נויטרופניה (גרנולוציטוזה, גרנולוציטופניה)

Neutropenia (agranulocytosis, granulocytopopenia) היא ירידה במספר נויטרופילים בדם (גרנולוציטים). ב neutropenia חמור, את הסיכון ואת חומרת זיהומים חיידקיים ופטריות גדל. סימפטומים של זיהום עשוי להיות משתמע, אבל חום מתגלה בזיהומים חמורים ביותר. האבחנה נקבעת על ידי ספירת מספר leukocytes, אבל זה גם הכרחי כדי לקבוע את הגורם נויטרופניה. נוכחותה של קדחת מצביעה על נוכחות של זיהום ועל הצורך של הממשל האמפירי של אנטיביוטיקה רחב היקף. טיפול עם גורנולוציטים- macrophage מושבה גורם מגרה או גרנולוציטים המושבה מגרה גורם יעיל ברוב המקרים.

נויטרופילים הם הגורם המגן העיקרי של הגוף מפני זיהומים חיידקיים ופטריות. ב neutropenia, התגובה הדלקתית של הגוף לסוג זה של זיהום אינו יעיל. הגבול התחתון של רמה נורמלית של נויטרופילים (המספר הכולל של נויטרופילים מקוטע מוט) באנשים של הגזע הלבן הוא 1500 / μl, מעט נמוך יותר בקרב אנשים של גזע שחור (כ 1200 / μl).

חומרת הנויטרופניה קשורה לסיכון היחסי לפתח זיהום ומופצת באופן הבא: מתון (1000-1500 / μl), מתון (500-1000 / μl) וחמור (<500 / μl). על ידי הפחתת מספר נויטרופילים פחות מ 500 / μl, הצמחים החיידק אנדוגני (למשל, חלל הפה או דרכי העיכול) יכול לגרום להתפתחות של זיהום. אם neitrophils ירידה של פחות מ 200 / μl, לא יכולה להיות תגובה דלקתית. נויטרופניה חמורה חריפה, במיוחד בנוכחות גורמים מקבילים (למשל, סרטן), משפיעה לרעה על המערכת החיסונית, נוטה להתפתחות זיהום קטלני חולף. שלמות העור והרירית, אספקת הדם לרקמות ומצב האנרגיה של המטופל משפיעים על הסיכון לפתח סיבוכים זיהומיים. הסיבוכים הדביקים הנפוצים ביותר בחולים עם נויטרופניה עמוקה הם דלקת של הרקמה התת עורית, מורסה בכבד, furunculosis ו- septicemia. נוכחותם של צנתרים בכלי הדם, אתרי ניקוב הם גורם סיכון נוסף להתפתחות זיהומים, ביניהם הפתוגנים השכיחים ביותר הם staphylococci coagulase שלילי סטפילוקוקוס aureus. לעתים קרובות יש stomatitis, דלקת חניכיים, paraproctitis, קוליטיס, סינוסיטיס, paronychia, otitis התקשורת. חולים עם נויטרופניה ממושכת לאחר השתלת מוח עצם או כימותרפיה, כמו גם קבלת מנות גדולות של גלוקוקורטיקודים הם נטייה להתפתחות זיהומים פטרייתיים.

[1]

גורם לנויטרופניה

נויטרופניה חריפה (נוצרת במשך מספר שעות או ימים) יכולה להתפתח כתוצאה מהצטברות מהירה, הרס או פגיעה בייצור של ניטרופיל. נויטרופניה כרונית (הנמשכת חודשים ושנים) היא בדרך כלל בשל ירידה בייצור התא או התפיסה מוגזמת הטחול. נויטרופניה יכולה להיות מסווגת כראשוני בנוכחות מחסור פנימי של תאים מיאלואידים במוח העצם או כמשנית (עקב השפעת גורמים חיצוניים על תאי מוח עצם מיאלואידים).

[2], [3]

נויטרופניה בשל פגם פנימי של התבגרות מוח העצם של תאים מיאלואידים או מבשרי שלהם

סוג זה של neutropenia מתרחשת לעתים רחוקות. נויטרופניה מחזורית היא מחלה גרנולוציטופואיטית מולדת נדירה המועברת באופן אוטוסומלי דומיננטי. זה מאופיין על ידי קבוע, תקופתיים תנודות במספר נייטרופילים היקפיים. בממוצע, תקופת התנודה היא 21 + 3 ימים.

