אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה: סיבוכים נוירולוגיים

החל מהילדברנדט (1933), שהציע את המונח "אוסטאוכונדרוזיס של הדיסק הבין-חולייתי" כדי להגדיר תהליך ניווני נרחב המשפיע לא רק על הסחוס אלא גם על החלק התת-כונדרלי של חוליות סמוכות, מונח זה הפך לשימוש נרחב בעבודותיהם של מורפולוגים, רדיולוגים וקלינאים.

המונח "אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה" (OP) מתייחס לתהליך ניווני המתפתח בעיקר בדיסקים הבין-חולייתיים, אשר בתורו מוביל להתפתחות משנית של שינויים תגובתיים ומפצים במנגנון העצם-רצועות של עמוד השדרה.

הדיסקים הבין-חולייתיים, המהווים יחד כרבע מאורך עמוד השדרה כולו, ממלאים תפקיד מרכזי בביומכניקה של עמוד השדרה: הם משמשים כרצועות ומפרקים ייחודיים, וגם חוצצים המרככים את הזעזועים הנופלים על עמוד השדרה. יחד עם זאת, ניתנת חשיבות מסוימת לגרעין הפולפוסוס, בעל דרגת הידרופיליות גבוהה, שתכולת המים שלו מגיעה ל-83%. ההידרופיליות יוצאת הדופן של הגרעין עולה באופן משמעותי על ההידרופיליות של רקמות אחרות בגוף האדם.

במהלך תהליך הניוון, הדיסקים מאבדים לחות, הגרעין מתייבש ומתפרק לרסיסים נפרדים, הטבעת הסיבית מאבדת מגמישותה, מתרככת, הופכת דקה יותר, וסדקים, קרעים וסדקים מופיעים בדיסק, היוצרים פסים בדיסק לכיוונים שונים. בהתחלה, סדקים נוצרים רק בשכבות הפנימיות של הטבעת ובשכבות הגרעין, החודרות לסדק, נמתחות ובולטות את השכבות החיצוניות של הטבעת. כאשר סדקים מתפשטים בכל שכבות הטבעת, שכבות בודדות של הגרעין או הגרעין כולו נופלות החוצה לתוך חלל תעלת השדרה דרך פגם זה. במקרים אלה, שלמות הרצועה האורכית האחורית עלולה להיפגע.

עקב פגם בגרעין הפולפוסוס, הוא נתון כעת לא רק לעומסים משיקיים אלא גם לעומסים אנכיים. כל זה, ראשית, גורם לצניחת הטבעת הסיבית מעבר לדיסק, ושנית, תורם לחוסר היציבות שלה. בנוסף, עקב אובדן תכונות אלסטיות, הטבעת הסיבית אינה יכולה להחזיק את גרעין הפולפוסוס או את שבריו, מה שיוצר תנאים לפריצה.

בשלב מסוים של התפתחות שינויים ניווניים, עשויה להיווצר בליטה של הדיסק ללא קרע של הטבעת הסיבית, המכונה "בליטה" של הדיסק. אזור הדיסק הבולט הופך לכלי דם, רקמה סיבית צומחת בו, ובשלבים מאוחרים יותר נצפית הסתיידות. במקרים בהם מתרחש קרע של הטבעת הסיבית עם יציאתה מעבר לחלק או לכל הגרעין המוך, דבר הנצפה לרוב אצל צעירים לאחר פגיעה חריפה, כבר נשפטת "צניחה או פריצת דיסק".

בהתאם לכיוון הצניחה או הבקע, נבדלים הסוגים הבאים:

• קדמי וצידי, לרוב אסימפטומטי;
• אחורי ואחורי-צדדי, חודרים לתעלת השדרה ולפתחים הבין-חולייתיים ולעתים קרובות גורמים לדחיסה של חוט השדרה ושורשיו;
• צניחות מרכזיות (בלוטות שמורל), שבהן רקמת דיסק חודרת דרך האזור שעבר שינוי ניווני של הלוח ההיאליני אל תוך המסה הספוגית של גוף החוליה, ויוצרת בה שקעים בצורות ובגדלים שונים; מדובר בממצא רדיולוגי ללא ביטויים קליניים.

