תעוקת חזה במתח: טיפול

יש לבטל ככל האפשר גורמי סיכון הניתנים לשינוי. אנשים עם התמכרות לניקוטין צריכים להפסיק לעשן: לאחר שנתיים של הפסקת עישון, הסיכון לאוטם שריר הלב יורד לרמה של חולים שמעולם לא עישנו. טיפול מתאים ביתר לחץ דם עורקי הוא הכרחי, שכן אפילו יתר לחץ דם עורקי בינוני מוביל לעלייה בעומס העבודה של הלב. ירידה במשקל (גם כגורם הניתן לשינוי היחיד) מפחיתה לעיתים קרובות את חומרת תעוקת החזה.

לעיתים, טיפול אפילו באי ספיקת חדר שמאל קלה מביא לשיפור ניכר בתעוקת החזה. באופן פרדוקסלי, תכשירים של דיגיטליס מחמירים לעיתים את תעוקת החזה, אולי על ידי הגברת התכווצות שריר הלב וכך הגברת צריכת החמצן, או על ידי הגברת טונוס העורקים (או שניהם). הפחתה משמעותית של כולסטרול כללי וכולסטרול LDL (על ידי תזונה ותרופות לפי הצורך) מאטה את התקדמות מחלת לב כלילית, עשויה להפוך חלק מהשינויים הפתולוגיים, ומשפרת את תפקוד האנדותל ולכן את עמידות העורקים ללחץ. תוכנית אימונים, במיוחד הליכה, משפרת לעיתים קרובות את איכות החיים, מפחיתה את הסיכון למחלת לב כלילית ומגבירה את העמידות למאמץ פיזי.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

תרופות לתעוקת חזה

המטרה העיקרית היא להפחית תסמינים חריפים ולמנוע או להפחית את חומרת האיסכמיה.

במקרה של התקף חריף, השיטה היעילה ביותר היא נטילת ניטרוגליצרין תת-לשונית.

כדי למנוע איסכמיה, כל החולים שאובחנו עם מחלת עורקים כליליים או הנמצאים בסיכון גבוה להתפתחותה צריכים ליטול תרופות נוגדות טסיות מדי יום. חוסמי β-אדרנרגיים, אלא אם כן הם התווית נגד ונסבלים, ניתנים לרוב החולים. חלק מהחולים זקוקים לחוסמי תעלות סידן או ניטרטים בשחרור ממושך כדי למנוע התקפים.

תרופות נוגדות טסיות מונעות צבירת טסיות דם. חומצה אצטילסליצילית נקשרת באופן בלתי הפיך לטסיות דם ומעכבת ציקלואוקסיגנאז וצבירת טסיות דם. קלופידוגרל חוסם צבירת טסיות דם הנגרמת על ידי אדנוזין דיפוספט. כל תרופה יכולה להפחית את הסיכון לסיבוכים איסכמיים (אוטם שריר הלב, מוות פתאומי), אך היעילות הגדולה ביותר מושגת כאשר הן ניתנות בו זמנית. חולים עם התוויות נגד לתרופה אחת צריכים לקבל את השנייה, לפחות אחת. חוסמי בטא מפחיתים את ביטויי תעוקת החזה ומונעים אוטם שריר הלב ומוות פתאומי טוב יותר מתרופות אחרות. תרופות אלו חוסמות גירוי סימפתטי של הלב, מפחיתות את לחץ הדם הסיסטולי, קצב הלב, התכווצות שריר הלב ותפוקת הלב, ובכך מפחיתות את דרישת החמצן של שריר הלב ומגבירות את העמידות למאמץ פיזי. הן גם מעלות את הסף להתפתחות פרפור חדרי הלב. רוב החולים סובלים תרופות אלו היטב. חוסמי בטא רבים זמינים ויעילים. המינון נבחר על ידי העלאה הדרגתית עד להופעת ברדיקרדיה או תופעות לוואי. חולים שאינם יכולים לקבל חוסמי בטא, כמו אלו הסובלים מאסטמה, מקבלים מרשם לחוסמי תעלות סידן בעלי השפעה כרונוטרופית שלילית (כגון דילטיאזם, וראפמיל).

