מנינגיומה אנפלסטית

אנדותליומה ארכנואידית או מנינגיומה אנפלסטית היא פתולוגיה של גידול שמקורה ברקמת אנדותל ארכנואידית. הגידול שייך לקטגוריה של ממאיר יחסית, ולפי הסיווג של ארגון הבריאות העולמי, הוא מיוחס לדרגה שלישית של ממאירות.

מנינגיומה אנפלסטית מאופיינת בצמיחה מהירה ובחדירה אינטנסיבית למבנים הבריאים שמסביב עם הרס לאחר מכן. הגידול נחשב אגרסיבי-זרם, הוא יכול להגדיל, להגיע לנפחים גדולים, לאחר מספר חודשים בלבד. לתהליך הממאיר יש אטיפיה תאית מבנית מוגדרת היטב.[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מנינגיומה אנפלסטית מקורה בתאי המדולה הארכנואידית. זהו הגידול הראשוני הנפוץ ביותר של מערכת העצבים המרכזית. לרוב הוא ממוקם באזור קמרון הגולגולת (מנינגיומה קמורת), הסינוס הסגיטלי העליון (מנינגיומה פרסאגיטלית) והכנפיים של העצם הראשית.

זה לא שכיח למצוא את הגידול בחלקים אחרים של בסיס הגולגולת:

• בפוסה הגולגולת הקדמית או האחורית;
• של פקעת האוכף הטורקי;
• של אוהל המוח הקטן;
• חדרים לרוחב;
• של מעטפת עצב הראייה.

כ-6% ממנינגיומות ממוקמות בתעלת השדרה.

מנינגיומה אנפלסטית פוגעת בעיקר בחולים מבוגרים ובגיל העמידה. בילדים, המחלה נמצאת רק במקרים בודדים. נשים חולות במחלה לעתים קרובות יותר מאשר גברים, אשר נובע משינויים הורמונליים תכופים.[2]

גורם ל מנינגיומה אנפלסטית

מדענים לא יכולים לתת סיבה ברורה למנינגיומה אנאפלסטית. ככל הנראה, כמה גורמים מעוררים קשורים להופעת המחלה, למשל:

• חשיפה לקרינה (גרעינית, חשיפה לקרינה).
• נטייה תורשתית.
• השפעות שליליות של שיכרון, כימיקלים שיכולים להיכנס לגוף דרך מערכת הנשימה, ריריות, מוצרי מזון.
• פגיעות ראש טראומטיות, פציעות קרניו-מוחיות (בעיקר בצורה של השלכות מרוחקות).

סיכונים פוטנציאליים עשויים להיות עישון טבק, מחלות זיהומיות כרוניות, חיים בסמיכות לקווי חשמל, תזונה לא נכונה עם דומיננטיות של מזונות לא טבעיים, מתח תכוף ומצב רוח פסיכו-רגשי שלילי.

אחד הנושאים לרפלקציה הוא חומרים מסרטנים למזון. אנחנו מדברים על מרגרינות ושמנים מוקשים, נקניקים ומוצרים חצי מוגמרים, חטיפים וצ'יפס, משקאות מוגזים מתוקים וכו' כל המוצרים הללו גורמים לנזק בלתי הפיך, במיוחד על רקע צריכה מועטה של ​​מזון מהצומח. כל המוצרים הללו גורמים לנזק בלתי הפיך, במיוחד בהקשר של צריכה מועטה של ​​מזון צמחי.

גורמים אקסוגניים תמיד כללו את הסביבה, כולל קרינה מייננת, לחות וזיהום אוויר. הקשר עם שכיחות האונקולוגיה במקרה זה הוא ישיר. תאים לא טיפוסיים מתחילים לגדול, מתחלקים ללא שליטה, יוצרים מנינגיומה אנפלסטית.[3]

גורמי סיכון

חשוב להיות מודעים לגורמי הסיכון המגבירים את הסבירות לפתח מנינגיומה אנאפלסטית:

• גיל מתקדם;
• פתולוגיות אונקולוגיות באנמנזה (אפילו טופלו בהצלחה);
• פתולוגיות סרטן אצל קרובי משפחה;
• עישון, שימוש לרעה באלכוהול;
• הפרעות מטבוליות, טראומה בראש;
• תהליכים זיהומיים מסוימים - למשל, וירוס הפפילומה האנושי;
• חשיפה לחומרים כימיים ורעילים;
• השפעות מייננות (כולל קרניים אולטרה סגולות).

