאר החיצוניים של השכבה הקורטיקלית באזור זה הופכים לא אחידים, כאילו נאכלו.
לאחר מכן, מוקדים הרסניים קטנים מתמזגים לגדולים יותר. במקרה זה, שברי עצם בגדלים וצורות שונים נפרדים מקצוות העצם המתפוררת, צפים במוגלה, הופכים לנמקיים והופכים למקטעים, אשר בתורם תומכים בדלקת. שכבות הפריאוסטליות גדלות, קווי המתאר שלהן הופכים לא אחידים (דלקת פריאוסטלית משופעת). כתוצאה מכך, בשלב החריף של המחלה, שולטים תהליכי ההרס, הנמק והדלקת המוגלתית של הרקמות. השתקפותם הרדיולוגית היא מוקדים הרסניים, מקטעים ושכבות פריאוסטליות.
בהדרגה, מופיעים בתמונת הרנטגן סימנים של דלקת תגובתית סביב האזורים הנמקיים, תיחום מוקדי דלקת ותסמינים של תהליך אוסטאובלסטי מתקן. הרס העצם נפסק, קצוות המוקדים ההרסניים מתחדדים, וסביבם מופיע אזור אוסטאוסקלרוזיס. שכבות פריאוסטליות מתמזגות עם פני העצם (שכבות אלו נטמעות על ידי השכבה הקורטיקלית). מהלך האוסטאומיאליטיס הופך כרוני.
גושים מוגלתיים מוצאים לעתים קרובות מוצא על פני הגוף - נוצרת פיסטולה. הדרך הטובה ביותר לבחון פיסטולה היא חומר ניגוד מלאכותי שלה - פיסטולוגרפיה. חומר ניגוד מוחדר לפתח הפיסטולה החיצוני, ולאחר מכן מתבצעים צילומי רנטגן בשתי השלכות ניצבים זה לזה, ובמידת הצורך, סריקות CT. פיסטולוגרפיה מאפשרת לקבוע את כיוון ומהלך הפיסטולה, את מקור היווצרותה (סקווסטר, חלל מוגלתי, גוף זר), נוכחות ענפים ודליפות מוגלתיות.
למרבה הצער, לא תמיד ניתן לרפא אוסטאומיאליטיס כרונית באמצעות התערבות כירורגית אחת. המחלה נוטה להישנות. הן מסומנות על ידי כאב חוזר, עלייה בטמפרטורת הגוף ושינויים בדם. בדיקת רדיונוקלידים היא שיטה יעילה לאיתור הישנות. צילומי רנטגן חושפים מוקדים הרסניים חדשים ושכבות פריאוסטאליות "טריות".
התמונה הרדיולוגית של אוסטאומיאליטיס כתוצאה מירי מגוונת יותר וקשה לפירוש. צילומי רנטגן שצולמו לאחר הפציעה מראים שבר ירייה בעצם. תוך 10 ימים לאחר הפציעה, פער השבר גדל, אוסטאופורוזיס אזורית נצפית, אך תסמינים אלה נצפים לאחר כל שבר ואינם יכולים לשמש כבסיס לאבחון אוסטאומיאליטיס. רק בתחילת השבוע השלישי ובמיוחד לקראת סופו, מופיעים מוקדי הרס קטנים בקצוות השברים, אותם ניתן להבחין מאוסטאופורוזיס מקומי בשל פיזורם הלא אחיד, קווי המתאר המטושטשים ונוכחותם של רצפים קטנים במרכז המוקדים. דלקת מוגלתית מובילה לנמק והפרדת חלקי עצם. גודלם וצורת הרצפים משתנים: חתיכות קטנות של רקמת עצם ספוגית, לוחות מלבניים של חומר עצם קומפקטי, חלק מהאפיפיזה או הדיאפיזה עשויים להיפרד. על רקע אוסטאופורוזיס, רצפים בולטים כאזורים צפופים יותר שאיבדו את הקשר שלהם עם העצם שמסביב.