נויטרופניה מולד חמור (תסמונת Kostmann) היא מחלה נדירה מתבטאת בצורה ספוראדית מאופיין התבגרות לקויה של מח עצם מיאלואידית על במה פרומיילוציטית, אשר מפחיתה את המספר המוחלט של נויטרופילים פחות מ 200 / מיליליטר.

נויטרופניה אידיופטית כרונית היא קבוצה של מחלות נדירות ולא מובנות כיום, הכוללות תאי גזע שבוצעו בכיוון ההתפתחות המיאלוידית; אריתרוציט וכרוביות טסיות אינן מושפעות. הטחול אינו מורחב. נויטרופניה שפירים כרונית היא אחת תת של נויטרופניה כרונית אידיופטית, שבו שאר המערכת החיסונית נותר ללא פגע, אפילו אם מספר נויטרופילים פחות מ 200 תאים / מ"מ זיהומים חמורים בדרך כלל לא מתרחשים, כנראה בגלל שלפעמים הפיק כמות נאותה של נויטרופילים בתגובה לזיהום.

נויטרופניה יכולה גם להיות תוצאה של כשל במח העצם בתסמונות נדירות (לדוגמה, dyskeratosis מולד, סוג I glycogenosis, תסמונת Shwachman-Diamond, Chediak-Higashi syndrome). Neutropenia היא תכונה אופיינית של myelodysplasia (שבו זה יכול להיות מלווה שינויים mgaloblastoid במח העצם), anaema anplia, והוא יכול להתרחש עם dysgammaglobulinemia ו hemoglobinuria ליליות paroxysmal.

[4], [5], [6], [7]

סימפטומים של agranulocytosis

נויטרופניה לא מופיעה עד שהזיהום יתחבר. חום הוא לעתים קרובות הסימן היחיד של זיהום. תסמינים מקומיים עשויים להתפתח, אך לעיתים קרובות מתוחכמים. בחולים עם נויטרופניה הנגרמת על ידי תרופות, הנגרמת על ידי רגישות יתר, חום, פריחה, לימפדנופתיה ניתן לזהות.

חלק מהחולים עם נויטרופניה שפירה כרונית וספירה נויטרופילים של פחות מ 200 / μL לא יכול להיות זיהומים חמורים. חולים עם נויטרופניה מחזורית או נויטרופניה מולד חמור יש לעתים קרובות כיבים בפה, דלקת, דלקת לוע, ובלוטות לימפה נפוחות בתקופה של נויטרופניה כרונית קשה. לעתים קרובות יש דלקת ריאות ו ספטימיה.

[8], [9], [10]

סיווג נויטרופניה

קפה קפה	אטיולוגיה
נויטרופניה בשל חוסר פנימי של התבגרות מוח העצם של תאים מיאלואידים או מבשרי שלהם	אנמיה אפלסטית. נוירופופניה אידיופטית כרונית, כולל נויטרופניה שפירה. נויטרופניה מחזורית. מיאלודיספלסיה. נויטרופניה הקשורה ל- dysgammaglobulinemia. לילה hemoglobinuria paroxysmal. נייטרופניה מולדת חמורה (תסמונת קוסטמן). נויטרופניה הקשורה לתסמונת. (לדוגמה, דיסקרטוזיס מולד, גליקוגנוזה מסוג 1B, תסמונת שוואכמן-דיאמונד)
נויטרופניה משנית	אלכוהוליזם. נויטרופניה אוטואימונית, כולל נויטרופניה משנית כרונית באיידס. החלפת מוח עצם בסרטן, מיאלופיברוזיס (למשל, בשל גרנולומה), מחלת גושה. כימותרפיה ציטוטוקסית או קרינה. נויטרופניה נוצרת בסמים. ויטמין B 12 או חוסר חומצה פולית. היפרפלניזם. זיהומים. T-lymphoproliferative המחלה

נויטרופניה משנית

נוירופניה משנית יכולה לנבוע משימוש בתרופות מסוימות, חדירת מח עצם או החלפתן, זיהומים או תגובות חיסוניות.

