מנינגיומה אנפלסטית

אנדותליומה ארכנוואידית או קרום המוח האנפלסטי הוא פתולוגיה של גידול שמקורו ברקמת האנדותל ארכנוואיד. הגידול שייך לקטגוריה של ממאירה יחסית, ועל פי סיווג ה- WHO, הוא מוקצה לדרגה השלישית של הממאירות.

מנינגיומה אנפלסטית מאופיינת בצמיחה מהירה וחדירה אינטנסיבית למבנים הבריאים שמסביב עם הרס שלאחר מכן. הגידול נחשב לזרם אגרסיבי, הוא יכול לגדול ולהגיע לנפחים גדולים, לאחר מספר חודשים בלבד. בתהליך הממאיר יש אטיפיה סלולרית מבנית מוגדרת היטב. [1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מנינגיומה אנפלסטית מקורם בתאים של המדולה הארכנואידית. זהו הגידול העיקרי הנפוץ ביותר במערכת העצבים המרכזית. לרוב הוא ממוקם באזור הכספת הגולגולתית (קרום המנינגיומה הקמור), הסינוס הסגיטלי המעולה (קרום המנינגיומה הטפילי) וכנפי העצם הראשית.

זה לא שכיח למצוא את הגידול באזורים אחרים בבסיס הגולגולת:

• בפוסה הגולגולתית הקדמית או האחורית;
• של השחפת של האוכף הטורקי;
• של האוהל המוח הקטן;
• חדרי רוחב;
• של נדן עצב הראייה.

כ- 6% מהנינגיומות מקומיות בתעלת עמוד השדרה.

מנינגיומה אנפלסטית משפיעה בעיקר על חולים קשישים וגיל העמידה. אצל ילדים המחלה נמצאת רק במקרים מבודדים. נשים סובלות מהמחלה לעתים קרובות יותר מגברים, הנובעת משינויים הורמונליים תכופים. [2]

גורם ל מנינגיומה אנפלסטית

מדענים אינם יכולים לתת סיבה ברורה למנינגיומה אנפלסטית. יש להניח כי כמה גורמים מעוררים קשורים להופעת המחלה, למשל:

• חשיפה לקרינה (גרעין, חשיפה לקרינה).
• נטייה תורשתית.
• השפעות שליליות של שירים, כימיקלים שיכולים להיכנס לגוף דרך מערכת הנשימה, ריריות, מוצרי מזון.
• פגיעות ראש טראומטיות, פגיעות קרני-קרומיות (בעיקר בצורה של השלכות מרחוק).

סיכונים פוטנציאליים עשויים להיות עישון טבק, מחלות זיהומיות כרוניות, החיים בסמיכות לקווי חשמל, תזונה לא תקינה עם דומיננטיות של מזונות לא טבעיים, לחץ תכוף ומצב רוח פסיכו-רגשני שלילי.

אחד הנושאים להשתקפות הוא מסרטן מזון. אנו מדברים על מרגרינות ושמנים מוקשים, נקניקיות ומוצרים מוגמרים למחצה, חטיפים וצ'יפס, משקאות מוגזים מתוקים וכו '. כל המוצרים הללו גורמים נזק בלתי הפיך, במיוחד על רקע הצריכה הנמוכה של מזונות מבוססי צמחים. כל המוצרים הללו גורמים נזק בלתי הפיך, במיוחד בהקשר של צריכה נמוכה של מזונות צמחיים.

גורמים אקסוגניים כללו תמיד את הסביבה, כולל קרינה מייננת, לחות וזיהום אוויר. הקשר עם שכיחות האונקולוגיה במקרה זה הוא ישיר. תאים לא טיפוסיים מתחילים לצמוח, מתחלקים ללא שליטה ויוצרים קרום המוח האנפלסטי. [3]

גורמי סיכון

חשוב להיות מודעים לגורמי הסיכון המגדילים את הסבירות לפתח קרום המנינגיומה האנאפלסטי:

• גיל מתקדם;
• פתולוגיות אונקולוגיות באנמנזה (אפילו מטופלות בהצלחה);
• פתולוגיות סרטן בקרובי משפחה בדם;
• עישון, שימוש לרעה באלכוהול;
• הפרעות מטבוליות, טראומת ראש;
• תהליכים זיהומיים מסוימים - למשל, נגיף הפפילומה האנושי;
• חשיפה לסוכנים כימיים ורעילים;
• השפעות מייננות (כולל קרני אולטרה סגול).