תרופות המשמשות למחלת לב איסכמית

תרופה

מינונים

בַּקָשָׁה

תרופות נוגדות טסיות דם

חומצה אצטילסליצילית (אספירין)	עבור אנגינה יציבה: 81 מ"ג פעם ביום (בצורה מסיסה). עבור תסמונת כלילית כלילית: 160-325 מ"ג לעוסות (בצורת טבליות) עם הלידה לחדר מיון, לאחר מכן 81 מ"ג* פעם אחת ביום לאורך כל האשפוז ולאחר השחרור.	כל החולים עם מחלת לב כלילית או בעלי סיכון גבוה להתפתחותה, למעט חוסר סבילות לחומצה אצטילסליצילית או התוויות נגד למתןה; בשימוש ממושך
קלופידוגרל (בעיקר) או טיקלופידין	75 מ"ג פעם אחת ביום 250 מ"ג פעמיים ביום	משמש עם חומצה אצטילסליצילית או (במקרה של חוסר סבילות לחומצה אצטילסליצילית) כטיפול יחיד
מעכבי קולטן גליקופרוטאין IIb/IIIa	תוך ורידי למשך 24-36 שעות	חלק מהחולים עם תסמונת כלילית כלילית (ACS), בעיקר אלו שעוברים PCI עם סטנט, וחולים עם
אבקסימאב	בולוס של 0.25 מ"ג/ק"ג, לאחר מכן 10 מק"ג/דקה	תעוקת חזה לא יציבה בסיכון גבוה או MI ללא עליית מקטע ST
אפטיפיבטיד	בולוס של 180 מק"ג/ק"ג, לאחר מכן 2 מק"ג/ק"ג לדקה
טירופיבן	0.4 מק"ג/ק"ג לדקה למשך 30 דקות, לאחר מכן 0.1 מק"ג/ק"ג לדקה

חוסמי בטא

אטנולול	50 מ"ג כל 12 שעות בשלב האקוטי. 50-100 מ"ג פעמיים ביום למשך זמן ממושך.	כל החולים עם תסמונת כלילית כלילית חריפה (ACS), למעט חוסר סבילות לחוסמי בטא או התוויות נגד לשימוש בהם, במיוחד חולים בסיכון גבוה; בשימוש ארוך טווח
מטופרולול	1-3 בולוסים של 5 מ"ג ניתנים במרווחים של 2-5 דקות, בהתאם לנסבלות (עד מינון של 15 מ"ג); לאחר מכן 25-50 מ"ג כל 6 שעות, החל מ-15 דקות לאחר הזרקה תוך ורידית אחרונה, למשך 48 שעות; לאחר מכן 100 מ"ג פעמיים ביום או 200 מ"ג פעם אחת ביום (לפי שיקול דעת הרופא).

אופיאטים

מוֹרפִין

2-4 מ"ג דרך הווריד לפי הצורך

כל החולים עם כאבים בחזה עקב תסמונת כלילית כלילית (ACS)

ניטרטים קצרי פעולה

ניטרוגליצרין תת-לשוני (טבליות או תרסיס)	0.3-0.6 מ"ג כל 4-5 דקות עד 3 פעמים ביום	כל המטופלים - להקלה מהירה של כאבים בחזה; נלקח לפי הצורך
ניטרוגליצרין במתן תוך ורידי רציף	קצב המתן ההתחלתי הוא 5 מק"ג/דקה עם עלייה של 2.5-5.0 מק"ג כל כמה דקות עד להשגת קצב נסבל.	חלק מהחולים עם תסמונת כלילית כלילית: במהלך 24-48 השעות הראשונות. כמו כן חולים עם אי ספיקת לב (למעט חולים עם יתר לחץ דם), אוטם שריר הלב קדמי נרחב, התקף תעוקת חזה מתמשך, יתר לחץ דם (לחץ דם יורד ב-10-20 מ"מ כספית, אך לא יותר מ-80-90 מ"מ כספית עבור לחץ סיסטולי). לשימוש ארוך טווח - בחולים עם תעוקת חזה חוזרת ואי ספיקת ריאות מתמשכת.