נויטרופניה הנגרמת על ידי התרופה היא הגורם השכיח ביותר לנויטרופניה, שבה ייצור נויטרופילים עשוי לרדת כתוצאה מרעילות, מיניות, רגישות יתר או הרס מוגבר של נויטרופילים בדם פריפריאלי באמצעות מנגנוני החיסון. עם מנגנון רעיל של נויטרופניה, יש השפעה תלויי מינון בתגובה לתרופות (למשל, בעת שימוש phenothiazines). התגובה של אידיוסינקראסי מתרחשת באופן בלתי צפוי, והיא אפשרית עם שימוש במגוון רחב של תרופות, כולל תרופות חלופיות, כמו גם תמציות ורעלים. תגובה רגישות יתר היא אירוע נדיר, ולפעמים מתרחשת בעת שימוש נוגדות פרכוסים (לדוגמה, phenytoin, phenobarbital). תגובות אלו יכולות להימשך מספר ימים, חודשים או שנים. לעתים קרובות, הפטיטיס, דלקת ריאות, או אנמיה פלסטית מלווים נויטרופניה המושרה על ידי תגובה רגישות יתר. נוירוטרופיה המושרה על ידי החיסון, מתרחשת כאשר משתמשים בסמים בעלי תכונות Hapten ומעוררים היווצרות נוגדנים, ובדרך כלל נמשכים כשבוע לאחר סיום התרופות. תרופות כגון aminopyrin, propylthiouracil, פניצילינים או אנטיביוטיקה אחרים לגרום נויטרופניה החיסונית. נייטרופיה חמורה תלויי-מינון מתבטאת באופן צפוי לאחר שימוש בתרופות אנטי-סרטניות ציטוטוקסיות או הקרנות, המעכבות את המטופויזיס של מח עצם. נויטרופניה בשל hematopoiesis לא יעיל יכול להתרחש עם analia megaloblastic שנגרמו על ידי חוסר של ויטמין B ₁₂ וחומצה פולית. אנמיה Macrocytic ולפעמים thrombocytopenia בדרך כלל לפתח בו זמנית.

חדירת מח העצם בלוקמיה, מיאלומה נפוצה, לימפומה או גרורות של גידולים מוצקים (לדוגמה, סרטן השד, סרטן ערמונית) עלולים להפריע לייצור נויטרופילים. גידול מיאלופירוסיס המושרה על ידי הגידול עשוי לשפר עוד יותר את הנויטרופניה. Myelofibrosis יכול גם להתרחש זיהומים גרנולומטית, מחלת גושה והקרנות. כל גורם hypersplenism יכול להוביל נויטרופניה מתונה, thrombocytopopenia ו אנמיה.

זיהומים יכולים לגרום נויטרופניה, פגיעה בייצור של נויטרופילים או גרימת הרס חיסוני או צריכה מהירה של נויטרופילים. אלח דם הוא הגורם החמור ביותר לנויטרופניה. נויטרופניה, המתרחשת עם זיהומים ויראליים טיפוסיים בילדות, מתפתחת במהלך 1-2 הימים הראשונים ויכולה להימשך בין 3 ל -8 ימים. נויטרופניה חולפת יכולה לנבוע מחלוקה מחדש של נויטרופילים נגיפיים או נגיפי-אנדוטוקסין של נויטרופילים מהמחזור לבריכה המקומית. אלכוהול יכול לתרום להתפתחות של נויטרופניה על ידי עיכוב התגובה נויטרופילי של מוח העצם במהלך זיהומים (לדוגמה, דלקת ריאות pneumococcal).

נויטרופניה משנית כרונית מלווה לעיתים קרובות ב- HIV, שכן יש נזק לייצור ועלייה של הרס נויטרופילים על ידי נוגדנים. נויטרופניה אוטואימונית יכולה להיות חריפה, כרונית או אפיזודית. נוגדנים יכולים להיות מכוונים נגד נויטרופילים עצמם או אבות מח העצם שלהם. רוב החולים עם neutropenia אוטואימונית יש מחלות אוטואימוניות או lymphoproliferative (למשל, SLE, תסמונת פלטי).

[11], [12], [13]

אבחון נויטרופניה

נויטרופניה חשודה בחולים עם זיהומים תכופים, חמורים או חריגים, או בחולים עם גורמי סיכון לפיתוח נויטרופניה (לדוגמה, קבלת ציטוטוקסיות או הקרנות). האבחנה מאושרת לאחר ביצוע ספירת דם מלאה.

העדיפות היא לאשר את נוכחותם של זיהומים. מכיוון שלזיהום יש סימנים עדינים, יש צורך בבדיקה שיטתית של האזורים הנפגעים ביותר: ריריות של מערכת העיכול (פה, פינקס, פי הטבעת), ריאות, בטן, שפכה, עור וציפורניים, אתרי נגיפים וצנתורים של כלי דם.

