נויטרופניה (אגרנולוציטוזיס, גרנולוציטופניה)

נויטרופניה (אגרנולוציטוזיס, גרנולוציטופניה) היא ירידה במספר הנויטרופילים (גרנולוציטים) בדם. עם נויטרופניה חמורה, הסיכון וחומרת הזיהומים החיידקיים והפטרייתיים עולים. תסמיני הזיהום עשויים להיות עדינים, אך חום קיים ברוב הזיהומים החמורים. האבחון נעשה על ידי ספירת ספירת תאי הדם הלבנים, אך יש לקבוע גם את הגורם לנויטרופניה. נוכחות חום מרמזת על זיהום ועל הצורך באנטיביוטיקה אמפירית רחבת טווח. טיפול בגורם מגרה מושבות גרנולוציטים-מקרופאגים או גורם מגרה מושבות גרנולוציטים יעיל ברוב המקרים.

נויטרופילים הם ההגנה העיקרית של הגוף מפני זיהומים חיידקיים ופטרייתיים. בנויטרופניה, התגובה הדלקתית של הגוף לסוג זה של זיהום אינה יעילה. הגבול התחתון של רמת הנויטרופילים הנורמלית (המספר הכולל של נויטרופילים מפולחים ופסים) אצל אנשים לבנים הוא 1500/μl, מעט נמוך יותר אצל אנשים שחורים (כ-1200/μl).

חומרת הנויטרופניה קשורה לסיכון היחסי לזיהום ומסווגת כקלה (1000-1500/μl), בינונית (500-1000/μl) וחמורה (< 500/μl). כאשר ספירת הנויטרופילים יורדת מתחת ל-500/μl, פלורה מיקרוביאלית אנדוגנית (למשל, דרך הפה או במערכת העיכול) עלולה לגרום לזיהום. כאשר ספירת הנויטרופילים יורדת מתחת ל-200/μl, התגובה הדלקתית עשויה להיעדר. נויטרופניה חמורה חריפה, במיוחד בנוכחות גורמים נלווים (למשל, סרטן), משפיעה לרעה גם היא על מערכת החיסון וגורמת להתפתחות זיהום קטלני במהירות. שלמות העור והריריות, אספקת הדם לרקמות ומצב האנרגיה של המטופל משפיעים על הסיכון לסיבוכים זיהומיים. הסיבוכים הזיהומיים הנפוצים ביותר בחולים עם נויטרופניה עמוקה הם דלקת רקמה תת עורית, מורסה בכבד, פורונקולוזיס ואלח דם. נוכחות של צנתרים בכלי הדם, באתרי ניקור, מהווה גורם סיכון נוסף להתפתחות זיהומים, ביניהם הפתוגנים הנפוצים ביותר הם סטפילוקוקים שליליים לקואגולאז וסטפילוקוקוס אאורוס. דלקת סטומטיטיס, דלקת חניכיים, דלקת פרפרוקטיטיס, קוליטיס, סינוסיטיס, פרוניכיה ודלקת אוזניים תיכונה שכיחים. חולים עם נויטרופניה ממושכת לאחר השתלת מח עצם או כימותרפיה, כמו גם אלו המקבלים מינונים גבוהים של גלוקוקורטיקואידים, נוטים לפתח זיהומים פטרייתיים.

[ 1 ]

גורמים לנויטרופניה

נויטרופניה חריפה (המתפתחת במשך שעות או ימים) עשויה לנבוע מצריכה מהירה, הרס או ייצור לקוי של נויטרופילים. נויטרופניה כרונית (הנמשכת חודשים עד שנים) נובעת בדרך כלל מירידה בייצור תאים או קיבוע עודף בטחול. נויטרופניה יכולה להיות מסווגת כראשונית, עקב מחסור פנימי בתאים מיאלואידים במח העצם, או משנית, עקב גורמים חיצוניים המשפיעים על תאים מיאלואידים במח העצם.

[ 2 ], [ 3 ]

נויטרופניה עקב פגם פנימי בהבשלת מח העצם של תאים מיאלואידים או תאי קדם שלהם

נויטרופניה מסוג זה אינה שכיחה. נויטרופניה מחזורית היא הפרעה גרנולוציטופויאטית מולדת נדירה המועברת באופן אוטוזומלי דומיננטי. היא מאופיינת בתנודות קבועות ומחזוריות במספר הנויטרופילים ההיקפיים. משך התנודות הממוצע הוא 21+3 ימים.

