פתוגנזה של עור מגרד

גירוד (גרד) - היא ספציפית העור (ו צפופים לכך רירי) תחושה או nociception חושית אשר פועלת פיזיולוגית כמערכת אות-אזהרה עבור מדגדג גירוי, כאב ומעברים איכותיים וכמותיים שונים התת מלווה במחלות עור רבות.

גירוד הוא אחד התלונות הנפוצות ביותר על העור. זוהי תחושה לא נעימה, המלווה בצורך מתמשך בתגובה מכנית לגירוי העור. גירוד כרוני, כמו כאב, יכול להשפיע באופן משמעותי על מצבו הכללי של המטופל ובמקרים קיצוניים להוביל לאיום של התאבדות. עם זאת, את גירוד ואת סריקה הבאים הם נתפסים שלילי מבחינה חברתית, ולכן, במיוחד באזור anogenital, מתוארים לעתים קרובות על ידי חולים כמו שריפת או יבש. גירוד, מצד אחד, הוא פונקציונלי nociception, אשר משמש להסיר מן העור של טפילים מזיקים לה, פסולת צמח, מצד שני - זה סימפטום של מחלה שיכולה לגרום נזק לעור.

גירוד קשור קשר הדוק תחושת כאב, אך הבדל הוא בבית את הנקודות הבאות: שתי התחושות אינן נעימות, אך הכאב של יישום "הימנעות" רפלקס, וגרד, לעומת זאת, כמעט נאלץ רפלקס "טיפול", שביצועו במהלך המגרד, חיכוך להוביל מיידית (אפילו לטווח קצר) הקלה משביע רצון. שינוי כזה של רגשות מ לא נעים כדי מהנה היא אחת הסיבות מדוע מחלות עור נתפסים אישי. בנוסף, בשל ההשפעות של מגרד גירוד נכלל בתמונה מורפולוגי של מספר dermatoses והוא רשאי, מצד שוב במעגל קסמים מעורב בפתוגנזה של גרד ומחלות עור.

הבסיס המבני הכללי של כאב וגירוד מודגם על ידי תצפיות רבות: העדר תחושות אלה, הן מולדות והן נרכשות, כמעט תמיד מתרחש בזוגות. עם זאת, גירוד אינו זהה לכאב קל, שכן שתי התחושות יש איכות משלהם ספקטרום העוצמה שלהם, לא לעבור זה לזה והם ניתוק: חימום העור לגרד 40C בלוקים, אבל זה מגביר את תחושת הכאב; הסרת האפידרמיס מובילה לאובדן תחושה של גירוד, תחושת כאב עדיין נשארת; גירוי עם זרמים בתדירות גבוהה מייצר כאב עם גירוי מגרד קטן.

בתיווך הגירוד והכאב הם קצה חופשי מכריע של הסיבים מסוג א סיבי דלתא ו- C-סוג זה בעבר רק מאשר תצפיות הקליניות, שהוא עכשיו מחקרים זמינים ונוירופיזיולוגיים התומכים בתאוריה כי הסיבים הם גירוד וכאב הם יחידה אחת עם שונות - סף פעילות.

טווח התפיסה של גירוד משתנה מדגדוג מתון, שריפת חימום, חיתוך אל משעמם, כואב. לכן, רפלקס בצורת "תגובת הטיפול" הם שונים לחלוטין: סריקה, כמו אקזמה, מתאים בניסיון להסיר מקורות הצבע של pruritus מן העור (מעשה הרסני); בעדינות שפשוף, כמו עם חזזית שטוחה אדום; עם מקור מקומי גרוע או נפוץ של pruritus (למשל, פטריית מיקוסיס או מכני אורטיקריה) או קירור (urticaria חריפה). לכן, השריטות אינן תוצאה של גירוד. מן הסתם, הבדל זה בתפיסת הגירוד מאוזן על ידי מגוון המגשרים הסיבתים או השינוי שלהם.

בנוסף פיזית, כימית, ביוכימיה, מיקרוביאליים המחסום האימונולוגי פונקציות של העור כחלק בתפקידה אזור הגבול בין הגוף לסביבה תפקיד מכריע במובן של תחושה ולהגיב בהתאם משחקת העצבוב של הדרמיס לאפידרמיס. היום, זה לא מקובל לומר שיש קולטנים ספציפיים נפרדים עבור תחושות שונות. כיום, יש להניח כי ישנם קולטנים מעורבים עבור תפיסת חום, קור, כאב, גירוד ומגע. נוסיצפטורים מסוימים מגיבים לגירויים כימיים, אך התנהגותם ביחס לכימיקלים שונים שונה בתכלית. נכון לעכשיו, אין כימיקלים מוגדרים בבירור כי רק גירוד או רק כאב, אפילו היסטמין, תלוי במינון, גורם או גירוד או תחושה מכאיבה.