עם ניוון דיסק והתכנסות גופי החוליות, ישנה גם תזוזה של פאות המפרקים הבין-חולייתיים וגופי החוליות, ומנגנון תנועותיהם משתנה. ניוון דיסק מלווה בשינויים משניים בגופי החוליות, המורכבים משני תהליכים המתרחשים בו זמנית:

• שינויים ניווניים-דיסטרופיים בעצם התת-כונדרלית, המתרחשים רק לאחר התפוררות והיעלמותן של הלוחות ההיאליניים של הדיסק;
• גידולי רקמת עצם ריאקטיביים בגופי החוליות, המתבטאים בטרשת של רקמת העצם התת-סחוסית עם היווצרות גידולי עצם שוליים - אוסטאופיטים. גידולי עצם ארתריטיים אלה מכונים "ספונדילוזיס".

ארתרוזיס מעוותת המתפתחת בצורת התפשטות של משטחי המפרקים של עמוד השדרה במקומות עם העומסים הגדולים ביותר מכונה "ספונדילוארתרוזיס או אוסטאוארתרוזיס". אוסטאופיטים הממוקמים בלומן של תעלת השדרה, כמו גם בליטות וצניחות של בקעים, יכולים לגרום לתסמינים של דחיסה של חוט השדרה ושורשיו.

כתוצאה מכך, הביומכניקה של גופי החוליות הסמוכים למקטע החוליות המוטורי (VMS) הפגוע אינה מאורגנת, ויכולת התמיכה של עמוד השדרה מאבדת את העקביות והקצב שלה. החוליות הפגועות עצמן רוכשות תנוחה לא פיזיולוגית, לרוב קבועה, לרוב קיפוטית. זה כרוך בהיפר-לורדוזיס והיפר-מוביליות של החוליות שמעליהן, אשר בתחילה פועלות כפיצוי, אך בהמשך יכולות לתרום לגילוי והגברת התהליך הדיסטרופי עם התפשטותו העקבית למספר הולך וגדל של חוליות.

חוסר יציבות ב-PDS הוא אחד הסובסטרטים הפתומורפולוגיים הנפוצים ביותר של תסמונות נוירולוגיות _. לרוב, חוסר יציבות מזוהה ברמת הסגמנטים _C 4_5 _ו- L _{4_5}.

חוסר יציבות סגמנטלית מתרחש כאחד הביטויים המוקדמים של תהליך דיסטרופי בכל אחד מהמרכיבים של ה-SDS, מה שמוביל לשיבוש תפקודו ההרמוני, ומתבטא בניידות מוגזמת בין מרכיבי ה-SDS. כתוצאה מכך, יתכן כיפוף והארכה מוגזמים ב-SDS, כמו גם החלקה קדימה או אחורה.

בפתוגנזה של חוסר יציבות, התפקיד העיקרי ממלא ניוון הטבעת הסיבית, אשר מאבדת את גמישותה ואת יכולת הקיבוע שלה. החלקה של גוף החוליה שמעליה ביחס לזה שמתחתיה מתאפשרת על ידי קרעים של הטבעת הסיבית, אובדן טורגור על ידי גרעין הפולפוסוס, ומעורבות החלקים האחוריים של מפרקי עמוד השדרה, ובפרט המפרקים הבין-חולייתיים, בתהליך הדיסטרופי, אשר מלווה במקרים חמורים של חוסר יציבות בהתפתחות תת-פריקה בהארכה בהם. בנוסף, חולשה חוקתית של המנגנון הרצועות גורמת לתת-פריקה.