הסיכונים של ניאופלזמות של מערכת העצבים המרכזית, כולל מנינגיומה אנפלסטית, גדלים שוב ושוב על רקע דיכוי חיסוני, הנגרם על ידי טיפול תרופתי בהשתלת רקמות ואיברים, כמו גם במקרים אחרים של היחלשות חמורה או מתח של מערכת החיסון.[4]

פתוגנזה

בחלק מהחולים, התפתחות מנינגיומה אנאפלסטית עשויה לנבוע מנוכחות של אחת מהפתולוגיות התורשתיות, בפרט, נוירופיברומטוזיס מסוגים I ו-II וכן הלאה. רוב התסמונות הללו מועברות בתורשה אוטוזומלית דומיננטית. עם זאת, חלקן של מחלות תורשתיות אינו עולה על 5-6%. האחוז הנותר מהמקרים של מנינגיומות אנפלסטיות ראשוניות מתרחש באופן ספורדי - כלומר ללא סיבה מוגדרת בבירור.

סוג גידול מפוזר עם חדירה (נבטה) לרקמת מוח בריאה בקרבת מקום אופייני לתהליך גידול זה.

שאלת הגורמים המעוררים בהתפתחות מנינגיומה אנאפלסטית עדיין רלוונטית. קיימת סבירות גבוהה למחלות שנקבעו גנטית, אך התורשה אינה שוררת בכל המקרים. מוטציות אפשריות מתבטאות בהפרה של מספר הכרומוזומים, נזק ל-DNA. שינויים אלה אינם משפיעים על האורגניזם כולו, אלא רק על הרקמות של לוקליזציה מסוימת. מוטציות נרכשות או יצירתיות מבוססות על המושג "גורמי סרטן", אך לא תמיד מועברות "בירושה".

לפיכך, יש לשקול את המנגנון הפתוגני של התפתחות מנינגיומה בנפרד. להתרחשות התהליך הפתולוגי נוטים יותר לאותם אנשים שהיו להם מקרים של המחלה בקרב קרובי המשפחה הקרובים ביותר. אם היו גידולים של מערכת העצבים המרכזית בקו המשפחתי, הסיכון למנינגיומה אנפלסטית למעשה מכפיל את עצמו.

תסמינים מנינגיומה אנפלסטית

הסימפטומטולוגיה של מנינגיומה אנפלסטית היא מגוונת ותלויה בעיקר בלוקליזציה ובשכיחות של התהליך הפתולוגי. המקום המוביל בקביעת התמונה הקלינית תופס על ידי הערכת סימנים נוירולוגיים.

• תסמינים כלליים של המוח:
  • כאב ראש;
  • לחץ דם מוגבר, הידרוצפלוס.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים:
  • פגיעה או אובדן של תפקודים מסוימים - במיוחד ליקוי מוטורי וחושי, הפרעה בתפקוד עצבי הגולגולת, הפרעות נפשיות ודיבור, פגיעה בזיכרון וכו';
  • התקפים.
• הפרעות אנדוקריניות (כאשר בלוטת יותרת המוח מעורבת).

בהתאם למהלך, מנינגיומות אפלסיות יכולות להיות גלויות וא-סימפטומטיות. הסימנים הראשונים מופיעים לעתים קרובות באופן פתאומי - למשל, בצורה של התקף אפילפטי או הידרוצפלוס-סגר, או דימום.

הביטויים הראשוניים הנפוצים ביותר של המחלה:

• כאב בראש (עמום, קבוע, נוטה להחמרה);
• הקאות, בחילות שאינן קשורות לצריכת מזון;
• סחרחורת, הפרעות וסטיבולריות;
• לקות ראייה, לקות בדיבור;
• התקפים;
• ירידה בתחושה, היחלשות של הגפיים, paresis או שיתוק (לעתים קרובות יותר חד צדדי).

שלבים

סיווג דרגות של מנינגיומות:

1. ניאופלזמות שפירות, מבלי לנבוט לתוך הרקמות הסובבות.
2. מוקדים ממאירים בעלי שיעור הישנות גבוה, גדילה אגרסיבית יחסית ומהירה.
3. מוקדים ממאירים עם שיעור גבוה של הישנות, גדילה מהירה ומעורבות של רקמת המוח הסובבת.