גם מיקרוסקופיית האור וגם האלקטרונים אינם מסוגלים להבדיל באופן מוחלט וחד משמעי בין נוירונים סנסוריים באפידרמיס. ורק את השיטה של אימונוהיסטוכימיה בשילוב עם מיקרוסקופיה immunoelectronic ושימוש נוגדנים על neuropeptides מותר הבחנה נוספת. בתוך סיבי עצב העור, חומרים כגון חומר P, גנטיקה calcitonin פפטיד, neurotropin ו vasoactive מעיים vaside (VIP) יכול להיות מקומי. זה ידוע גם כי כמה סיבים מסופקים עם שילוב של neuropeptides כאלה.

מנקודת המבט של הפיזיולוגיה של החושים, תהליך הפיתוח של הגירוד כסימפטום תלוי בעצבנות העור. קולטני עור שונים עורכים תחושה של גירוד בעיקר באמצעות פולימודל C ו- A סיבי עצב. בין הקולטנים של העור הם:

• קולטני המגע: (דיסקים של מרקל, סיבי A, גופי המישוש של מייסנר, גופי צלחת וטר-פאצ'יני וגופי גול-ג'י-מצוני).
• קולטני טמפרטורה: (רשת העצבים השטחית של הדרמיס מכילה קולטנים לתפיסת הקור - בקבוק קראוזה, ולתפיסת החום - העגל רופיני).
• קולטני הכאב מיוצגים על ידי קצות עצבים חופשיים.

עקצוץ מועבר בעיקר דרך סיבי ה- C החופשיים, העוברים באיטיות לתוך מערכת העצבים המרכזית. גירוד נגרם על ידי גירוי מכני, תרמי, חשמלי או כימי של סיבים עצביים C פולימודליים. קצות עצבים חינם של סיבי עצב unmyelinated בממשק של הדרמיס לאפידרמיס הם קולטן אזעקה ונרגש, בין במישרין ובין בעקיפין על ידי השחרור של מתווכים שונים. חומרים שגורמים בגרד כוללים אמינים (היסטמין, סרוטונין), פרוטאזות (פפאין אקסוגניים, kallikrein, טריפסין), ו פפטידים שונים (ברדיקינין, secretin) או נוירו (substance P, פוליפפטיד מעיים vasoactive), הורמון בלוטת התריס - קלציטונין ו מטבוליטים של חומצה הארכידונית, interleukin-2, גורמי גדילה, ו אאוזינופילים וטסיות חומרים פעילים הביולוגיים שונים. Prostaglandins ו endorphins לפעול מווסתת על מערכת העצבים ההיקפית המרכזית. רבים מחומרים אלה הם משחררים היסטמין פוטנציאליים; אחרים, כמו papain ו kallikrein, ישירות לגרום גירוד. היסטמין - זה חשוב אבל לא המתווך היחיד של גירוד, מה שמסביר את התגובה הטיפולית לפעמים מספקת כדי אנטיהיסטמינים.

פעימות עצביות במתן גירוד, ניזונה סיבי עצב מביא את הצופר האחורי של חוט השדרה, איפה את המתג נוירונים בדרכי spinothalamic שבאמצעותו מגיע בתלמוס נוספת בקליפה מוטורית.

בשל תגובתי צולבות של סיבים פולימודליים C, הגירוד רוכש תכונות שונות. לדוגמה, mukanain שחולצו מן התרמילים של הצמח Misyp pruriens, גורם גירוד טהור, ותחושה אופיינית היסטמין הוא כ 60% של גירוד ו 40% של הכאב. לעומת זאת, שמן חרדל גורם כאב בוער. גירוי של קולטנים nociceptive על ידי bradykinin, ואולי, סביבה רקמה חומצית עם dermatoses דלקתית להוביל את העובדה כי פעולת אלקטרופורטי של היסטמין נתפסת שריפה.

מתווכי חלק או שילוב של כל אלה מסוגל להפעיל קולטנים ספציפיים C-הסיבים הנ"ל, לפיה לסף מסוים חריג או גירוי מופעל מפל, שבמהלכה גירוי עצב מעובד גירוד האות פרשנית CNS.