בשבועות הראשונים של המחלה, כמו באוסטאומיאליטיס המטוגנית, שולטים תהליכי הנמק, ההרס וההמסה של הרקמות. היווצרות יבלת העצם נפגעת בצורה חדה, וכתוצאה מכך התבססות השברים מתעכבת, ובנסיבות לא נוחות עשוי להיווצר מפרק מזויף. עם זאת, טיפול אנטיביוטי בזמן והתערבות כירורגית מונעים תוצאה כזו. כאשר תופעות דלקתיות חריפות שוככות, תהליכי התרבות מתעצמים. מוקדים הרסניים פוחתים בהדרגה ונעלמים, ובמקומם נמצאים אזורי טרשת. שכבות פריאוסטליות הופכות חלקות, ופערים בהן מתבטלים. בסופו של דבר, שכבות אלו מתמזגות עם העצם, אשר כתוצאה מכך מתעבה. קצוות השברים מקובעים ביבלת עצם. בדרך כלל, צילומי רנטגן יכולים לזהות פתחים בעצם הטרשתי. חלקם גובלים בצלחת סגירה דקה ומייצגים שדות סיביים-אוסטאואידיים, אחרים מוקפים בעצם טרשתי והם חללים שיוריים המוקפים קירות באזור הטרשתי. הם יכולים להיות הגורם לאוסטאומיאליטיס חוזרת.
נגעים שחפתיים בעצם מתרחשים כתוצאה ממעבר של Mycobacterium tuberculosis ממוקד ראשוני בריאה או, בתדירות נמוכה יותר, במעי, למח העצם. גרנולומה שחפתית נוצרת במח העצם, מה שמוביל לספיגה והרס של טרבקולות העצם. מוקד גרנולציה כזה נוצר באפיפיזה ובדרך כלל אינו מתבטא קלינית או שתסמיניו מתבטאים חלשים. בצילומי רנטגן, הוא גורם לאזור בודד של הארה או לקבוצה של מוקדים סמוכים בעלי קווי מתאר לא אחידים. עם מהלך חיובי, רקמת הגרנולציה הופכת לסיבית ומוחלפת לאחר מכן בעצם. בנמק קייסוזי עם הסתיידות העצם, ניתן לזהות מוקד דחוס.
בנסיבות פחות טובות, רקמת הגרנולציה הגדלה מחליפה את קרני העצם, ונקבע מוקד הרסני אחד או יותר. במרכז מוקד כזה מופיע לעתים קרובות רצף עצם ספוגי. בהדרגה, קצוות המוקדים הופכים צפופים יותר, והם הופכים למערות עצם. שלא כמו אוסטאומיאליטיס המטוגנית הנגרמת על ידי סטפילוקוקוס או סטרפטוקוקוס, באוסטאומיאליטיס שחפתית, תופעות תיקון מתפתחות באיטיות. זה מוסבר, בפרט, על ידי מיקום המוקד באפיפיזה. שכבות הפריאוסטאום מתבטאות חלשות, מכיוון שהפריאוסטאום באזור זה דק וחלש.
בשל מיקום באפיפיזה, תהליך השחפת עובר לעתים קרובות למפרק. עד לנקודה זו, המחלה נמצאת בשלב המכונה שלב פרה-ארתריטי, אך התפשטות רקמת הגרנולציה לאורך הממברנה הסינוביאלית מובילה בהתמדה להתפתחות דלקת מפרקים שחפתית (שלב ארתריטי של המחלה), ללא ספק השלב העיקרי של נזק לשחפת.
מבחינה קלינית, תחילת השלב הארתריטי מאופיינת בפגיעה הדרגתית בתפקוד המפרקים, הופעה או עלייה בכאב, ואטרופיה איטית של שרירים. אוסטאוסצינטיגרפיה ותרמוגרפיה מאפשרות לנו לקבוע את מעורבות המפרק בתהליך הפתולוגי עוד לפני הופעת תסמינים רדיולוגיים. הראשון שבהם הוא אוסטאופורוזיס. אם באוסטאומיאליטיס שחפתית, האוסטאופורוזיס הוא מקומי ונקבע רק באזור בו מתפתחים מוקדי שחפת, אז בדלקת פרקים הוא הופך לאזורי. משמעות הדבר היא שאוסטאופורוזיס משפיע על אזור אנטומי שלם - קצוות המפרק ומקטעי העצם הסמוכים.
סימנים ישירים של דלקת פרקים כוללים היצרות של חלל המפרקים בצילום רנטגן ומוקדים הרסניים. האחרונים מתגלים לעיתים קרובות כשחיתויות קטנות במקומות שבהם קפסולת המפרק והרצועות מתחברים לחלק הגרמי של האפיפיזה. קווי המתאר של לוחות הקצה של שתי האפיפיזות הופכים לא אחידים, מדלדלים במקומות, והופכים לסקלרוטיים במקומות. מוקדי ההרס גורמים להפרעה בתזונה של אזורי האפיפיזה, אשר הופכים לנמקיים (נקרוטיים) ונפרדים.