ניטרטים בעלי פעולה ארוכה

איזוסורביד דיניטרט	10-20 מ"ג פעמיים ביום; עד 40 מ"ג פעמיים ביום אפשרי	חולים עם תעוקת חזה לא יציבה שממשיכים לחוות התקפים לאחר שהגיעו למינון המקסימלי של חוסמי בטא
איזוסורביד מונוניטרט	20 מ"ג פעמיים ביום עם מרווח של 7 שעות בין המנה הראשונה לשנייה
שחרור מושהה של איזוסורביד מונוניטרט	30-60 מ"ג פעם ביום, ניתן להגדיל את המינון ל-120 מ"ג, לפעמים עד 240 מ"ג
מדבקות ניטרוגליצרין	0.2-0.8 מ"ג/שעה, יש למרוח בין השעות 6 ל-9 בבוקר, להסיר לאחר 12-14 שעות למניעת סבילות
משחה עם ניטרוגליצרין 2% (משחה 15 מ"ג / 2.5 ס"מ)	1.25 ס"מ מפוזרים על החזה העליון או הזרוע כל 6-8 שעות, ניתן להגדיל ל-7.5 ס"מ אם לא יעיל, לכסות בצלופן, להסיר לאחר 8-12 שעות; מדי יום למניעת סבילות

תרופות אנטי-תרומבוטיות

אנוקספרין נתרן	30 מ"ג תוך ורידי (בולוס), לאחר מכן 1 מ"ג/ק"ג לכל שנייה למשך 12 שעות, מקסימום 100 מ"ג	חולים עם תעוקת חזה לא יציבה או MI ללא עליית מקטע חולים מתחת לגיל 75 המקבלים טנקטפלז כמעט כל החולים עם אוטם שריר הלב מסוג STEMI, למעט אלו שעוברים PCI תוך 90 דקות; הטיפול נמשך עד ל-PCI, CABG או שחרור המטופל
צורה לא מופרדת של נתרן הפרין	60-70 יחידות/ק"ג דרך הווריד (מקסימום 5000 יחידות/בולוס), לאחר מכן 12-15 יחידות/ק"ג לשעה (מקסימום 1000 יחידות/שעה למשך 3-4 ימים)	חולים עם תעוקת חזה לא יציבה או NSTEMI עשויים להשתמש באנוקספרין נתרן כחלופה.
	60 יחידות/ק"ג ניתנות דרך הווריד (בולוס מקסימלי של 4000 יחידות) בתחילת מתן אלטפלז, רטפלז או טנקטפלז, ולאחר מכן נמשכות במינון של 12 יחידות/ק"ג לשעה (מקסימום 1000 יחידות/שעה) למשך 48-72 שעות.	חולים עם אוטם שריר הלב מסוג STEMI עשויים להשתמש באנוקספרין נתרן כחלופה, במיוחד אצל אלו מעל גיל 75 (מכיוון שאנוקספרין נתרן בשילוב עם טנקטפלז עלול להגביר את הסיכון לשבץ מוחי דימומי).
וורפרין	המינון נבחר עד ש-INR נמצא בטווח של 2.5-3.5.	שימוש לטווח ארוך אפשרי

*מינונים גבוהים יותר של חומצה אצטילסליצילית אינם מובילים להשפעה נוגדת טסיות בולטת יותר, אך מגבירים את הסיכון לתופעות לוואי. אנוקספרין נתרן עדיף על פני צורות אחרות של הפרין נתרן בעלות ריכוז נמוך של מולקולות.