נויטרופניה מולדת חמורה (תסמונת קוסטמן) היא מחלה נדירה המופיעה באופן ספורדי ומאופיינת בהפרעה בהבשלה של תאי מיאלואיד במח העצם בשלב הפרומיאלוציטים, וכתוצאה מכך ספירת נויטרופילים מוחלטת של פחות מ-200 נויטרופילים למיקרוליטר.

נויטרופניה אידיופטית כרונית היא קבוצה של הפרעות נדירות ולא מובנות היטב הכוללות תאי גזע המסורים לשושלת המיאלואידית; שושלות תאי הדם האדומים וטסיות הדם נותרות חסויות. הטחול אינו מוגדל. נויטרופניה שפירה כרונית היא תת-סוג של נויטרופניה אידיופטית כרונית שבה תפקודים חיסוניים אחרים נותרים שלמים, אפילו עם ספירת נויטרופילים מתחת ל-200/μL; זיהומים חמורים הם בדרך כלל נדירים, כנראה משום שלעיתים נוצרים נויטרופילים מספקים בתגובה לזיהום.

נויטרופניה עשויה לנבוע גם מאי ספיקת מח עצם בתסמונות נדירות (למשל, דיסקרטוזיס קונגניטה, גליקוגנוזיס מסוג IB, תסמונת שוואכמן-דיאמונד, תסמונת צ'דיאק-היגאשי). נויטרופניה היא מאפיין אופייני של מיאלודיספלזיה (שבה היא עשויה להיות מלווה בשינויים מגלובלסטואידים במח העצם), אנמיה אפלסטית, ועשויה להופיע בדיסגמגלובולינמיה ובהמוגלובינוריה לילית התקפית.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

תסמינים של אגרנולוציטוזיס

נויטרופניה אינה מתבטאת עד להופעת זיהום. חום הוא לעיתים קרובות הסימן היחיד לזיהום. תסמינים מקומיים עשויים להתפתח אך לרוב עדינים. חולים עם נויטרופניה הנגרמת על ידי תרופות עקב רגישות יתר עשויים להציג חום, פריחה ולימפאדנופתיה.

חלק מהחולים עם נויטרופניה שפירה כרונית וספירת נויטרופילים נמוכה מ-200/μL עשויים שלא לסבול מזיהומים חמורים. חולים עם נויטרופניה מחזורית או נויטרופניה מולדת חמורה סובלים לעיתים קרובות מכיבים בחלל הפה, דלקת סטומטיטיס, דלקת גרון ולימפאדנופתיה במהלך תקופת הנויטרופניה הכרונית החמורה. דלקת ריאות ואלח דם שכיחים.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

סיווג נויטרופניה

קטגוריית סיווג	אֶטִיוֹלוֹגִיָה
נויטרופניה עקב חוסר פנימי בהבשלת מח העצם של תאי מיאלואידים או תאי קודמיהם.	אנמיה אפלסטית. נויטרופניה אידיופטית כרונית, כולל נויטרופניה שפירה. נויטרופניה מחזורית. מיאלודיספלזיה. נויטרופניה הקשורה לדיסגמגלובולינמיה. המוגלובינוריה לילית התקפית. נויטרופניה מולדת חמורה (תסמונת קוסטמן). נויטרופניה הקשורה לתסמונת (למשל, דיסקרטוזיס קונגניטה, מחלת אגירת גליקוגן מסוג 1B, תסמונת שוואכמן-דיאמונד)
נויטרופניה משנית	כָּהֳלִיוּת. נויטרופניה אוטואימונית, כולל נויטרופניה משנית כרונית באיידס. החלפת מח עצם בסרטן, מיאלופיברוזיס (למשל, עקב גרנולומה), מחלת גושה. כימותרפיה ציטוטוקסית או קרינה. נויטרופניה הנגרמת על ידי תרופות. חוסר בוויטמין B12 או בחומצה פולית. היפרספנליזם. זיהומים. הפרעת לימפופרוליפרטיבית מסוג T

נויטרופניה משנית

נויטרופניה משנית עשויה לנבוע משימוש בתרופות מסוימות, הסתננות או החלפת מח עצם, זיהומים או תגובות חיסוניות.