ההחלשה של דלקת מפרקים שחפתית משתקפת בצילומי רנטגן על ידי החלפת מוקדים הרסניים קטנים ברקמת עצם, דחיסה ותיחום טרשתי של מוקדים גדולים. חלל המפרקים בצילום רנטגן נשאר צר, אך קווי המתאר של לוחות הקצה של האפיפיזות משוחזרים והופכים לרציפים. בהדרגה, המחלה עוברת לשלב פוסט-ארתריטי (מטוברקולוזיס אוסטאוארתרוזיס), כאשר מתרחשת התייצבות של הרקמות שעברו שינוי. היא יכולה להיות יציבה במשך שנים רבות. אוסטאופורוזיס נשארת, אך רוכשת מאפיינים חדשים: בהתאם לתנאי העומס החדשים, קורות העצם האורכיות מתעבות בעצמות. הן בולטות בחדות על רקע עצם דלילה. אוסטאופורוזיס כזו נקראת תיקון. השכבה הקורטיקלית של העצמות מתעבה.
בין נגעים דלקתיים מוקדיים, לא ניתן להתעלם מפאנריטיומים - תהליכים דלקתיים מוגלתיים חריפים ברקמות האצבעות. צילומי רנטגן חשובים ביותר כדי לשלול או לאשר את התפתחותו של פאנריטיום עצם או אוסטאוארטיקולרי ולהבדילו מנגע מבודד של רקמות רכות. עם פאנריטיום עצם, אוסטאופורוזיס של פלנקס העצם נקבע כבר 5-8 ימים לאחר תחילת המחלה ומתחילים להופיע מוקדים הרסניים קטנים. יתכן ותצטרפו לכך מוקדים קטנים. רצועה צרה של פריאוסטיטיס מקולף מופיעה לאורך קצוות הפלנקס הפגוע. מוקדי ההרס מתפתחים בעיקר באתרי ההתקשרות של קפסולת המפרק, ולכן התהליך מתפשט לעתים קרובות למפרק הבין-פלנגלי. הפער שלו מצטמצם, ומוקדי הרס רקמת עצם מופיעים גם בקצה השני של המפרק.
דלקת פרקים אוסטאוארטיקולרית היא דוגמה לאופן שבו כל דלקת פרקים מוגלתית נראית במקרים אופייניים. היא מאופיינת בסימנים הרדיולוגיים הבאים: היצרות של חלל המפרק בצילום רנטגן (לא אחיד ומתקדם במהירות), מוקדים הרסניים במשטחים המפרקיים של העצמות המפרקות, אוסטאופורוזיס אזורית, עלייה בנפח המפרק. ריכוז מוגבר של תרופות רדיואקטיות באוסטאוסינטיגרפיה, סימנים של הרס סחוס מפרקי באולטרסאונד וב-CT משלימים תמונה זו.
בעשורים האחרונים, דלקת מפרקים שגרונית הפכה נפוצה - מחלה כרונית סיסטמית התקפית המופיעה עם נזק דומיננטי למפרקים. היא מאופיינת במהלך פרוגרסיבי ובהפרעות במערכת החיסון של הגוף. אימונוגלובולין מיוחד, הגורם הראומטי, נמצא בדם של החולים. דלקת מפרקים שגרונית יכולה להיות מסווגת רק בתנאי כנגע מוקדי, מכיוון שניתן לקבוע שינויים רדיוגרפיים במספר מפרקים.
בתקופה הראשונית של המחלה, צילומי רנטגן באיכות ללא דופי אינם ניתנים להבחנה מאלה הרגילים, ולכן לשיטות בדיקה קרינתיות אחרות יש יתרון ברור. אוסטאוסצינטיגרמות מדגימות הצטברות מוגברת של חומרים רדיותרפיים באזור המפרקים הפגועים. סונוגרפיות משקפות עיבוי של הממברנה הסינוביאלית, הופעת נוזלים במפרק, שינויים בסחוס המפרקי, התפתחות ציסטות סינוביאליות ומידת הבצקת הפריארטיקולרית.