ניטרוגליצרין הוא מרפה שרירים חלקים חזק ומרחיב כלי דם. נקודות הפעולה העיקריות שלו הן במיטת כלי הדם ההיקפית, במיוחד במחסן הוורידי, כמו גם בכלי הדם הכליליים. אפילו כלי דם המושפעים מתהליך טרשת עורקים מסוגלים להתרחב במקומות בהם אין פלאקים טרשתיים. ניטרוגליצרין מוריד את לחץ הדם הסיסטולי ומרחיב את הוורידים הסיסטמיים, ובכך מפחית את המתח בדופן שריר הלב - הגורם העיקרי לעלייה בצריכת החמצן בשריר הלב. ניטרוגליצרין תת-לשוני נרשם להקלה על התקף אנגינה חריף או למניעתו לפני מאמץ פיזי. הקלה משמעותית מתרחשת בדרך כלל תוך 1.5-3 דקות, הקלה מוחלטת מההתקף - לאחר 5 דקות, ההשפעה נמשכת עד 30 דקות. ניתן לחזור על הנטילה לאחר 4-5 דקות עד 3 פעמים אם ההשפעה המלאה לא מתפתחת. על המטופלים לשאת תמיד טבליות ניטרוגליצרין או תרסיסים במקום נגיש לשימוש מהיר בתחילת התקף אנגינה. הטבליות מאוחסנות במיכל זכוכית סגור היטב שאינו מאפשר לאור לעבור דרכו כדי לשמר את תכונות התרופה. מכיוון שהתרופה מאבדת במהירות את יעילותה, מומלץ לשמור אותה בכמויות קטנות, אך לעתים קרובות להחליף אותה בתרופה חדשה.

ניטרטים ארוכי טווח (דרך הפה או דרך העור) משמשים אם תעוקת החזה נמשכת לאחר מתן המינון המקסימלי של חוסמי בטא. אם ניתן לצפות את הופעת התקפי התעוקת החזה, נקבעים ניטרטים כדי לכסות את הזמן הזה. ניטרטים דרך הפה כוללים איזוסורביד דיניטרט ואיזוסורביד מונוניטרט (המטבוליט הפעיל של דיניטרט). השפעתם מתרחשת תוך שעה עד שעתיים ונמשכת בין 4 ל-6 שעות. צורות שחרור איטי של איזוסורביד מונוניטרט יעילות לאורך כל היום. מדבקות ניטרוגליצרין דרך העור החליפו במידה רבה את משחות הניטרוגליצרין, בעיקר משום שמשחות אינן נוחות ויכולות להכתים בגדים. מדבקות משחררות את התרופה באיטיות, מה שמספק השפעה ממושכת; הסבילות לפעילות גופנית עולה 4 שעות לאחר מריחת המדבקה ונמשכת 18-24 שעות. סבילות לניטרטים עשויה להתפתח בעיקר במקרים בהם ריכוזי התרופה בפלזמה קבועים. מכיוון שהסיכון לאוטם שריר הלב הוא הגבוה ביותר בשעות הבוקר המוקדמות, הפסקות במתן ניטרטים בשעות הצהריים ומוקדם בערב הן סבירות אלא אם כן המטופל מפתח התקפי תעוקת חזה במהלך תקופה זו. עבור ניטרוגליצרין, מרווחים של 8-10 שעות כנראה מספיקים. עבור איזוסורביד דיניטרט ואיזוסורביד מונוניטרט, ייתכן שיידרש מרווח של 12 שעות. נראה כי צורות שחרור מושהה של איזוסורביד מונוניטרט אינן גורמות לסבילות.