מרכז טיפוסי של pruritus במערכת העצבים המרכזית עדיין לא זוהה. באמצעות טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים תפקודית עם גרדת היסטמין שנגרמה על ידי העור, ניתן היה להוכיח כאינדיקציה של הפעלת העצבית עלייה במהירות זרימת הדם באזור gyrus cingulate. כמה חוקרים מציינים כי אזור זה עשוי להיות אחראי על ההיבט החושי של היסטמין היסטמין בהיסטמין, בעוד אזור premotor הוא כנראה אחראי להכנת לסריקה.

Histamine הוא החומר המפורסם ביותר שנחקרו בקשר עם גירוד. זהו מרכיב של תא הפיטום, וכאשר הוא שוחרר כתוצאה degranulation ו אלפא-קולטן מחייב להתרחש על ידי לואיס (1927), שלוש תופעות: נימים הרחבה אריתמה פצעונים, אדמומיות מבלי להגדיל את משקל בד, פיתוח של שלפוחית לאחר 60-90 שניות, ואחריו היווצרות של אזור אנמי קטן, הנגרמת על ידי בצקת הקשורים לדחיסת נימים.

הפעולה של היסטמין ניתן להסתיים לחלוטין או חלקית על ידי המצור של קולטנים היסטמין, באמצעות H1- antihistamines. לכן, בעזרת אנטיהיסטמינים, הם תמיד ניסו לדכא את הגירוד עם מחלות עור שונות ומחלות פנימיות שונות. התברר כי מספר צורות של pruritus אינם מגיבים antihistamines, ולכן החיפוש אחר מתווכים הפך אפילו יותר.

עוד אמינים ביוגניים, סרוטונין, עם זריקות או אלקטרופורזה הוא גם מסוגל לגרום גירוד ו blistering. עם זאת, הוא pruritogen חלש יותר היסטמין. סרוטונין אינו מצטבר בתאי התורן והוא יכול לייצר הן אצות ואפקטים משככי כאבים. זה יכול לשחק תפקיד מיוחד גירוי או דלקת הכבד. מחקרים הראו כי capsaicicin, למרות שהוא מפחית שלפוחיות המושרה סרוטונין, לא יכול להשפיע על אריתמה שמסביב. Proteinases גם pruritogenic. טריפסין ו chymotrypsin לגרום גירוד, אבל ההשפעה שלו, עם זאת, מפסיק עם antihistamines, ויש לציין כי אפנון מתרחשת באמצעות שחרור של היסטמין. פאפאין וקאליקרין, לעומת זאת, אינם גורמים להשפעותיהם על ההיסטמין.

תשומת לב רבה השתלבה לאחרונה על הקשר בין נוירופפטידים לגרד. חומר P גורם לגירוד חמור, בין היתר באמצעות היסטמין. השימוש הטיפולי בקפסאיצין הבהיר זאת עוד יותר. קפסאיצין יישום מקומי על העור גורם לדלדול של נוירופפטידים החומר P עד לניזק ראשון ג סוג סיבי unmyelinated, מגיע צריבה חזקה וכאב וכן גירוד, אז תפיסה של חומר P או ההיווצרות חסומה.

ניקוי אופי של pruritus היה לקדם את הפעולה של אופיואידים. מורפין מסיר כאב, אבל מצד שני זה גורם לגירוד. למרות אופיואידים, כגון מורפין, לגרום לגירוד, שחרור היסטמין מתאי התורן, antihistamamines אינם מסוגלים להפריע אותו דרך המצור קולטן.

Prostaglandins ו eicosanoids, אשר נמצאים בעור בכמויות גדולות במסגרת תגובות חיסוניות אלרגיות, כמובן גם לשחק תפקיד כלשהו בגירוד. לאחר הזרקה של פרוסטגלנדינים יכול לגרום עקצוצים, אשר, עם זאת, הוא הרבה פחות גירוד הנגרמת על ידי היסטמין, אבל שכנראה מתווך על ידי היסטמין או גרד היסטמין ניתן לשפר פרוסטגלנדין E2. Leukotrienes, למשל של סוג LTB4, לגרום אריתמה, אבל לאחר הזרקת העור הם לא נותנים שלפוחיות. מעכבי סינתזה Prostaglandin, כגון חומצה אצטילסליצילית או indomethacin, אינם מסוגלים לווסת את זה לגרד. מצד שני, חומצה אצטילסליצילית בטיפול גירוד חמור בשליש השלישי של ההריון משחק תפקיד מכריע והוא יעיל יותר מאשר H1 אנטגוניסט chlorpheniramine.

תפקידם של ציטוקינים וגורמי גדילה בהיבט ההדבקה המשותפת שלהם עם pruritus הוא הבהיר. במובן זה, מחקר מיוחד הוא בעל חשיבות רבה, אשר יכול להוכיח כי גורם נוירוטרופי neurotropin-4 משחק תפקיד גירוד של אטופיק דרמטיטיס.