בהמשך מופיעים תסמינים רדיוגרפיים של דלקת מפרקים שגרונית. ראשית, מדובר בנפיחות של הרקמות הרכות של המפרק, אוסטאופורוזיס והיצרות קלה של חלל המפרק. לאחר מכן, מתווספים לכך שחיקות (פגמים שוליים קטנים בקצוות המפרקיים של העצמות) והארות רצמיות מעוגלות באפיפיזות. פגמים אלה, כמו גם פגיעה בשלמות לוחית הקצה, מתגלים מוקדם יותר וברור יותר באמצעות רדיוגרפיה עם הגדלה ישירה של התמונה. ככל שהתהליך מתקדם, נצפית היצרות נוספת של חלל המפרק, עלייה משמעותית בחומרת האוסטאופורוזיס ומוקדי הרס חדשים ברקמת העצם של האפיפיזות, וכתוצאה מכך עלול להתפתח הרס חמור עם תת-פריקה ועיוות מכוער של קצוות המפרקים של העצמות.
בהיעדר גורם שגרוני, אנו מדברים על דלקת מפרקים סרו-נגטיבית, הכוללת נגעים רבים במפרקים. חלקם נובעים כביטוי מקומי של מחלה מערכתית של רקמת החיבור (זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת עורקים נודוזה, סקלרודרמה וכו'), סיבוך של מחלות כבד ומעיים, דיאתזה של חומצת שתן (גאוט). אחרים הם צורות נוזולוגיות מיוחדות: תסמונת רייטר, דלקת מפרקים פסוריאטית, דלקת ספונדיליטיס מקשחת (מחלת בכטרו). זיהוים ולעיתים האבחנה המבדלת הקשה שלהם מבוססים על שילוב של נתונים קליניים, מעבדתיים ורדיולוגיים. חשוב לציין שלרוב התסמינים המשמעותיים ביותר מתגלים במהלך רנטגן של המפרק הפגוע, כמו גם מפרקים קטנים של הידיים והרגליים, מפרקי העצה והכסל ועמוד השדרה.
מומלץ לשים לב לנגעים הנצפו בתדירות גבוהה ברצועות ובגידים. הם מחולקים לפיברוסטוזות (טנדינוזות) ופיברוסטיטיס (דלקת גידים). בפיברווסטוזיס, אין הצטברות מוגברת של RFP באזור הפגוע, וצילומי רנטגן עשויים להראות אוסיפיקציה של אתרי החיבור לרצועות ובליטות העצם (אוסטאופיטים). לבליטות אלו יש קווי מתאר חלקים ומבנה עצם. פיברוסטיטיס היא תהליך דלקתי. היא מלווה לעיתים קרובות מחלות ראומטיות וספונדיליטיס סרו-נגטיבית. לבליטות על העצמות יש צורה לא סדירה, לעיתים לא מסומנת בבירור. פגם שולי עשוי להיקבע באתר החיבור של הרצועה. RFP מרוכז מאוד באזור הפגוע. דוגמאות אופייניות לדלקת גידים הן דלקת פרה-ארתריטיס של השכם והשורש של עצם אכילס, כמו גם פיברוסטיטיס של עצם העקב ממקור ראומטי.
קבוצה גדולה נוספת של נגעים מוקדמים בעצמות ובמפרקים הם תהליכים דיסטרופיים ונמק אספטי. שינויים דיסטרופיים מתפתחים בעיקר במפרקים ומייצגים למעשה שחיקה מוקדמת של הסחוס המפרקי (בעמוד השדרה - סחוס בין-חולייתי). חלקיקי סחוס המאבדים את מצבם הרגיל ומתים הם בעלי תכונות אנטיגניות וגורמים לשינויים אימונופתולוגיים בקרום הסינוביאלי. עומס יתר על המפרקים מוביל לתגובות משניות, כולל פיצוי, ברקמת העצם של האפיפיזות.
התמונה הרדיולוגית של נזק למפרקים דיסטרופיים היא די סטריאוטיפית. היא מורכבת מהתסמינים העיקריים הבאים: היצרות של חלל המפרק הרדיולוגי, דחיסה והתרחבות של לוחית הקצה של האפיפיזות, טרשת של השכבה התת-כונדרלית של רקמת העצם (כלומר, השכבה הנמצאת מתחת ללוחית הקצה), גידולי עצם לאורך קצוות המשטחים המפרקיים. באופן כללי, תהליך זה נקרא "אוסטאוארתרוזיס מעוותת".