עקב ניידות מוגזמת ב-PDS, מתפתחת סדרה של שינויים מבניים, ביומכניים ורפלקסיים עוקבים:

• נוצרת שיפוע של הזווית הקדמית-עליון של גוף החוליה הבסיסית;
• נוצר "דורבן משיכה";
• היווצרות של ניאוארתרוזיס באזור המגע בין התהליך המפרקי לקשת.

עקב מתח רפלקס מפצה של שרירי הסגמנט, בשלב מסוים, עשוי להתרחש קיבוע של הסגמנט בתנוחה כזו או אחרת (קיפוזיס, היפרלורדוזיס). שינויים אלה נגרמים הן על ידי מנגנונים פתוגניים והן על ידי מנגנונים סנוגנטיים. הדומיננטיות של האחרונים עלולה להוביל לפיברוטיזציה של הדיסק, ובכך, לביטול חוסר היציבות. קיבוע של ה-PDS מתאפשר גם על ידי התפתחות ספונדילוארתרוזיס בין-חולייתי. עם זאת, עם חוסר יציבות לא מקובע, עלולים להתפתח הן תסמונות רפלקס והן תסמונות רפלקס-קומפרסיה, רפלקס-קומפרסיה, ולעתים רחוקות, תסמונות קומפרסיה.

זה תלוי במצבים וביחסים הבאים בין רקמות ה-PDS לבין תצורות הנוירו-וסקולריות במהלך חוסר יציבות:

• ניידות מוגזמת במקטע גורמת לגירוי של קולטנים הן בטבעת הסיבית והן בחלקים הקשורים לדיסק של הרצועות האורכיות הקדמיות והאחוריות; ובקפסולות של המפרקים הבין-חולייתיים;
• התפתחות תת-פריקה לפי קובאץ' ברמה הצווארית גורמת לטראומה לעורק החוליה עם מקלעת האוטונומית שלו. האחרון אפשרי בתנועות מוגזמות ב-PDS, עומסים מוטוריים מסוימים והיעדר תת-פריקה במפרק;
• תת-פריקה בולטת במפרק הבין-חולייתי עשויה להיות מלווה בתזוזה של קודקוד התהליך המפרקי לכיוון הפתח הבין-חולייתי ולגרום להיצרותו, אשר בתנאים מסוימים עלולה להוביל לדחיסה של השורש ועורק הרדיקולרי;
• החלקה אחורית משמעותית בשילוב עם כמה גורמים נוספים (היצרות מולדת של התעלה, התפתחות פיצוי של צמיחת עצם שולית אחורית) יכולה להוביל להיצרות של תעלת השדרה ולשמש כתנאי להתפתחות דחיסה או תסמונת עמוד השדרה הווסקולרית.

השפעות פתולוגיות (מגרות או דחיסות) אפשריות לא רק כתוצאה ממגע ישיר בין המבנים הסחוסיים-עצםיים שהשתנו של מפרק עמוד השדרה לבין תצורות כלי הדם-עצביות, אלא גם עקב צמצום החללים שבהם נמצאות תצורות אלו. בפרט, אנו מדברים על הפתחים הבין-חולייתיים ותעלת עמוד השדרה.

היצרות של הפתח הבין-חולייתי עשויה להיגרם על ידי השינויים הבאים ברקמות הפתח הבין-חולייתי:

• ירידה בגובה החלל הבין-גופי עקב ניוון דיסק (הגודל האנכי של הפתח יורד בהתאם);
• גידולי עצם שוליים מסוג מעוות באזור המפרקים הבין-חולייתיים (הגודל האופקי של הפתח מצטמצם בעיקר);
• גידולים חשופים בחוליות, גידולי עצמות שוליים של הגופים ופריצת דיסק ברמה המותנית והבית חזה;
• רצועה צהובה שעברה שינוי דיסטרופית.