סיווג צ'אנג:

• T1 - ניאופלזמה בקוטר של עד 30 ס"מ, עם לוקליזציה בתוך ה-cerbellar vermis וגג החדר הרביעי.
• T2 - ניאופלזמה בקוטר של מעל 30 מ"מ, עם הנבטה לתוך רקמות סמוכות, או עם מילוי חלקי של החדר הרביעי.
• T3A - נידוס בקוטר של מעל 30 מ"מ הגדל לתוך אזור הצינור המוחי או לתוך הפורמן של Luschka ומאג'נדי, מעורר הידרוצפלוס.
• T3B - מוקדים מעל 30 מ"מ, צומחים לתוך גזע המוח.
• T4 - מסה מעל 30 מ"מ עם הידרוצפלוס הנגרמת מחסימה של מסלול יציאת נוזל המוח והשדרה ועם הנבטה לגזע המוח.
• M0 - ללא גרורות.
• M1 - מיקרוסקופיה מגלה תאי גידול בנוזל השדרה.
• M2 - גרורות בתוך החלל התת-פאוטיני של החדרים ה-3 וה-4.
• M3 - גרורות לחלל התת-פאוטיני של חוט השדרה.
• M4 - גרורות מעבר למערכת העצבים המרכזית.

טפסים

למנינגיומות יש השתייכות למינים היסטולוגיים שונים. על פי עיקרון זה, נבדלים הסוגים הבאים של פתולוגיה:

• Meningotheliomatous meningioma כוללת תאים המופיעים בפסיפס עם גרעין עגול או סגלגל ומספר מתון של כרומטין. לסטרומה הגידולית יש כלי דם קטנים וסיבי רקמת חיבור דקים המקיפים את שדות התא. המבנה אופייני, המורכב משכבות של תאי גידול קשקשיים, עם חלק מרכזי מסוייד של המוקד.
• מנינגיומה סיבית מיוצגת על ידי מבנים דמויי פיברובלסט המסודרים במקביל ושזורים זה בזה בצורה של צרורות המכילים סיבי רקמת חיבור. צורת הגרעינים מוארכת.
• הניאופלזמה המעברית מורכבת מאלמנטים של מנינגיומה סיבית ומנינגותליומטית.
• ניאופלזמה psammomatous כוללת psammomas רבות.
• מנינגיומה אנגיומטית מסופקת עם רשת כלי דם מפותחת.
• מנינגיומה מיקרוציסטית מיוצגת על ידי ציסטות מיקרוסקופיות מרובות המוקפות בתאי גידול בעלי תצורה דמוית כוכב.
• מנינגיומה הפרשה היא גידול נדיר הנוטה להפריש רכיבים היוצרים תכלילים היליינים.
• מנינגיומה מטאפלסטית מלווה בהפיכת מבנים של מנינגותל למבנים מסוגים אחרים.

סיבוכים ותוצאות

ההסתברות להישנות מנינגיומה אנאפלסטית לאחר הטיפול מוערכת ב-60-80%. שיעור ההישרדות בדרך כלל אינו עולה על שנתיים.

בשלב שלאחר הניתוח, ניתן לפתח סיבוכים בעלי אופי זיהומיות-דלקתיות, לרבות נפיחות פצעים, דלקת קרום המוח, תהליכים מוגלתיים בעצמות הגולגולת ועוד. סיבוכים כאלה דורשים טיפול אנטיביוטי אינטנסיבי, לעיתים - התערבות כירורגית חוזרת.[5]

בחולים עם הפרעות קרישת דם או נטייה ליתר לחץ דם בשלב הראשוני שלאחר הניתוח, ניתן להתפתח דימום פנימי באזור הניתוח.[6]

סיבוכים אפשריים נוספים כוללים:

• הישנות של מנינגיומה אנאפלסטית (הישנות);
• התפשטות של מוקדי גידול בת לרקמות ואיברים אחרים (גרורות).