אוסטאוארתרוזיס מעוותת נצפית לעתים קרובות מאוד ויכולה להשפיע על כל מפרק. הנפוצות ביותר הן מחלות ניווניות-דיסטרופיות של עמוד השדרה, וביניהן - אוסטאוכונדרוזיס. סמיוטיקה קרינתית של מצב זה תוארה לעיל. קבוצה גדולה של חולים הם אנשים עם ארתרוזיס מעוותת של מפרקי הירך והברך, המפרקים הבין-פלנגאליים של כף היד והמפרק המטאטרסופלנגאלי הראשון. בשנים האחרונות, נעשה שימוש נרחב בשיטות כירורגיות לטיפול באוסטאוארתרוזיס, בפרט, החלפת הקצה המפרקי המעוות של העצם בתותבת.
קבוצת הנמקים האספטיים כוללת תהליכים פתולוגיים שונים. הם מאוחדים על ידי שלושה מאפיינים משותפים:
- התפתחות נמק אספטי של חומר עצם ומח עצם;
- מהלך שפיר כרוני;
- אבולוציה קלינית ומורפולוגית טבעית עם תוצאה חיובית יחסית.
עומס יתר על חלק מסוים של השלד משחק תפקיד מרכזי בהתפתחות המחלה. אם העומס נוגע לכל העצם, אז מתפתח נמק אספטי של כל העצם (לדוגמה, עצם הנביקולרית של כף הרגל). אם כל האפיפיזה עמוסה, אז מתרחש נמק של אפיפיזה זו או חלק ממנה. דוגמה לכך היא הסוג הנפוץ ביותר של נמק אספטי - נזק לראש עצם הירך. עומס יתר על חלק מהדיאפיזה מוביל להיווצרות של מה שנקרא אזור שיפוץ, ועומס יתר על האפופיזה - לנמק שלה.
ניתן לתאר בקלות את התמונה הרדיולוגית של נמק אספטי באמצעות הדוגמה של ראש עצם הירך של ילד (סוג זה של נמק אספטי נקרא אוסטאוכונדרופתיה של ראש עצם הירך או מחלת לג-קאלב-פרת'ס). הילד מתלונן על כאב קל. נצפית תפקוד מוגבל של המפרק. אבחון מוקדם חשוב ביותר, אך שינויים פתולוגיים אינם נראים בצילומי רנטגן. העיקר בתקופה זו הוא להשתמש בטכניקות מיוחדות. אוסטאוסצינטיגרפיה מאפשרת לנו לזהות הצטברות מוגברת של תרופות רדיואקטיביות בראש עצם הירך, ו-CT ו-MRI מאפשרים לזהות ישירות את אזור הנמק של חומר העצם ומח העצם.
בהמשך מופיעים תסמינים רדיולוגיים. אזור העצם הפגוע מובחן בתמונות כנגע צפוף יותר, נטול מבנה עצם. זה נובע בעיקר משברים מרובים ודחיסה של קורות העצם, מה שמוביל לעיוות של האפיפיזה - השטחה וחוסר אחידות של קווי המתאר שלה.
בשלב זה, אבחנה מבדלת של נמק אספטי ושחפת של המפרק ממלאת תפקיד חשוב ביותר, שכן באחרון, נמק של חומר העצם מתרחש גם בקצה המפרק. עם זאת, נקודות הייחוס להתמיינות מוצקות למדי: בשחפת, חלל המפרק מצטמצם, ובנמק אספטי אצל ילד, הוא מתרחב. בשחפת, גם קצה המפרק השני מושפע (בדוגמה שלנו, האצטבולום), ובנמק אספטי, הוא נשאר שלם למשך זמן רב. בהמשך, ההתמיינות הופכת לפשוטה עוד יותר. בנמק אספטי, האזור המת מתפרק למספר איי עצם צפופים (פרגמנטציה), האפיפיזה משתטחת עוד יותר, חלל המפרק מתרחב ונצפית תת-פריקה קלה.
ככל שהמחלה מזוהה מוקדם יותר, כך תוצאותיה חיוביות יותר. מבנה העצם של האפיפיזה משוחזר, הוא נשאר מעוות רק במעט. מרווח המפרק מורחב מעט. עם זאת, אם המחלה מתגלה מאוחר, המפרק נשאר פגום עקב העיוותים המתרחשים בו.