היצרות תעלת השדרה עקב שינויים ניווניים עלולה להיגרם על ידי:

• פריצות דיסק אחוריות;
• גידולי עצם שוליים אחוריים של גופי החוליות;
• רצועה צהובה היפרטרופית;
• החלקה של גוף החוליה עם חוסר יציבות חמורה;
• שינויים ציטטריציאליים-הדבקתיים ברקמה האפידורלית ובממברנות חוט השדרה.

היצרות תעלת השדרה מלווה בעיקר בלחץ או בהשפעות של רפלקס דחיסה.

מנגנונים סנוגנטיים מכוונים באופן טבעי לביטול ההיצרות וקשורים לאפשרות של הפחתת בליטות הרניאליות, שיפור זרימת הדם בתעלת השדרה וספיגה של רקמות שעברו שינויים דיסטרופיים.

הפרעות ביחסים ביומכניים בשרשרת הקינמטית של עמוד השדרה בשילוב עם מנגנונים פתוגניים אחרים תורמות להתפתחות תהליך המיודיסקורדינציה בשרירי ה-PDS, עמוד השדרה והגפיים. במקרה זה, מתפתחים תהליכים סינרגטיים הדדיים ורפלקסים אחרים מורכבים עם הפרה של הסטטו-קינטיקה של עמוד השדרה. ראשית, תצורתו משתנה עקב שינויים בטונוס שרירי עמוד השדרה, אשר מבקשים לפצות על חוסר תפקוד ה-PDS - לורדוזיס מוחלקת או מתפתחת תנוחה קיפוטית במחלקה, ובמקרים מסוימים, עקב העברת התמיכה לרגל של הצד הלא מושפע, מתרחשת תנוחה סקוליוטית. שרירים רב-מפרקיים של הגב ושרירים בין-מקטעיים קטנים משתתפים בהיווצרות שינויים אלה. בשלב מסוים, מנגנוני פיצוי אלה מספיקים. עם זאת, עם מתח טוני ממושך של השרירים, מתפתחים בהם שינויים דיסטרופיים. בנוסף, עקב היווצרות טבעת רפלקס פתולוגית, מתח שרירים ממנגנון סנוגנטי הופך להיפך - התכווצות פתולוגית. כתוצאה מכך, העומסים לא רק על שרירי עמוד השדרה משתנים, אלא גם על שרירי הגפיים הפועלים בתנאים חדשים, מה שמוביל לשינויים יציבתיים מיודיסטוניים ומיודיסטרופיים עקיפים בהם.

עקב שינויים דיסטוניים ודיסטרופיים, שרירים הופכים למקור של אפרנטציה פתולוגית המופנית לאותם מקטעים של חוט השדרה המעצבבים את ה-PDS הפגוע, כמו גם למנגנון הבין-עצבי הפולי-מקטעי כאשר שרירי עמוד השדרה והגפיים כולו מעורבים בתהליך.

כך, נוצרת טבעת פתוגנית התומכת, מחמירה ומפתחת את התהליך הפתולוגי באוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה. הופעתם של מצבים ביומכניים חדשים והמצב הפתולוגי של איבר מוטורי חשוב כמו עמוד השדרה מובילים להגבלת הניידות לא רק של חלקיו הבודדים, אלא גם של הפעילות המוטורית הכללית, מה שתורם לשיבוש הפעילות הספציפית של רפלקסים מוטוריים-ויסצרליים, בעלי חשיבות רבה לתמיכה מטבולית וטרופית אופטימלית של פעילות מוטורית.

לרוב, סיבוכים נוירולוגיים של אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה מתרחשים באזורים הצוואריים והתחתונים המותניים.

הגורמים העיקריים בהתפתחות סיבוכים נוירולוגיים באוסטאוכונדרוזיס צווארי של עמוד השדרה הם הבאים.

1. דחיסה קבועה יחסית של חוט השדרה, שורשיו עם הסיבים האוטונומיים שלהם, עורק החוליות עם מקלעת הסימפתטית שלו ומנגנון הרצועות של עמוד השדרה עם מנגנון העצבוב שלו.