הסיכונים של ניאופלזמות של מערכת העצבים המרכזית, כולל קרום המוח האנפלסטי, מוגברים שוב ושוב על רקע דיכוי חיסוני, מעוררים טיפול תרופתי ברקמות והשתלת איברים, כמו גם במקרים אחרים של היחלשות קשה או לחץ של מערכת החיסון. [4]

פתוגנזה

בחלק מהמטופלים, התפתחות של קרום המוח האנפלסטי עשויה לנבוע מנוכחות אחת מהפתולוגיות התורשתיות, בפרט, נוירופיברומטוזיס סוגים I ו- II וכן הלאה. מרבית התסמונות מסוג זה מועברות על ידי ירושה דומיננטית אוטוזומלית. עם זאת, חלקם של מחלות בירושה אינו יותר מ- 5-6%. האחוז הנותר של המקרים של קרום המוח האנפלסטי הראשוני מתרחש באופן ספורדי - כלומר, ללא כל סיבה מוגדרת בבירור.

סוג צמיחה מפוזר עם חדירה (הנבטה) לרקמת מוח בריאה סמוכה אופייני לתהליך גידול זה.

השאלה של גורמים מעוררים בהתפתחות של מנינגיומה אנפלסטית היא עדיין רלוונטית. ישנה סבירות גבוהה למחלות שנקבעו גנטית, אך התורשה אינה שוררת בכל המקרים. מוטציות אפשריות מתבטאות על ידי הפרה של מספר הכרומוזומים, נזק ל- DNA. שינויים אלה אינם משפיעים על האורגניזם כולו, אלא רק על רקמות של לוקליזציה מסוימת. מוטציות נרכשות או יצור מבוססות על המושג "גורמי סרטן", אך לא תמיד מועברים "על ידי ירושה".

לפיכך, יש לקחת בחשבון את המנגנון הפתוגנטי של התפתחות המנינגיומה באופן אינדיבידואלי. להופעת התהליך הפתולוגי נוטים יותר לאותם אנשים שעברו מקרים של המחלה בקרב קרובי המשפחה הקרובים ביותר. אם היו גידולים במערכת העצבים המרכזית בקו המשפחתי, הסיכון של קרום המנינגיומה האנפלסטי למעשה מכפיל.

תסמינים מנינגיומה אנפלסטית

הסימפטומטולוגיה של המנינגיומה האנאפלסטית מגוונת ותלויה בעיקר בלוקליזציה ובשכיחות התהליך הפתולוגי. המקום המוביל בקביעת התמונה הקלינית תפוס על ידי הערכת סימנים נוירולוגיים.

• תסמינים מוחיים כלליים:
  • כאבי ראש;
  • לחץ דם מוגבר, הידרוצפלוס.
• תסמינים נוירולוגיים מוקד:
  • ליקוי או אובדן של תפקודים מסוימים - במיוחד ליקוי מוטורי וחושי, תפקוד עצבי גולגולתי, הפרעות נפשיות ודיבור, ליקוי בזיכרון וכו ';
  • התקפים.
• הפרעות אנדוקריניות (כאשר מעורבת בלוטת יותרת המוח).

תלוי בקורס, קרום המנינגיומות האפלסטי יכול להיות גלוי ואסימפטומטי. הסימנים הראשונים מופיעים לעתים קרובות בפתאומיות - למשל, בצורה של התקף אפילפטי או הידרוצפלוס-אקסקלוסיבי, או דימום.

הביטויים הראשוניים הנפוצים ביותר של המחלה:

• כאב בראש (משעמם, קבוע, נוטה להחמרה);
• הקאות, בחילה שלא קשורה לצריכת מזון;
• סחרחורת, הפרעות ווסטיבולריות;
• ליקוי ראייה, ליקוי דיבור;
• התקפים;
• ירידה בתחושה, היחלשות הגפיים, פריזה או שיתוק (לעתים קרובות יותר חד צדדיים).

שלבים

סיווג ציון של מנינגיומות:

1. ניאופלזמות שפירות, מבלי להניב את הרקמות הסובבות.
2. מוקדים ממאירים עם שיעור הישנות גבוה, צמיחה אגרסיבית ומהירה יחסית.
3. מוקדים ממאירים עם קצב הישנות גבוה, צמיחה מהירה ומעורבות של רקמת המוח הסובבת.

סיווג צ'אנג:

• T1 - ניאופלזמה בקוטר של עד 30 ס"מ, עם לוקליזציה בתוך הוורמיס המוח הקטן וגג החדר הרביעי.
• T2 - ניאופלזמה בקוטר של 30 מ"מ, עם הנבטה לרקמות סמוכות, או עם מילוי חלקי של החדר הרביעי.
• T3A - קוטר נידוס מעל 30 מ"מ, שגדל לאזור הצינור המוחי או אל פורמן של לושקה ומג'נדי, המעורר את הידרוצפלוס.
• T3B - מוקדים מעל 30 מ"מ, צומחים לגזע המוח.
• T4 - מסה מעל 30 מ"מ עם הידרוצפלוס הנגרמת כתוצאה מסתימה של מסלול היציאה של נוזל המוחית ועם הנבטה לגזע המוח.
• M0 - אין גרורות.
• M1 - מיקרוסקופיה חושפת תאי גידול בנוזל השדרה.
• M2 - גרורות בתוך המרחב הסובאוטני של החדרים השלישיים והרביעיים.
• M3 - גרורות לחלל תת-הקאוטין של חוט השדרה.
• M4 - גרורות מעבר למערכת העצבים המרכזית.