נויטרופניה הנגרמת על ידי תרופות היא הגורם השכיח ביותר לנויטרופניה, שעשויה לכלול ירידה בייצור נויטרופילים עקב רעילות, אידיוסינקרטיות, רגישות יתר או הרס מוגבר של נויטרופילים בדם ההיקפי על ידי מנגנונים חיסוניים. בנויטרופניה רעילה, ישנה השפעה תלוית מינון בתגובה לתרופות (למשל, פנוטיאזינים). תגובות אידיוסינקרטיות מתרחשות באופן בלתי צפוי ויכולות להתרחש עם מגוון רחב של תרופות, כולל תרופות אלטרנטיביות, תמציות ורעלים. תגובות רגישות יתר הן אירועים נדירים ולעיתים מתרחשות עם נוגדי פרכוסים (למשל, פניטואין, פנוברביטל). תגובות אלו עשויות להימשך ימים, חודשים או שנים. דלקת כבד, דלקת כליות, דלקת ריאות או אנמיה אפלסטית מלווים לעיתים קרובות בנויטרופניה הנגרמת על ידי תגובת רגישות יתר. נויטרופניה הנגרמת על ידי תרופה חיסונית מתרחשת עם תרופות בעלות תכונות הפטניות ומגרות היווצרות נוגדנים ונמשכת בדרך כלל כשבוע לאחר הפסקת התרופה. נויטרופניה חיסונית נגרמת על ידי תרופות כגון אמינופירין, פרופילתיאורציל, פניצילין או אנטיביוטיקה אחרת. נויטרופניה חמורה תלוית מינון מתרחשת באופן צפוי לאחר שימוש בתרופות ציטוטוקסיות אנטי-נאופלסטיות או טיפול בקרינה המדכאים את תהליך ההמטופואזיס במח העצם. נויטרופניה עקב המטופואזיס לא יעיל עלולה להתרחש באנמיה מגלובלסטית הנגרמת מחוסר בוויטמין B12 ובחומצה פולית _. אנמיה מקרוציטית ולעיתים טרומבוציטופניה מתפתחות בדרך כלל בו זמנית.

חדירת מח עצם כתוצאה מלוקמיה, מיאלומה נפוצה, לימפומה או גרורות מגידולים מוצקים (למשל, סרטן השד, סרטן הערמונית) עלולה לפגוע בייצור נויטרופילים. מיאלופיברוזיס המושרה על ידי גידול עלולה להחריף עוד יותר נויטרופניה. מיאלופיברוזיס עלולה להתרחש גם עם זיהומים גרנולומטוטיים, מחלת גושה וטיפולי הקרנות. היפרספלניזם מכל סיבה שהיא עלולה לגרום לנויטרופניה קלה, טרומבוציטופניה ואנמיה.

זיהומים עלולים לגרום לנויטרופניה על ידי פגיעה בייצור נויטרופילים או על ידי גרימת הרס חיסוני או צריכה מהירה של נויטרופילים. אלח דם הוא הגורם החמור ביותר לנויטרופניה. הנויטרופניה המתרחשת בזיהומים ויראליים אופייניים בילדות מתפתחת בתוך יום עד יומיים הראשונים ועשויה להימשך 3 עד 8 ימים. נויטרופניה חולפת עשויה לנבוע מהתפלגות מחדש של נויטרופילים מהמחזור הדם למאגר מקומי הנגרם על ידי ויראל או אנדוטוקסין. אלכוהול עלול לתרום לנויטרופניה על ידי עיכוב תגובת הנויטרופילים של מח העצם במהלך זיהומים (למשל, דלקת ריאות פנאומוקוקלית).

נויטרופניה משנית כרונית מלווה לעיתים קרובות ב-HIV, מכיוון שיש נזק לייצור והרס מוגבר של נויטרופילים על ידי נוגדנים. נויטרופניה אוטואימונית יכולה להיות חריפה, כרונית או אפיזודית. נוגדנים עשויים להיות מכוונים נגד הנויטרופילים עצמם או נגד קודמיהם במח העצם. לרוב החולים עם נויטרופניה אוטואימונית יש מחלות אוטואימוניות או לימפופרוליפרטיביות (למשל, SLE, תסמונת פלטי).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

אבחון נויטרופניה

נויטרופניה נחשדת בחולים עם זיהומים תכופים, חמורים או יוצאי דופן, או בחולים עם גורמי סיכון לנויטרופניה (למשל, מקבלים טיפול ציטוטוקסי או טיפול בקרינה). האבחנה מאושרת על ידי ביצוע ספירת דם מלאה.

