תעוקת חזה במתח: גורמים

תעוקת חזה מתפתחת כאשר עבודת שריר הלב, וכתוצאה מכך, הצורך שלו בחמצן, עולים על יכולתם של העורקים הכליליים לספק זרימת דם נאותה ולספק כמות מספקת של דם מחומצן (מה שקורה כאשר העורקים מצטמצמים). הגורם להיצרות הוא לרוב טרשת עורקים, אך עווית של העורק הכלילי או (במקרים נדירים) תסחיף שלו אפשריים. פקקת כלילית חריפה מובילה להתפתחות תעוקת חזה אם החסימה בזרימת הדם היא חלקית או חולפת, אך מצב זה בדרך כלל מוביל להתפתחות אוטם שריר הלב.

מאחר שדרישת החמצן של שריר הלב נקבעת בעיקר על ידי קצב הלב, הלחץ על דופן שריר הלב וקשיחות ההתכווצות, היצרות עורקים כליליים גורמת בדרך כלל לתעוקת חזה, המתרחשת במהלך פעילות גופנית ומקלה במנוחה.

בנוסף למאמץ פיזי, עבודת הלב עשויה לעלות במחלות כגון יתר לחץ דם עורקי, היצרות אבי העורקים, ריגורגיטציה של אבי העורקים או קרדיומיופתיה היפרטרופית. במקרים כאלה, תעוקת חזה עלולה להופיע ללא קשר לנוכחות טרשת עורקים. במחלות אלו, ירידה יחסית באספקת הדם לשריר הלב אפשרית גם עקב עלייה במסה שלו (וכתוצאה מכך הגבלת המילוי הדיאסטולי).

ירידה באספקת חמצן, כמו באנמיה חמורה או היפוקסיה, עלולה לעורר או להחמיר תעוקת חזה.

בתעוקת חזה יציבה, השפעות הפעילות הגופנית על דרישת החמצן והאיסכמיה של שריר הלב הן בדרך כלל יחסית צפויות. עם זאת, היצרות העורקים הנגרמת עקב טרשת עורקים אינה ערך קבוע לחלוטין, מכיוון שקוטר כלי הדם משתנה עקב תנודות נורמליות בטונוס העורקים (המתרחש אצל כל האנשים). כתוצאה מכך, לרוב החולים יש התקפי תעוקת חזה בבוקר, כאשר הטונוס העורקי גבוה יחסית. תפקוד לקוי של האנדותל עשוי גם הוא לתרום לשינויים בטונוס העורקים; לדוגמה, האנדותל שניזוק מתהליך טרשת עורקים, תחת השפעת לחץ או שחרור קטכולאמינים, מגיב לעתים קרובות יותר לגירוי על ידי התכווצות כלי דם ולא על ידי התרחבות (התגובה הנורמלית).

כאשר מתרחשת איסכמיה של שריר הלב, רמת החומציות (pH) של הדם בסינוס הכלילי יורדת, אשלגן תאי אובד, מצטבר לקטט, נתוני אק"ג משתנים ותפקוד החדרים מתדרדר. במהלך התקף תעוקת חזה, לחץ החדר השמאלי (LV) עולה לעיתים קרובות, מה שעלול להוביל לגודש ריאתי וקוצר נשימה.

המנגנון המדויק של התפתחות אי נוחות במהלך איסכמיה אינו ברור, אך ההנחה היא שלמטבוליטים המופיעים במהלך היפוקסיה יש השפעה מגרה על קצות העצבים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]