אבחון מנינגיומה אנפלסטית

הדמיית תהודה מגנטית של המוח נחשבת לסטנדרט האבחוני של חשד לגידול ראשוני של מערכת העצבים המרכזית. נעשה שימוש בהזרקת חומר ניגודיות, מצבי T1 ללא שיפור ניגודיות, מצבי T2, T2 FLAIR, T1 עם שיפור ניגודיות או בשלוש הקרנות או במצב SPGR. שיטות אלה מספקות את המידע השלם ביותר על המיקום, קנה המידה, המבנה של הניאופלזמה, חדירתה לרקמות שכנות, נביטה לכלי הדם.

הקריטריון הבסיסי לאבחנה הסופית של מנינגיומה אנאפלסטית הוא תוצאה של ניתוח היסטולוגי. המאפיינים העיקריים של תהליך גידול ממאיר מאוד נחשבים לאטיפיה של התא, פולימורפיזם, נפח ציטופלזמי קטן, פעילות מיטוטית גבוהה, לוקליזציה צפופה של אלמנטים בתא, שגשוג של אנדותל כלי דם, אזורים של שטפי דם נקודתיים ונמק רקמות ומטריצה ​​בין-תאית שונה.

במקרים חמורים עם סיכון ניכר לתמותה, ניתן לבצע אבחנה של מנינגיומה אנאפלסטית על בסיס מידע קליני ורדיולוגי.[7]

בדיקות דם - כלליות וביוכימיות - נקבעות כחלק מאמצעי אבחון סטנדרטיים. מוערכים איכות קרישת הדם, הסבירות לאנמיה ותהליכים דלקתיים.

• עבודת דם קלינית מורחבת.
• ביוכימיה של הדם (אוריאה, קריאטינין, חלבון כולל, אלבומין, בילירובין כולל, דהידרוגנאז לקטט, רמות אמינוטרנספראז של אלנין, אספרטאט אמינוטרנספראז).
• מחקר של מערכת קרישת הדם, אינדיקטורים להמוסטזיס.
• בדיקות דם לאיתור סמני גידול (פלזמה AFP, גונדוטרופין כוריוני, פעילות דהידרוגנאז לקטט).

מומלץ ניתוח גנטי מולקולרי של מוטציות גנים IDH1-IDH2 בחומר הביולוגי וכן הערכת מתילציה של גן MGMT.

אבחון אינסטרומנטלי מוצג ברוב המקרים:

• עם בדיקת CT עם ניגודיות;
• MRI עם ניגודיות.

אין לזלזל בתועלת של אמצעי אבחון מוקדם, מכיוון שמנינגיומה אנפלסטית גדלה מהר יותר עם הזמן והופכת אגרסיבית יותר כלפי רקמות ומבנים שכנים, מה שעלול להוות איום ישיר על חיי המטופל.[8]

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מבוצע עם פתולוגיות לא אונקולוגיות - למשל, עם דימום בחולים עם מומים בעורקים או עורקים, עם סוג פסאודוטומורוזיס של תהליך demyelinating, מחלות דלקתיות של המוח (אבצסים, טוקסופלזמה וכו ').

בנוסף, נבדלים תהליכי גידול ראשוניים של מערכת העצבים המרכזית וגרורות. לשם כך מתבצעת הדמיית תהודה מגנטית המזהה מנינגיומות אנאפלסטיות בדיוק גבוה למדי ומצביעה על נקודות ההבחנה מפתולוגיות דומות אחרות.

כאשר מתואר, הרופא המטפל עשוי להזמין בדיקת CT עם או בלי ניגודיות, CT אנגיוגרפיה או MR אנגיוגרפיה, טרקטוגרפיה תהודה מגנטית, MRI תפקודי עם הערכת אזורים מוטוריים ומרכזי דיבור, זלוף CT או זלוף MR.

יַחַס מנינגיומה אנפלסטית

המנינגיומה לא תמיד ממוקמת בצורה שתהיה נוחה להסרתה. ניתוח מומלץ רק כאשר אין או סיכון ממוזער לנזק לאזורי מוח תפקודיים חשובים.

מנינגיומה אנפלסטית נחשבת לניאופלזמה ממאירה, אם כי יש לה תכונות של גידולים ממאירים ושפירים כאחד. התהליך הפתולוגי יכול להרוס רקמת מוח, לסחוט אותה, להפיץ גרורות. כדי לעצור את המחלה, משתמשים בעיקר בטקטיקות כירורגיות (אופטימליות) ורדיו-כירורגיות.