המשימה החשובה ביותר היא לאשר את נוכחות הזיהום. מכיוון שלזיהום עשויים להיות סימנים עדינים, יש צורך בבדיקה שיטתית של האזורים הנגועים בתדירות הגבוהה ביותר: ריריות מערכת העיכול (חלל הפה, גרון, פי הטבעת), ריאות, בטן, דרכי השתן, עור וציפורניים, אתרי ניקור ורידי וצנתור כלי דם.

בנויטרופניה חריפה, יש צורך בהערכה מעבדתית מהירה. בחולים עם חום, יש לבצע תרבית דם לתרביות חיידקים ופטריות לפחות פעמיים; אם קיים קטטר ורידי, יש לקחת דם לתרבית מהקטטר ובנפרד מווריד פריפרי. בנוכחות ניקוז קבוע או כרוני, יש צורך גם בחומר לגידול מיקרוביולוגי של מיקובקטריה ופטריות אטיפיות. חומר לבדיקה ציטולוגית ומיקרוביולוגית נלקח מנגעי עור. בדיקת שתן, תרבית שתן וצילום חזה מבוצעות בכל החולים. בנוכחות שלשול, יש צורך בבדיקת צואה לאנטרובקטריה פתוגנית ורעלים מסוג Clostridium difficile.

אם יש לך תסמינים או סימנים של סינוסיטיס (למשל, כאב ראש עקב תנוחה מסוימת, כאב בלסת העליונה או בשיניים העליונות, נפיחות באזור הפנים, הפרשות מהאף), צילום רנטגן או סריקת CT עשויים להיות מועילים.

השלב הבא הוא לקבוע את הגורם לנויטרופניה. נבדקת האנמנזה: אילו תרופות או תרופות אחרות, ואולי גם רעלים, נטל המטופל. המטופל נבדק לאיתור טחול או סימנים של מחלות אחרות (לדוגמה, דלקת פרקים, לימפדנופתיה).

גילוי נוגדנים אנטי-נויטרופילים מצביע על נוכחות נויטרופניה חיסונית. בחולים הנמצאים בסיכון לפתח מחסור בוויטמין B12 ובחומצה פולית, נקבעות רמות הדם _שלהם. החשוב ביותר הוא בדיקת מח עצם, הקובעת האם הנויטרופניה נובעת מירידה בייצור נויטרופילים או משנית להרס או צריכה מוגברים של תאים (ייצור נויטרופילים תקין או מוגבר). בדיקת מח עצם עשויה גם להצביע על סיבה ספציפית לנויטרופניה (למשל, אנמיה אפלסטית, מיאלופיברוזיס, לוקמיה). בדיקות מח עצם נוספות מבוצעות (למשל, ניתוח ציטוגנטי, צביעה מיוחדת וציטומטריית זרימה לאבחון לוקמיה, סוגי סרטן אחרים וזיהומים). בחולים עם נויטרופניה כרונית מילדות, חום חוזר והיסטוריה של דלקת חניכיים כרונית, יש לבצע ספירת תאי דם לבנים עם דיפרנציאליות 3 פעמים בשבוע במשך 6 שבועות כדי לקבוע האם קיימת נויטרופניה מחזורית. יש לבצע ספירת טסיות דם וספירת רטיקולוציטים בו זמנית. רמות האאוזינופילים, הרטיקולוציטים והטסיות דם לרוב מתחלפות במקביל לרמות הנויטרופילים, בעוד שמונוציטים ולימפוציטים עשויים להתחלף במחזורים שונים. בדיקות אחרות לקביעת הגורם לנויטרופניה תלויות באבחנה החשודה. קשה להבחין בין נויטרופניה הנגרמת על ידי אנטיביוטיקה מסוימת לבין זיהום. ספירת תאי הדם הלבנים לפני תחילת טיפול אנטיביוטי משקפת בדרך כלל שינויים בדם הנגרמים על ידי הזיהום. אם נויטרופניה מתפתחת במהלך טיפול בתרופה הידועה כגורמת נויטרופניה (למשל, כלורמפניקול), מעבר לאנטיביוטיקה חלופית לרוב מועיל.