אצל מבוגרים, נצפה נמק אספטי של החלק של הראש שבדרך כלל עומד תחת העומס הגדול ביותר, כלומר החלק העליון-חיצוני של האפיפיזה. במקרים אלה, חלל המפרק אינו מתרחב, לא מתרחשת תת-פריקה, תמיד מתפתחת ארתרוזיס, ושברי סחוס או עצם מתים יכולים לחדור לחלל המפרק ולהפוך ל"עכברי מפרקים". נגעים שלדיים מוקדיים הנצפים לעתים קרובות כוללים גידולי עצם. הם מחולקים באופן קונבנציונלי לשפירים וממאירים, אם כי גידולים שפירים כמעט תמיד אינם גידולים אמיתיים, אלא פגמים התפתחותיים מקומיים.
בהתאם למבנה ולהרכב הרקמות, גידולים שפירים כוללים תצורות מרקמת עצם (אוסטאומות), רקמת חיבור (פיברומות), סחוס (כונדרומות), סחוס ורקמת עצם (אוסטאוכונדרומות) וכלי דם (המנגיומות, לימפנגיומות).
מאפיינים משותפים לכל הגידולים הללו הם התפתחותם האיטית, קווי מתאר חדים יחסית ותיחום ברור מהרקמות הסובבות (היעדר צמיחה מסתננת), תבנית מבנית נכונה. הגידול אינו הורס, אלא מחליף חומר עצם. זה יכול להוביל לעיוות עצם עם עלייה בנפחה.
זיהוי רדיולוגי של גידולים שפירים נתקל לעיתים רחוקות במכשולים רציניים. אוסטאומה קומפקטית בולטת בבירור בתמונות כתצורה צפופה וחסרת מבנה. אוסטאומה ספוגית משמרת את מבנה העצם הלמלרית. אוסטאומה יכולה להיות ממוקמת עמוק בתוך העצם או על פני השטח שלה. פיברומות וכונדרומות גורמות לפגם בעצם - אזור בהיר עם קווי מתאר חדים, ובמקרה של כונדרום, ניתן לראות צללים מנוקדים של תכלילים גירניים ועצם על רקע הפגם. אוסטאוכונדרומה היא אולי הבולטת ביותר: יש לה בסיס או גבעול רחב והיא צומחת הרחק מהעצם. אזורים סחוסיים נראים כשקעים בתמונת הגידול, וקורות עצם יוצרות קורות מתפצלות. המנגיומה גורמת גם לפגם עצם, אך לעתים קרובות היא מראה דפוס עצם תחרה או לוחות עצם מתפצלים רדיאלית. המנגיומות שכיחות למדי בקמרון הגולגולתי. הגידול גורם לפגם עגול, המופרד מהעצם הסובבת על ידי רצועה צרה של טרשת. קצוות הפגם שקופים ועשויים להיות מעט גליים. בגוף החוליה, המנגיומות גורמות להרבה שקעים המופרדים על ידי קורות עצם אנכיות מחוספסות. גוף החוליה נפוח. ניתן לזהות גם שקעים קטנים ופסים מתפתלים בקשת החוליה הפגועה. במקרים אלה, טומוגרפיה ממוחשבת וטומוגרפיה בתהודה מגנטית חשובה מאוד, מכיוון שהיא מאפשרת לזהות התפתחות חוץ-גרמית של רשת כלי הדם (בפרט, בתעלת השדרה).
ישנם גידולים ממאירים רבים ושונים של עצמות ומפרקים. חלקם מאופיינים בגדילה מהירה והרס משמעותי של רקמת העצם, אחרים מתפתחים לאט יחסית ולוחצים על הרקמות הסובבות במקום לחדור אליהן. עם זאת, כל הגידולים הממאירים מאופיינים במהלך פרוגרסיבי, כאב גובר, שינויים בדם ההיקפי (אנמיה, שקיעת דם מוגברת), הופעת גרורות אזוריות או מרוחקות.
סימן קלאסי לגידול ממאיר הוא הרס של רקמת עצם. בצילומי רנטגן נקבע בו פגם, לרוב עם קווי מתאר לא אחידים ולא ברורים. יחד עם זאת, דבר שחשוב מאוד להבחנה מנגעים דלקתיים, לא מתרחשים רצפים או דלקת פריאוסטיטיס מקולקלת או משופעת.