התווית נגד לביצוע ניתוח נחשבת ל:

• גילו המתקדם של המטופל;
• חוסר גישה מספקת לנידוס (למשל, גדילתו לתוך הסינוס המערה).

טיפול בקרינה קלאסית כמעט ואינו בשימוש בגלל חוסר היעילות שלו והסבירות הגבוהה לנזק לאזורים בריאים במוח ובחוט השדרה. במקרים מסוימים, קרינה נקבעת בשילוב עם כריתה כירורגית כדי להרוס את המוקד הפתולוגי באזורים בלתי ניתנים לניתוח, או כדי להפחית את הסיכון להיווצרות מחדש של מנינגיומה.

טיפול בקרינה עם מכשיר CyberKnife נחשב לאחת הדרכים המודרניות והטראומטיות ביותר להעלמת מנינגיומות בגדלים קוטרליים של עד 35-40 מ"מ. זרם של קרינה מייננת מופנה אל המוקד. הסיכון לנזק למבנים מסביב ממוזער.

הודות ל-CyberKnife, ניתן להסיר בבטחה מנינגיומות אנפלסטיות. ההליך מתבצע במרפאה חוץ, ואין צורך באשפוז.[9]

תרופות

אפשר לתת כימותרפיה במשטרים אישיים, [10]למשל:

• Lomustine 100 מ"ג/מ"ר, Vincristine 1.5 מ"ג/מ"ר, Procarbazine 70 מ"ג/מ"ר;
• Temozolomide כחלק מטיפול כימותרפיה 75-100 מ"ג/מ"ר;
• Temozolomide 150-200 mg/m², Cisplatin או Carboplatin 80 mg/m².

המשטריים הבאים מיועדים למנינגיומה אנפלסטית חוזרת:

• Bevacizumab 5-10 מ"ג/ק"ג (יום 1, 15) ו-Irinotecan 125-200 מ"ג/מ"ר (יום 1, 15) כל 28 ימים;
• Bevacizumab 5-10 מ"ג/ק"ג (יום 1, 15, 29) ולומסטין 90 מ"ג/מ"ר (יום 1) כל 6 שבועות;
• Bevacizumab 5-10 מ"ג/ק"ג (יום 1, 15) ולומסטין 40 מ"ג/מ"ר (יום 1, 8, 15, 22) כל שישה שבועות;
• Bevacizumab 5-10 מ"ג/ק"ג (יום 1, 15) כל 28 ימים.

טיפול משלים נקבע גם על בסיס אישי:

• תרופות קורטיקוסטרואידים Dexamethasone, Prednisolone במינונים בהתאם לחומרת התסמינים (המינון היעיל המינימלי נקבע). לאחר נסיגה של הסימפטומים, המינון מופחת בהדרגה עד לנסיגה מלאה. במקביל לקורטיקוסטרואידים מומלץ ליטול מגני גסטרו (חוסמי משאבת פרוטונים). במקרה של בצקת חמורה, יש לרשום בנוסף תכשירי צל (Furosemide) או משתנים אוסמוטיים (מניטול).
• בנוכחות התקפים או ביטויים אפילפטיים, משתמשים בנוגדי פרכוסים. מועדפים חומצה ולפרואית, Levetiracetam, Lamotrigine. השימוש ב-carbamazepine, phenobarbital ו-phenytoin על רקע של כימותרפיה הוא מאוד לא רצוי. על מנת למנוע התקפים, אין שימוש בנוגדי פרכוסים. משטרי הטיפול מותאמים אישית.
• משככי כאבים נרשמים לחולים עם נגעים בחוט השדרה או בעמוד השדרה. הם בעיקר משככי כאבים נרקוטיים כגון פנטניל, טרימפרידין במינונים בודדים.
• תיקון הדימוסטזיס כרוך במתן פרי-ניתוחי של הפרינים בעלי משקל מולקולרי נמוך, כגון סידן נדרופארין, נתרן דלתפרין וכו', כדי למנוע תסחיף ריאתי. מטופלים הנוטלים כל הזמן תרופות לדילול דם (אספירין, קלופידוגרל), מחליפים אותן בהפרינים בעלי משקל מולקולרי נמוך לא יאוחר משבוע לפני ההתערבות, עם גמילה נוספת יום לפני הניתוח וחידוש 48 שעות לאחר הניתוח.