ניתן להשתמש בחוסמי תעלות סידן אם תסמיני תעוקת חזה נמשכים למרות ניטרטים או אם לא ניתן לתת ניטרטים. חוסמי תעלות סידן מתאימים במיוחד ליתר לחץ דם או עווית עורקים כליליים. לסוגים שונים של תרופות אלו השפעות שונות. לדיהידרופירידינים (כגון ניפדיפין, אמלודיפין, פלודיפין) אין השפעה כרונוטרופית והם נבדלים רק בהשפעתם האינוטרופית השלילית. דיהידרופירידינים קצרי טווח עלולים לגרום לטכיקרדיה רפלקסית ולתמותה מוגברת בחולים עם מחלת עורקים כליליים; אין להשתמש בהם לטיפול בתעוקת חזה יציבה. דיהידרופירידינים ארוכי טווח נוטים פחות לגרום לטכיקרדיה; הם משמשים לרוב עם חוסמי בטא. בקבוצה זו, לאמלודיפין יש את ההשפעה האינוטרופית השלילית החלשה ביותר, שניתן להשתמש בה בתפקוד סיסטולי לקוי של חדר שמאל. לדילטיאזם וורפמיל, סוגים אחרים של חוסמי תעלות סידן, יש השפעות כרונוטרופיות ואינוטרופיות שליליות. ניתן לתת אותם כטיפול יחיד לחולים עם אי סבילות לחוסמי בטא ותפקוד סיסטולי תקין של חדר שמאל, אך הם עלולים להגביר את התמותה הקרדיווסקולרית בחולים עם תפקוד סיסטולי לקוי של חדר שמאל.

השתלת מעקפים עורקיים כליליים

NOVA (למשל, אנגיופלסטיה, הכנסת תומכן) נשקלת כאשר תסמיני תעוקת חזה נמשכים למרות טיפול תרופתי ופוגעים באיכות חייו של המטופל, או כאשר פגמים אנטומיים בעורקים הכליליים (המאותרים על ידי אנגיוגרפיה) מצביעים על סיכון גבוה לתמותה. הבחירה בין NOVA ל-CABG תלויה בהיקף ובמיקום הפגמים האנטומיים, בניסיון המנתח והמרכז הרפואי, ובמידה מסוימת בבחירת המטופל. NOVA עדיפה בדרך כלל כאשר מעורבים כלי דם אחד או שניים בעלי מאפיינים אנטומיים מתאימים. פגמים ארוכים יותר או הממוקמים באתרי הסתעפות לעיתים קרובות מונעים NOVA. רוב ה-NOVA מבוצעים באמצעות תומכן ולא באמצעות הרחבת בלון, וככל שטכנולוגיית התומכן משתפרת, NOVA נמצא בשימוש במקרים מורכבים יותר ויותר. הסיכונים של ההליך דומים לאלה של CABG. שיעור התמותה הוא 1 עד 3%; שכיחות תומכן בחדר שמאל היא 3 עד 5%. בפחות מ-3% מהמקרים, מתרחשת דיסקציה של דופן כלי הדם, ויוצרת חסימה קריטית לזרימת הדם, המחייבת CABG חירום. לאחר הכנסת סטנט, קלופידוגרל מתווסף לאספירין למשך חודש לפחות, אך רצוי למשך 6 עד 17 חודשים, וסטטינים, אם המטופל לא קיבל אותם בעבר. כ-5 עד 15% מהסטנטים הופכים לרסטנוטיים תוך מספר ימים או שבועות, מה שמצריך הצבת סטנט חדש בתוך הקודם או ניתוח ניתוח מעבר מותני (CABG). לעיתים, סטנטים סגורים אינם גורמים לתסמינים. אנגיוגרפיה המבוצעת לאחר שנה מגלה חלל כמעט תקין בכ-30% מהכלי דם שבהם בוצעה המניפולציה. מטופלים יכולים לחזור במהירות לעבודה ולפעילות גופנית רגילה, אך יש להימנע מעבודה מאומצת למשך 6 שבועות.

השתלת מעקפים עורקיים כליליים

השתלת מעקפים של עורק כלילי משתמשת בקטעים של ורידים עצמיים (כגון הווריד הספני) או (רצוי) עורקים כדי לעקוף חלקים חולים של העורקים הכליליים. כ-85% משתלי הוורידים מתפקדים לאחר שנה, בעוד שעד 97% משתלי עורק החלב הפנימי מתפקדים לאחר 10 שנים. עורקים יכולים גם לבצע היפרטרופיה כדי להתאים לזרימת דם מוגברת. השתלת מעקפים של עורק כלילי עדיפה לחולים עם מחלת עורק ראשי שמאלי, מחלת שלושת כלי הדם או סוכרת.