ב נויטרופניה חריפה, הערכה מעבדה מהירה נדרשת. בחולים עם חום חום, תרבויות דם צריך להתבצע על תרבויות חיידקים פטרייתי לפחות 2 פעמים; בנוכחות קטטר ורידי, הדם לזריעה נלקח מן הקטטר בנפרד מן הווריד הפריפריאלי. בנוכחות של ניקוז קבוע או כרונית, חומר נדרש גם עבור המיקרוביולוגיה של מייקובקטריה ופטריות לא טיפוסיות. חומר לבדיקה ציטולוגית ומיקרוביולוגית נלקח מנגעים בעור. ניתוח שתן, שתן, רדיוגרפיה של הריאות מבוצעת בכל החולים. בנוכחות שלשול, צואה צריך להיבדק עבור enterobacteria פתוגניים ו Clostridium difficile toxins .

אם יש סימפטומים או סימנים של סינוסיטיס (למשל, כאב ראש מיקומי, כאב בלסת העליונה או בשיניים העליונות, נפיחות בפנים, פריקה באף), רדיוגרפיה או טומוגרפיה ממוחשבת עשויים להיות שימושיים.

השלב הבא הוא לקבוע את הגורם של neutropenia. Anamnesis הוא נחקר: מה סמים או תרופות אחרות, ואולי רעלים, נלקח על ידי המטופל. המטופל נבדק עבור splenomegaly או סימנים של מחלות אחרות (למשל, דלקת פרקים, לימפדנופתיה).

גילוי של נוגדנים נוגדי נוגדנים מצביע על נוכחות של נויטרופניה החיסונית. חולים בסיכון לפתח ויטמין B ₁₂ חסר וחומצה פולית לקבוע את רמות הדם שלהם. החשוב ביותר הוא המחקר של מח העצם, אשר קובע האם נויטרופניה נגרמת הירידה בייצור של נויטרופילים או שיש לה אופי משני והיא נגרמת על ידי הרס מוגבר או צריכת התאים (להגדיר רמות נורמליות או גבוהות של חינוך נויטרופילים). בדיקת מח העצם עשויה גם להצביע על סיבה ספציפית של נויטרופניה (לדוגמה, אנמיה אפלסטית, מיאלופירוסיס, לוקמיה). מחקרים נוספים על מח העצם מתבצע (לדוגמה, ניתוח ציטוגנטי, מכתים מיוחדים וציטומטריה זרימתית לאבחון לוקמיה, מחלות אונקולוגיות אחרות וזיהומים). בנוכחות נויטרופניה כרונית בילדות, אירועים חוזרים של חום והיסטוריה דלקת חניכיים כרונית צריך לספור את מספר לויקוציטים מהנוסחה לויקוציטים 3 פעמים בשבוע במשך 6 שבועות כדי לקבוע נוכחות אפשרית של נויטרופניה מחזורית. באותו זמן מספר של טסיות הדם reticulocytes נקבעת. רמות eosinophils, rticulocytes וטסיות לעיתים קרובות לשנות באופן סינכרוני עם רמת נויטרופילים, בעוד מונוציטים ולימפוציטים יכול להיות מחזור שונה. ביצוע מחקרים אחרים כדי לקבוע את הגורם נויטרופניה תלוי מה האבחון הצפוי. אבחון דיפרנציאלי בין נויטרופניה הנגרמת על ידי שימוש באנטיביוטיקה מסוימת וזיהום יכול להיות די קשה. רמת תאי הדם הלבנים לפני תחילת הטיפול באנטיביוטיקה משקפת בדרך כלל שינויים בדם הנגרמים על ידי זיהום. אם נויטרופניה מתפתחת במהלך טיפול בתרופה המסוגלת לגרום לנטרופניה (למשל, chloramphenicol), המעבר לאנטיביוטיקה חלופית מועיל לעיתים קרובות.