[ 14 ]

טיפול באגרנולוציטוזיס

טיפול בנויטרופניה חריפה

אם יש חשד לזיהום, יש להתחיל בטיפול באופן מיידי. אם מתגלה חום או לחץ דם נמוך, יש להניח זיהום חמור וניתנת באופן אמפירי אנטיביוטיקה רחבת טווח במינון גבוה. בחירת האנטיביוטיקה מבוססת על נוכחות האורגניזמים המדביקים ביותר, רגישות לאנטיביוטיקה ופוטנציאל הרעילות של משטר הטיפול. בשל הסיכון לעמידות, נעשה שימוש בונקומיצין רק כאשר קיים חשד שאורגניזמים גרם-חיוביים עמידים לתרופות אחרות. אם קיים צנתר ורידי, בדרך כלל הוא נשאר במקומו גם אם קיים חשד או מוכח בקטרמיה, אך יש לשקול הסרה אם קיימים אורגניזמים כמו S. aureus, Bacillus, Corynebacterium, Candida sp או אם תרבית הדם חיובית באופן עקבי למרות טיפול אנטיביוטי הולם. זיהומים עקב סטפילוקוקים שליליים לקואגולאז בדרך כלל מגיבים היטב לטיפול אנטיביוטי.

אם קיימת תרבית חיידקים חיובית, טיפול אנטיביוטי מותאם בהתאם לבדיקת רגישות. אם המטופל מראה דינמיקה חיובית תוך 72 שעות, טיפול אנטיביוטי נמשך לפחות 7 ימים, עד להיעלמות התלונות ותסמיני הזיהום. בנויטרופניה חולפת (למשל, לאחר טיפול מדכא מיאלוסופרסיבי), טיפול אנטיביוטי נמשך בדרך כלל עד שספירת הנויטרופילים עולה על 500 מיקרוליטר; עם זאת, ניתן לשקול הפסקת טיפול אנטי-מיקרוביאלי בחולים נבחרים עם נויטרופניה מתמשכת, במיוחד כאשר התסמינים וסימני הדלקת חולפים ותרביות החיידקים שליליות.

אם החום נמשך יותר מ-72 שעות למרות טיפול אנטיביוטי, נשקלים סיבה לא חיידקית לחום, זיהום במין עמיד, זיהום-יתר בשני מיני חיידקים, רמות אנטיביוטיקה לא מספקות בסרום או ברקמה, או זיהום מקומי כגון מורסה. יש להעריך חולים נויטרופניים עם חום מתמשך כל 2 עד 4 ימים באמצעות בדיקה גופנית, תרבית חיידקים וצילום רנטגן של בית החזה. אם מצבו של המטופל משתפר למעט חום, ניתן להמשיך את משטר האנטיביוטיקה המקורי. אם מצבו של המטופל מחמיר, נשקלת משטר אנטיביוטיקה חלופי.

זיהום פטרייתי הוא הגורם הסביר ביותר לחום מתמשך ולהידרדרות במצבו של המטופל. טיפול אנטי-פטרייתי (למשל, איטרקונזול, ווריקונזול, אמפוטריצין, פלוקונזול) נוסף באופן אמפירי אם החום נמשך ללא הסבר לאחר 4 ימים של טיפול אנטיביוטי רחב טווח. אם החום נמשך לאחר 3 שבועות של טיפול אמפירי (כולל שבועיים של טיפול אנטי-פטרייתי) והנויטרופניה חולפת, נשקלת הפסקת כל התרופות האנטיבקטריאליות והערכה מחודשת של סיבת החום.

מתן אנטיביוטיקה פרופילקטית בחולים ללא חום עם נויטרופניה נותר שנוי במחלוקת. טרימתופרים-סולפמתוקסאזול (TMP-SMX) מספק טיפול מונע נגד דלקת ריאות מסוג Pneumcystis jiroveci (לשעבר P. carinii) בחולים עם נויטרופניה וחסינות תאית לקויה. בנוסף, TMP-SMX מונע זיהומים חיידקיים בחולים הצפויים לסבול מנויטרופניה עמוקה במשך יותר משבוע. החסרונות של TMP-SMX כוללים תופעות לוואי, השפעות מדכאות מח עצם פוטנציאליות, התפתחות חיידקים עמידים וקנדידה בחלל הפה. טיפול מונע אנטי-פטרייתי שגרתי אינו מומלץ בחולים עם נויטרופניה, אך עשוי להיות שימושי בחולים בסיכון גבוה לזיהומים פטרייתיים (למשל, לאחר השתלת מח עצם ולאחר טיפול בגלוקוקורטיקואידים במינון גבוה).