צורה ייחודית של גידול עצם היא אוסטאובלסטוקלסטומה (הנקראת גם גידול תאים ענקיים). היא מתפתחת בעצמות שטוחות, חוליות או אפימטפיזה של עצמות צינוריות, ומאופיינת בצורה יחסית קבועה ובתחמושת חדה מרקמת העצם הסובבת. באוסטאובלסטוקלסטומות רבות נקבע דפוס עצם בעל תאים גדולים, המאפשר להבדיל את הגידול הזה מגידולים ממאירים אחרים.
גידול העצם הממאיר הידוע ביותר הוא סרקומה אוסטאוגנית. הוא גדל במהירות וחודר לעצם, ובצילומי רנטגן הוא נראה כאזור של הרס עצם עם קווי מתאר לא אחידים ולא ברורים. בקצוות הגידול, שם הוא מפריע לפריאוסטאום, נוצרות בליטות מסוידות - מצחייה פריאוסטאלית. גידול זה מאופיין בדלקת פריאוסטואלית דמוית מחט, שבה מחטי עצם מרובות - ספיקולים - ממוקמות בניצב לפני השטח של השכבה הקורטיקלית שנאכלה.
תאי סרקומה אוסטאוגניים מסוגלים לייצר חומר עצם, ולכן לעתים קרובות נמצאים מוקדי אוסיפיקציה מפוזרים באופן כאוטי בגידול. לפעמים הם מסתירים את אזור ההרס בעזרת צילם. סוג זה של סרקומה נקרא אוסטאובלסטית, בניגוד לסוג הראשון - אוסטאוליטית. עם זאת, בגבול האזור החשוך על ידי מסות עצם, ניתן להבחין בהרס של השכבה הקורטיקלית, מצחיות פריאוסטליות וספיקולות. סרקומה נוטה לתת גרורות מוקדמות לריאות, ולכן יש צורך לרשום לחולים בדיקת רנטגן של איברי החזה.
אחת הווריאציות הנצפות יחסית של גידולים ממאירים היא סרקומה של יואינג, שמקורה בתאי מח עצם. בתמונות, היא גורמת לקבוצה של מוקדים הרסניים, בעיקר בחלק הדיאפיזיאלי של העצם. אגב, אנו מדגישים כי למיקום הגידול יש ערך אבחוני דיפרנציאלי מסוים. אם אוסטאובלסטוקלסטומה מאופיינת בהתפשטות לאפיפיזה של העצם הצינורית, אז סרקומה אוסטאוגנית ממוקמת במטאפיזה ובחלק הסמוך של הדיאפיזה, וסרקומה של יואינג ממוקמת בדיאפיזה. הערמומיות של האחרון היא שהתסמינים הקליניים והמוקדים ההרסניים יכולים להיות דומים לאלה באוסטאומיאליטיס המטוגנית. חולים חווים חום, לויקוציטוזיס, כאב בגפה. עם זאת, עם הגידול, אין קיבוע עצם ודלקת פריאוסטיטיס פילינג. שינויים בפריאוסטאום בגידול של יואינג נקראים פריאוסטיטיס בולבוסי או שכבתי, שבו רצועות של פריאוסטאום מסויד ממוקמות בכמה שורות לאורך פני העצם הפגועה.
התמונה הרדיולוגית של נגע גידול גרורתי מוכלל של השלד תוארה לעיל. עם זאת, לעיתים קרובות נתקלים בגרורות בודדות או מעטות. הן מגיעות גם בשני סוגים: אוסטאוליטיות ואוסטאובלסטיות.
הראשונים גורמים למוקדים הרסניים בעצם. בשניים, ההרס עשוי להיות בלתי מורגש, מכיוון שהאוסטאוסקלרוזיס שמסביב של רקמת העצם מופיעה רק כמוקדים דחוסים בתמונות. קל לקבוע את אופי הנגע אם לחולה יש היסטוריה של גידול ממאיר או שהוא מזוהה בו זמנית עם גרורות בעצם. אם אין נתונים רלוונטיים, אז הם מונחים על ידי תסמיני קרינה. נוכחות גרורות מסומנת על ידי ריבוי המוקדים, אופיים ההרסני, היעדר סיקסטרים ותגובה פריאוסטלית.
לאוסטאוסצינטיגרפיה יש משמעות מיוחדת. הצטברות מוגברת של תרכובות זרחן 99mTc בנגע, המעידה על פעילות של תהליכים מטבוליים, אופיינית לגידולים ממאירים. חשוב שסימני רדיונוקלידים יזוהו זמן רב לפני, ולפעמים מספר חודשים לפני, התפתחות תסמינים רדיולוגיים ברורים של הרס עצם.