[14],

טיפול באגרנולוציטוזה

טיפול נויטרופניה חריפה

אם הוא חשוד זיהום, הטיפול צריך להתחיל מיד. במקרה של גילוי של חום או תת לחץ דם להציע זיהום רציני רושם מנות גדולות של אנטיביוטיקה רחב טווח עבור התכנית האמפירית. בחירה תוכנית המבוססת על אנטיביוטיקה של הנוכחות הסבירה ביותר של מיקרואורגניזמים זיהומיות, מצב רגישות מיקרוביאלית הרעילות האפשרית. בגלל הסיכון להתפתחות עמידות, vancomycin משמש רק עם ההתנגדות כביכול של מיקרואורגניזמים חיובי גרם לתרופות אחרות. כאשר צנתר ורידים קבוע הוא בדרך כלל לא הוסר גם אם הוא חשוד או מוכח בקטרמיה, אבל את ההיתכנות של המיצוי שלה צריכה להיחשב בנוכחות ממריצים כגון ס aureus, Bacillus, Corynebacterium, sp קנדידה או תרביות דם חיוביות כל זמן למרות טיפול אנטיביוטי נאות. זיהומים סטאפילוקוקליים של קוגולאז-שלילי מטופלים בדרך כלל בטיפול אנטי-מיקרוביאלי.

אם יש תרבות חיידקים חיובית, טיפול אנטיביוטי נבחר על פי מבחני הרגישות של מיקרואורגניזמים. אם למטופל יש מגמה חיובית בתוך 72 שעות, הטיפול באנטיביוטיקה נמשך לפחות 7 ימים, עד שתלונות ותסמינים של זיהום ייעלמו. עם neutropenia חולף (למשל, לאחר טיפול myelosuppressive), טיפול אנטיביוטי הוא המשיך בדרך כלל עד מספר נויטרופילים עולה 500 μl; עם זאת, ניתן לדון בחולים בודדים עם נויטרופניה מתמשכת, במיוחד כאשר הם פותרים את הסימפטומים ואת הסימנים של דלקת ועם תוצאות שליליות של התרבות הבקטריאלית.

אם החום נמשך יותר מ -72 שעות, למרות טיפול אנטיביוטי, גורם לא-בקטריאלי של קדחת, זיהום עם סוג עמיד של מיקרואורגניזמים, חיידקים עם שני סוגים של חיידקים, רמות לא מתאימות של רקמות או רקמות של אנטיביוטיקה, או זיהום מקומי, כגון אבססה. חולים עם נויטרופניה וקדחת מתמשכת יש לבדוק כל 2-4 ימים עם בדיקה חיצונית, תרבות חיידקית רנטגן החזה. עם שיפור במצבו של המטופל, למעט חום, ניתן להמשיך במצב הראשוני של אנטיביוטיקה. כאשר מצבו של החולה מתדרדר, משטר אנטיבקטריאלי חלופי נחשב.

נוכחות של זיהום פטרייתי היא הסיבה הסבירה ביותר לשימור החום ואת ההידרדרות של המטופל. טיפול אנטי-פטרייתי (לדוגמה, איטראקונזול, ווריקונזול, אמפוטריצין, פלוקונזולה) מתווספות באופן אמפירי, עם התמדה בלתי מוסברת של חום לאחר 4 ימים של טיפול אנטיביוטי רחב-ספקטרום. כאשר חום מתמשך לאחר 3 שבועות של טיפול אמפירי (כולל שבועיים של טיפול אנטי פטרייתי) וכאשר נויטרופניה נפתרת, השאלה היא להפסיק את כל התרופות האנטיבקטריאליות ולעדכן את הגורם לחום.

הטיפול המונע באנטיביוטיקה בחולים עם נוירוטרופיה וללא חום נשאר שנוי במחלוקת. Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) מספק מניעה של דלקת ריאות שנגרמה על ידי Pneumcystis jiroveci (בעבר P. Carinii) בחולים עם nitropenia עם חסינות סלולרית פגומה. בנוסף, TMP-SMX מונע התפתחות של זיהומים חיידקיים בחולים צפויים לפתח neutropenia עמוק במשך יותר משבוע אחד. החיסרון של TMP-SMX הוא פיתוח של תופעות לוואי, פעולה פוטנציאלית myelosuppressive, התפתחות של חיידקים עמידים, קנדידה הפה. טיפול מונע בשגרה נגד פטריות אינו מומלץ לחולים במהלך נויטרופניה, אך למטופלים הנמצאים בסיכון גבוה לפתח זיהום פטרייתי (לדוגמה, לאחר השתלת מח עצם ולאחר נטילת מינון גבוה של גלוקוקורטיקודים), זה עשוי להיות שימושי.