גורמי גדילה מיאלואידים [גורם מגרה מושבה של גרנולוציטים-מקרופאגים (GM-CSF) וגורם מגרה מושבה של גרנולוציטים (G-CSF)] נמצאים כיום בשימוש נרחב להגברת ספירת נויטרופילים ולמניעת זיהומים בחולים עם נויטרופניה חמורה (למשל, לאחר השתלת מח עצם וכימותרפיה אינטנסיבית). הם יקרים. עם זאת, אם הסיכון לפתח נויטרופניה עם חום הוא >30%, גורמי גדילה מסומנים (בהתאם לספירת נויטרופילים <500/μL, נוכחות זיהומים במהלך סבבי כימותרפיה קודמים, נוכחות מחלות רקע, או גיל >75 שנים). באופן כללי, התועלת הקלינית הגדולה ביותר מושגת כאשר גורמי גדילה ניתנים תוך 24 שעות לאחר סיום הכימותרפיה. גורמי גדילה מיאלואידים מסומנים בחולים עם נויטרופניה עקב תגובה תרופתית ייחודית, במיוחד אם צפוי עיכוב בהחלמה. מינון ה-G-CSF הוא 5 מק"ג/ק"ג תת עורית פעם ביום; עבור GM-CSF 250 מק"ג/מ"ר ^{תת עורית} פעם ביום.

גלוקוקורטיקואידים, סטרואידים אנבוליים וויטמינים אינם מגרים ייצור נויטרופילים, אך עלולים להשפיע על פיזורם והרסם. אם יש חשד לנויטרופניה חריפה בתגובה לתרופה או רעלן, כל האלרגנים הפוטנציאליים מופסקים.

שטיפה בתמיסת מלח או מי חמצן כל כמה שעות, טבליות להקלה על כאבים (בנזוקאין 15 מ"ג כל 3 או 4 שעות), או שטיפה עם כלורהקסידין (תמיסה 1%) 3 או 4 פעמים ביום עשויות להקל על אי הנוחות הנגרמת מדלקת פה או כיבים בפה ובלוע. קנדידה בפה או בוושט מטופלת בניסטטין (400,000-600,000 יחב"ל באמצעות השקיה דרך הפה או בבליעה עבור דלקת ושט) או נוגדי פטריות סיסטמיים (למשל, פלוקונאזול). במהלך דלקת פה או ושט, יש צורך בתזונה רכה ונוזלית כדי למזער את אי הנוחות.

טיפול בנויטרופניה כרונית

ייצור נויטרופילים בנויטרופניה מחזורית מולדת או אידיופטית יכול להיות מוגבר על ידי G-CSF במינון של 1 עד 10 מק"ג/ק"ג תת עורי מדי יום. ניתן לשמור על ההשפעה על ידי מתן G-CSF יומי או כל יומיים למשך חודשים או שנים. חולים עם דלקת בפה ובלוע (אפילו קלה), חום או זיהומים חיידקיים אחרים זקוקים לאנטיביוטיקה מתאימה. מתן ארוך טווח של G-CSF עשוי לשמש גם בחולים אחרים עם נויטרופניה כרונית, כולל מיאלודיספלזיה, HIV ומחלות אוטואימוניות. באופן כללי, רמות הנויטרופילים מוגברות, אם כי התועלת הקלינית אינה ברורה, במיוחד בחולים ללא נויטרופניה חמורה. ציקלוספורין עשוי להיות יעיל בחולים עם נויטרופניה אוטואימונית או לאחר השתלת איברים.

אצל חלק מהחולים עם הרס מוגבר של נויטרופילים עקב מחלות אוטואימוניות, גלוקוקורטיקואידים (בדרך כלל פרדניזולון במינון של 0.5-1.0 מ"ג/ק"ג דרך הפה פעם ביום) מעלים את רמות הנויטרופילים בדם. לעיתים קרובות ניתן לשמור על עלייה זו על ידי מתן G-CSF כל יום לסירוגין.

כריתת טחול מגבירה את רמות הנויטרופילים אצל חלק מהחולים הסובלים מספלנומגליה וצבירת נויטרופילים בטחול (למשל, תסמונת פלטי, לוקמיה של תאים שעירים). עם זאת, כריתת טחול אינה מומלצת בחולים עם נויטרופניה קשה (< 500/μL) ותהליכים דלקתיים חמורים, מכיוון שהליך זה מוביל להתפתחות סיבוכים זיהומיים עם מיקרואורגניזמים אנקפסולליים.