• באזור הצוואר, פריצת דיסק היא נדירה יחסית; לרוב, נוצרת כאן רק בליטה של דיסק.
• תסמונות דחיסה הן תוצאה של אוסטאופיטים בעצם האחורית. מפרקים לא-חודרתיים אינם נכונים, הם נוטים לארתרוזיס מעוות; במקרה זה, אוסטאופיטים מכוונים אחורה, אל תוך הפתח הבין-חולייתי, ומשפיעים על שורשי העצבים, או החוצה, וגורמים לדחיסה של עורק החוליה או מקלעת הסימפתטית שלו.
• היצרות של הפתח הבין-חולייתי בחלק הקדמי מתרחשת בדרך כלל עקב גידולי עצם לא-חוליים, בחלקו האחורי - עקב ספונדילוארתרוזיס של המפרקים הבין-חולייתיים, תת-פריקה לפי קובאץ' ועיבוי הרצועה הצהובה, וירידה בגודל האנכי של הדיסק מובילה לירידה בגודל זה של הפתחים הבין-חולייתיים עקב התכנסות גופי החוליות הסמוכות.
• נסיבות שליליות כוללות את עזיבתם של שורשי חוט השדרה בחלק זה בזווית ישרה אליו (ולא אנכית, כמו ברמות אחרות), אורך קטן של עצב הרדיקולרי (לא יותר מ-4 מ"מ), וחוסר גמישות וניידות מספקת של האזיקים הרדיקולריים.
• באופן טבעי, בתנאים פתולוגיים, ישנה הפרעה בזרימת הדם והלימפה בתוך הפתחים הבין-חולייתיים הצרים עם התפתחות גודש ורידי, בצקת הגורמת לצלקות, וביטוי קליני של תסמינים רדיקולריים מגרים וניווניים.
• אפשרות להשפעות דחיסה על חוט השדרה מהרצועה הצהובה. עם עומסים מוגברים, מתפתח בהדרגה עיבוי של הרצועה הצהובה עם פיברוזיס, ועם היפר-אקסטנציה חדה של אזור צוואר הרחם (במיוחד פתאומי), נוצרים תנאים לצביטת הרצועה בין קשתות החוליות וללחץ על החלקים האחוריים של חוט השדרה.

2. מיקרוטראומה של חוט השדרה, קרומיו, שורשיו, מערכת כלי הדם ומנגנון הרצועות של עמוד השדרה המתרחשת מעת לעת לאורך תקופה ארוכה במהלך תנועות עמוד השדרה.

• מחקריו של ריד (1960) על היחסים הדינמיים בין חוט השדרה לעמוד השדרה בתנאים רגילים גילו ניידות משמעותית של חוט השדרה ודורה מאטר בכיוונים אוראליים וזנביים במהלך תנועות כיפוף ויישוך של הראש ועמוד השדרה. במהלך כיפוף, אורך תעלת השדרה (בעיקר באזור C2-Th1) יכול לעלות ל-17.6% ובהתאם, חוט השדרה נמתח ומחליק כלפי מעלה לאורך המשטח הקדמי של התעלה. באופן טבעי, בתנאים של חוסר יציבות של חוליות הצוואר (דיסקים), המתח של חוט השדרה והשורשים יכול לגדול וטראומה של תצורות עצבים ניכרת במיוחד בחוסר אחידות של החלקים הקדמיים של תעלת השדרה עקב נוכחות אוסטאופיטים ותת-פריקה. במהלך כיפוף מאולץ של הצוואר בנוכחות אוסטאופיט אחורי, המוח נמתח מעליו, מה שמגביר את הדחיסה והטראומה של רקמת המוח. לאוסטאופיטים יכולה להיות השפעה תקופתית (כתוצאה ממיקרוטראומות במהלך שינויים במיקום החוליות) על תצורות העצבים המוטמעות ברצועה האורכית האחורית ובדורה מאטר, המתבטאת בכאב, וכנראה גם בתופעות רפלקס. במובן זה, גם תת-פריקה של החוליה, שלעתים קרובות מתפתחת, חשובה. טראומה של חוט השדרה גוברת אם יש חוסר יציבות של הדיסקים, ובמהלך תנועות כיפוף ופשיטה, חוליה אחת מחליקה וזזה על פני השטח של אחרת.
• אוסטאופיטים הנוצרים באזור המפרק הלא-חולי, המכוונים אל עבר הנקב הבין-חולייתי ולכיוון תעלת השדרה, עלולים לגרום לתסמונת הנזק לעורק החוליה ולמקלעת הסימפתטית שלו.