גורמי גדילה מיאלואידים (GM-CSF) ו- GM-CSF) גורמת לגידול ברמת נויטרופילים ולמנוע זיהומים בחולים עם נויטרופניה חמורה (לדוגמה, לאחר השתלת מוח עצם) כימותרפיה אינטנסיבית). אלה הן תרופות יקרות. עם זאת, אם הסיכון לפתח נויטרופניה פברילית הוא> 30%, מרשם של גורמי גדילה צוין (מוערך כאשר מספר נויטרופילים הוא <500 / μl, נוכחות של זיהומים במהלך קורסים כימותרפיים קודמים, נוכחות של מחלות במקביל או גיל> 75 שנים). באופן כללי, ההשפעה הקלינית הגדולה ביותר מושגת כאשר מרשם גורמי גדילה בתוך 24 שעות לאחר השלמת הכימותרפיה. גורמי גדילה מיאלואידיים מוצגים לחולים עם נוירוניה, הנגרמת על ידי התפתחות של אידיוסינקראסי על סמים, במיוחד אם צפוי עיכוב בהתאוששות. המינון של G-CSF הוא 5 מיקרוגרם / ק"ג תת עורית 1 פעם ביום; עבור GM-CSF 250 מ"ג / מ ² s.c. 1 זמן ליום.

Glucocorticoids, סטרואידים אנבוליים וויטמינים לא לעורר את הייצור של נויטרופילים, אבל יכול להשפיע על ההפצה שלהם והרס. אם אתם חושדים בפיתוח של נויטרופניה חריפה בתגובה לתרופה או רעלן, כל האלרגנים הפוטנציאליים מבוטלים.

שטיפה במי חמצן או מי חמצן כל כמה שעות, גלולות כאב (בנזוקאין 15 מ"ג לאחר 3 או 4 שעות) או שטיפה עם chlorhexidine (פתרון 1%) 3 או 4 פעמים ביום להקל על אי הנוחות שנגרמה על ידי stomatitis או כיב בפה ובגרון. קנדידיזיס של חלל הפה או הוושט מטופל עם ניסטטין (400 000-600 000 IU השקיה בשתן או בליעה עם esophagitis) או שימוש מערכתי של סוכנים נגד פטריות (למשל, fluconazole). במהלך stomatitis או esophagitis, תזונה עדינה, נוזלי יש צורך למזער אי נוחות.

טיפול בנויטרופניה כרונית

ייצור של נויטרופילים עם נויטרופניה מחזורית או אידיופטית מולדת יכול להיות משופר על ידי מתן מרשם G-CSF במינון של 1 עד 10 מיקרוגרם / ק"ג sc ביום. האפקט יכול להיות נתמך על ידי מרשם יומי או כל יום אחר עבור G-CSF במשך מספר חודשים או שנים. חולים עם דלקת בפה ובלוע (אפילו במידה מועטה), חום, זיהומים חיידקיים אחרים צריכים לקבל אנטיביוטיקה מתאימה. ניהול לטווח ארוך של G-CSF יכול לשמש בחולים אחרים עם נויטרופניה כרונית, כולל myelodysplasia, HIV ומחלות אוטואימוניות. ככלל, רמות נויטרופילים גדלות, למרות היעילות הקלינית אינה ברורה מספיק, במיוחד בחולים שאין להם נויטרופניה חמורה. בחולים עם נויטרופניה אוטואימונית או לאחר השתלת איברים, הממשל cyclosporine יכול להיות יעיל.

בחלק מהחולים עם הרס נויטרופילי מוגבר הנגרם על ידי מחלות אוטואימוניות, גלוקוקורטיקואידים (בדרך כלל prednisolone במינון של 0.5-1.0 מ"ג / ק"ג בעל פה פעם ביום) מגבירים את רמת נויטרופילי הדם. עלייה זו יכולה לעתים קרובות להיות נתמך על ידי מינויו של G-CSF כל יום אחר.

כריתת הרחם מגבירה את רמת הנויטרופילים אצל חלק מהחולים עם ספלנומיגאלי ותפיסת נויטרופילים בטחול (לדוגמה, תסמונת פלטי, לוקמיה של תאי שעיר). עם זאת, ניתוחי טחול לא מומלץ בחולים עם נויטרופניה חמורה (<500 / μl) ותהליכים דלקתיים חמורים, שכן הליך זה מוביל להתפתחות סיבוכים זיהומיים עם מיקרואורגניזמים.