טיפול כירורגי

הפעולה מתבצעת על מנת להקטין את גודל המנינגיומה האנפלסטית ככל האפשר, וכן לנרמל לחץ תוך גולגולתי, להפחית אי ספיקה נוירולוגית ולהסיר את החומר המורפולוגי הדרוש.

לצורך ביצוע הכריתה והביופסיה, המטופל מאושפז במחלקה או מרפאה נוירוכירורגית מיוחדת, אשר למומחים שלה ניסיון בביצוע התערבויות נוירו-אונקולוגיות. במהלך הניתוח יש להשתמש בטכניקות מיקרוכירורגיות ובמיקרוסקופ כירורגי.

גישה אופרטיבית מבוצעת על ידי טיפול עצם-פלסטיק בהקרנה של המניפולציות הכירורגיות המיועדות.

אם הניתוח מתוכנן להתבצע בסמוך אנטומית לאזורים המוטוריים של הקורטקס או למסלולים המוטוריים, או בסמוך לגרעיני עצבי הגולגולת, נכלל בנוסף ניטור אלקטרו-פיזיולוגי תוך ניתוחי.

עדיף להתערב תוך שבועיים מהאבחנה. אי ביצוע זה עלול לגרום להחמרה מהירה של התמונה הנוירולוגית ולהתפתחות של מצב מסכן חיים.

חבילות ניווט עצביות וניווט פלואורסצנטי תוך ניתוחי עם חומצה 5-aminolevulenic משמשים כדי להפוך את הניתוח למלא ורדיקלי ככל האפשר.

בשלב שלאחר הניתוח, חולים עם כריתה של מנינגיומה אנפלסטית עוברים טומוגרפיה ממוחשבת מוגברת בניגוד או הדמיית תהודה מגנטית.

מְנִיעָה

גורמים מעוררים של התפתחות ושיטות למניעת התפתחות סרטן של מערכת העצבים המרכזית נחקרים כל הזמן על ידי מדענים בכל רחבי העולם. למרבה הצער, אלפי אנשים מאובחנים עם מנינגיומות מדי שנה, ורוב החולים הללו לא ניתנים לריפוי מהמחלה עקב גילוי מאוחר.

חשוב שכל גורמי הסיכון ייתפסו במסגרת האחריות האישית לבריאותם. לרוב האנשים מתעלמים מההמלצות על תזונה, ביטול הרגלים רעים, הצורך בהגנה מפני קרינה אולטרה סגולה. למרות נוכחותם של סיבות שורש מוכחות והגיוניות, אנשים ממשיכים להתעלל באלכוהול, לעשן, לצרוך מוצרים המכילים הרבה חומרים מסרטנים.

המניעה הפשוטה והמשתלמת ביותר כרוכה בראש ובראשונה בניהול אורח חיים בריא. זה מפחית משמעותית את הסיכונים למנינגיומה אנאפלסטית ולניאופלזמות ממאירות אחרות, ומגדיל את סיכויי ההישרדות של חולים רבים שכבר נלחמים במחלה.

תַחֲזִית

תוצאת הפתולוגיה תלויה במיקום, בשכיחות של מנינגיומה אנפלסטית. במקרים רבים, ניאופלזמות חוזרות, מעבירות גרורות, מה שמחמיר באופן משמעותי את הפרוגנוזה של המחלה. לא תמיד ניתן להסיר לחלוטין תהליכים גידוליים כאלה - למשל, ישנם קשיים עם כריתה של מנינגיומות של זווית ה-falx, בסיס גולגולת וסינוסים מערות, מוקדי פטרוקליבל, מסות מרובות.

בשל הסימפטומים המגוונים והלא ברורים, אבחון בזמן הוא לעתים קרובות קשה. בחולים קשישים, התמונה של תהליך הגידול מוטעה לעתים כשינויים מוחיים הקשורים לגיל, מה שמחמיר עוד יותר את המצב. חשוב מאוד לחשוד בבעיה בזמן ולהפנות את המטופל לאמצעי אבחון - תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת וכן להתייעצות עם אונקולוג, נוירוכירורג, רדיותרפיסט.

בממוצע, מנינגיומה אנפלסטית חוזרת ב-70% מהמקרים. ההישרדות מוגבלת ל-1-2 שנים.