השתלת מעקפים אורטו-קורונרית מבוצעת בדרך כלל באמצעות מכונת מעקפים לב-ריאה (CPB) על לב עצור. ה-CPB שואב ומחמצן את הדם. הסיכונים הכרוכים בהליך כוללים שבץ מוחי ואוטם שריר הלב. בחולים עם לב בגודל תקין, ללא היסטוריה של אוטם שריר הלב, תפקוד חדרי תקין וללא גורמים תורמים אחרים, הסיכון לאוטם שריר הלב סביב הניתוח הוא <5%, שבץ מוחי הוא 2% עד 3% ותמותה הוא <1%; הסיכון עולה עם הגיל ונוכחות מחלה אחרת. שיעור התמותה הניתוחית עבור השתלת מעקפים אורטו-קורונרית שנייה גבוה פי 3-5 מאשר עבור הראשונה; לכן, עיתוי השתלת מעקף אורטו-קורונרית הראשונה צריך להיות אופטימלי.

לאחר ניתוח CPB, כ-25% עד 30% מהמטופלים מפתחים פגיעה קוגניטיבית, ככל הנראה נגרמת על ידי מיקרואמבוליות הנוצרות במהלך ניתוח CPB. הפגיעה נעה בין בינונית לחמורה ועשויה להימשך שבועות ואף שנים. כדי למזער סיכון זה, חלק מהמרכזים משתמשים בטכניקות off-pump (כלומר, off-pump), שבהן מכשירים מיוחדים מייצבים מכנית את חלק הלב המנותח.

השתלת מעקפים אורטו-קורונרית יעילה מאוד כאשר חולים עם תעוקת חזה נבחרים בצורה נכונה. למועמד האידיאלי יש תעוקת חזה קשה ונגעים עורקיים מקומיים, ללא שינויים אורגניים אחרים בשריר הלב (אנדו)קרדיאליים. כ-85% מהחולים חווים פתרון מלא של תסמינים או הפחתה ניכרת בתסמינים. בדיקות מאמץ במאמץ מראות מתאם חיובי בין פתיחות המעקף לבין עלייה בסבילות למאמץ, אך במקרים מסוימים העלייה בסבילות למאמץ נמשכת גם עם חסימת מעקף.

מחלת כליות ריאות (IHD) עלולה להתקדם למרות השתלת מעקף אורטו-קורונרי. חסימה של כלי הדם באתר המעקף הפרוקסימלי גוברת לעיתים קרובות בתקופה שלאחר הניתוח. שתלים ורידיים נסגרים מוקדם יותר במקרה של טרומבוז ומאוחר יותר (לאחר מספר שנים) אם טרשת עורקים מובילה לניוון איטי של האינטימה והמדיה של כלי הדם. חומצה אצטילסליצילית מאריכה את תפקוד המעקף הוורידי; לעישון יש השפעה שלילית בולטת על תפקוד המעקף.

השתלת מעקפים אורטו-קורונרית משפרת את ההישרדות בחולים עם מחלת עורק ראשי שמאלי, מחלת שלושה כלי דם ותפקוד ירוד של חדר שמאל, ובחלק מהחולים עם מחלת שני כלי דם. עם זאת, בחולים עם תעוקת חזה קלה עד בינונית (דרגה I או II) או מחלת שלושה כלי דם ותפקוד תקין של חדר שמאל, השתלת מעקפים אורטו-קורונרית משפרת את ההישרדות רק במעט. בחולים עם מחלת כלי דם יחיד, תוצאות הטיפול התרופתי, NOVA והשתלת מעקפים אורטו-קורונרית דומות. היוצאים מן הכלל הם מחלת עורק ראשי שמאלי ומחלת עורק קדמי יורד שמאלי הפרוקסימלי, שבהם רה-וסקולריזציה עדיפה. לחולים עם סוכרת מסוג 2 יש גם תוצאות טובות יותר לאחר השתלת מעקפים אורטו-קורונרית מאשר לאחר PCI.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]