גירוד הוא התסמין השכיח ביותר ברפואת עור, אשר עלול להתרחש בקשר עם מספר מחלות עור או בלי מחלת עור גלויה קליני: dermatoxerasia (xeroderma) dermatozoonozy (גרדת, כִּנֶמֶת, עקיצות חרקים), דרמטיטיס, דרמטיטיס אטופית, קשר, תגובת לתרופת סמים, אדום ליכן פלנוס, אקזמה, סרפדת, prurigo, מחלת עור herpetiformis דורינג, דרמטיטיס סולארית.

עם dermatosis, גירוד הוא סימפטום ו תוצאה של מחלת עור. את dermatosis המקביל מאובחן על ידי פריחות טיפוסי. מחלות עור רבות מלווה גירוד. גירוד אינטנסיבי, המוביל מסרקים ואת ההשפעות שלהם, הוא ציין עם אקזמה, אטופיק דרמטיטיס, כמה זיהומים פטרייתיים ומחלות עור טפיליות. עם הרבה dermatoses (אדום שטוח שטוח, אורטיקריה), למרות עוצמת הגירוד, אין תופעות סירוק, שכן העור הוא שפשף ולא מסורק. חולים כאלה יש צלחות מסמר מבריק אופייני. אטופיק דרמטיטיס אופייני למשברים מוקדמים. עם פרוריגו תת קרקעי פשוט, מסרקים לגרום פריחות, ולאחר מכן את הגירוד פתאום מפסיק, רק קרום hemorrhagic נשארים, אבל אין עקבות של שריטה. גירוד הוא גם סימפטום של אורטיקריה והוא משופר על ידי גירוד, אבל נקז לא נמצא.

אמבטיות חמות תכופות או שימוש יומיומי במקלחת חמה עם שימוש בסבון משומש ובמיוחד תוספים לאמבטיה, עלולים להוביל לייבוש העור, לעיתים קרובות עם קילוף גלוי בקושי, בעוד העור מגיב עם גירוד חזק. אצל קשישים, אזורים בעור, עניים בבלוטות החלב, במיוחד אמות הידיים והרגליים התחתונות, גירוי, בעיקר בחורף, כאשר בשל חימום הלחות של האוויר בדירה נמוכה.

כל חולה הסובל גירוד צריך להיבדק עבור dermatozoonosis (גרדת, עקיצות חרקים, pediculosis). גרדת הן מחלת עור גרדתית שכיחה ביותר. גרד לעיתים קרובות מתרחשת בלילה במיוחד במהלך גרדת. במקרה של גירוד הקרקפת והאוזניים, יש להימנע מכינים; עם גירוד באזור של החזה, החזה, החזה, חללים האף - pediculosis הערווה; עם גירוד באזור המותני, עצם השכמה, צוואר - pediculosis הנגרמת על ידי כינים.

גירוד הוא בן לוויה נצחית של אטופיק דרמטיטיס. עוצמתה שונה; הוא מפוזר ומקומי, מוגבל חלקית לאזור פריחות בודדים. זו האחרונה מתרחשת atopics קשישים עם שינויים pruriginosis. גירוד עלול להופיע לפני הישנות של אטופיק דרמטיטיס. ההשפעות הגורמות של גירוד לסגור את המעגל הקסמים, גרימת דלקת המוביל זיהום staphylococcal, ובכך שוב דלקת, אשר תורם להתמדה של המחלה.

גירוד בעור עם התפרצויות השתן, כמו גם atopic dermatitis, גורם histamine המתווך הקלאסי. מחלות עור רבות אחרות גם יכול להיות מלווה pruritus. ניתן לאבחן את האבחנה של "pruritus sine materia" כאשר כל האפשרויות האבחוניות מותשות, והסיבה הסומטית לגרדום ממושך לא נקבעה. גירוי מאולץ לא מודע מוביל לרצועות ליניאריות על העור. לפעמים רופאי העור מדברים על "pruritus sine materia", כאשר בבדיקה העור הוא בריא. גירוד כסימפטום הוא פחות תלוי בהיסטמינים, סביר יותר ממתווכים אחרים (סרוטונין, פרוסטגלנדין וחומרים אחרים מסוגו). גירוד כרוני ללא סיבה ברורה משפיע על אנשים מבוגרים יותר, בעיקר גברים. כאשר אבחנה דיפרנציאלית צריכה להיחשב pruritus senilis או xerosis כללי (עור יבש).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],