דחיסה של עורק החוליות עם מקלעת הסימפתטית שלו עשויה להיות קבועה יחסית, ויכולה להתרחש גם באופן תקופתי בזמנים של שינוי במיקום הראש והצוואר. גירוי של סיבים סימפתטיים או הפרעה במחזור הדם במערכת עורקי החוליות בעלת אופי מכני או רפלקסי מתרחשת לעיתים קרובות עם שינויים במיקום הראש והצוואר.

תת-פריקה לפי קובאץ' היא בעלת חשיבות מסוימת להתפתחות תסמונת עורק החוליות. אצל חולים כאלה, סטייה קדימה של עורק זה נצפית בעיקר במצב של פשיטת צוואר.

3. איסכמיה וסקולרית ומשמעותה בתסמונת הקלינית של לחץ מוח בספונדילוזיס צווארית.

דחיסה של מערכת עורקי השדרה הקדמית עשויה להיות תוצאה של השפעה ישירה של אוסטאופיט אחורי או פריצת דיסק, כמו גם מההשפעה הדחיסה של תצורות אלו ברגע שינוי מיקום הצוואר.

4. מעורבות החלקים ההיקפיים והמרכזיים של מערכת העצבים האוטונומית בתהליך הפתולוגי.

השפעות רפלקסיות של דחפים פתולוגיים הנובעים מחוט השדרה, משורשיו עם הסיבים האוטונומיים שלהם, עצב השדרה, שהוא ענף של הגנגליון הכוכבי, והאלמנטים הרצועות של עמוד השדרה עם מנגנון העצבוב שלו, מתבטאות במגוון הפרעות סימפתטיות ונוירודיסטרופיות.

בשלב הראשוני של המחלה, אוסטאופיטים אחוריים או דיסק בולט גורמים לעיתים קרובות רק לדחיסה ומתיחה של הרצועות האורכיות הקדמיות והאחוריות; במקרה זה, שאר המנגנון הרצועות של עמוד השדרה עשוי להיות מעורב גם הוא בתהליך הפתולוגי. המנגנון הרצועות של עמוד השדרה, בעיקר הרצועות האורכיות הקדמיות והאחוריות, כמו גם הדורה מאטר, עוברים עצבוב בעיקר על ידי הענפים התחושתיים הסימפתטיים של עצב הסינוורטברלי (עצב קרום המוח החוזר), המורכבים מענף קרום המוח היוצא מהשורש האחורי וענף מהענף המתקשר של העמודה הסימפתטית הגבולית.

קצות עצבים זוהו הן ברצועות האחוריות (עקב עצב הסינוורטברלי) והן ברצועות האורכיות הקדמיות, ויש סיבה להאמין שגירוי של רצועות אלו מתבטא בכאב בחלק האחורי של הצוואר עם הקרנה לאזורים התת-עורף, הבין-שכמות ולשתי הכתפיים.

לפיכך, דיסק צווארי מנוון יכול להיחשב, מצד אחד, כמקור לביטויי כאב, ומצד שני, כדחפים פתולוגיים אשר, באמצעות מעבר דרך מערכת העצבים המרכזית, גורמים להפרעות רפלקס בצוואר, בחגורת הכתפיים וביד.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]