טפסים

למנינגיומות יש שיוך מינים היסטולוגיים שונים. על פי עיקרון זה, סוגים הבאים של הפתולוגיה נבדלים:

• קרום המנינגיומה של Meningotheliomatous כולל תאים המופיעים בפסיפס עם גרעין עגול או סגלגל ומספר בינוני של כרומטין. בסטרומה של הגידול יש כלי דם קטן וסיבי רקמת חיבור דקים המקיפים את שדות התא. המבנה אופייני, המורכב משכבה של תאי גידול קשקשניים, עם חלק מרכזי מסותל במוקד.
• קרום המוח הסיבי מיוצג על ידי מבנים דמויי פיברובלסטים המסודרים במקביל ושזורים בצורת צרורות המכילים סיבי רקמות חיבור. צורת הגרעינים מוארכת.
• הניאופלזמה המעברית מורכבת מאלמנטים של קרום המנינגיומה הסיבי והמונינגליומטי.
• ניאופלזמה psammomomatous כוללת פסמומות רבות.
• מנינגיומה אנגיומטית ניתנת לרשת כלי דם מפותחת.
• קרום המוח המיקרוציסטי מיוצג על ידי ציסטות מיקרוסקופיות מרובות המוקפות בתאי גידול בתצורה דמוית כוכב.
• קרום המנינגיומה המפרש הוא גידול נדיר הנוטה להפריש רכיבים המהווים תכלילים היאלינים.
• מנינגיומה מטפלסטית מלווה בטרנספורמציה של מבני מנינגוטל למבנים מסוגים אחרים.

סיבוכים ותוצאות

ההסתברות להישנות המנינגיומה האנפלסטית לאחר הטיפול נאמדת בכ- 60-80%. שיעור ההישרדות בדרך כלל אינו עולה על שנתיים.

בשלב שלאחר הניתוח, ניתן לפתח סיבוכים של אופי זיהומי-דלקתי, כולל תפיסת פצעים, דלקת קרום המוח, תהליכים נוקבים בעצמות הגולגולת וכו '. סיבוכים כאלה דורשים טיפול אנטיביוטי אינטנסיבי, לעיתים - התערבות כירורגית חוזרת. [5]

בחולים עם הפרעות קרישה בדם או נטייה ליתר לחץ דם בשלב הראשוני לאחר הניתוח, ניתן לפתח דימום פנימי באזור הניתוח. [6]

סיבוכים אפשריים אחרים כוללים:

• הישנות של מנינגיומה אנפלסטית (הישנות);
• התפשטות מוקדי גידולים של הבת לרקמות ואיברים אחרים (גרורות).

אבחון מנינגיומה אנפלסטית

הדמיית תהודה מגנטית של המוח נחשבת לתקן האבחון לחשד לגידול ראשוני במערכת העצבים המרכזית. משתמשים בהזרקת סוכן ניגודיות, מצבי T1 ללא שיפור ניגודיות, מצבי T2, T2 Flair, T1 עם שיפור ניגודיות או בשלוש תחזיות או במצב SPGR. שיטות אלה מספקות את המידע המלא ביותר על המיקום, קנה המידה, מבנה הניאופלזמה, חדירתו לרקמות שכנות, נובטות לכלינים.

הקריטריון הבסיסי לאבחון הסופי של קרום המוח האנפלסטי הוא תוצאה של ניתוח היסטולוגי. המאפיינים העיקריים של תהליך גידול ממאיר מאוד נחשבים לאטיפיה תאים, פולימורפיזם, נפח ציטופלזמתי קטן, פעילות מיטוטית גבוהה, לוקליזציה צפופה של יסודות תאים, התפשטות אנדותל כלי דם, אזורים של דימומים נקודתיים ונמק רקמות ומטריקס בין-תאי.

במקרים חמורים עם סיכון ניכר לתמותה, ניתן לבצע את האבחנה של קרום המוח האנפלסטי על בסיס מידע קליני ורדיולוגי. [7]

בדיקות דם - כלליות וביוכימיות - נקבעים כחלק ממדדי אבחון סטנדרטיים. נבדקים איכות קרישת הדם, הסבירות לאנמיה ותהליכים דלקתיים.

• עבודת דם קלינית מורחבת.
• ביוכימיה בדם (אוריאה, קריאטינין, חלבון כולל, אלבומין, טוטאל בילירובין, לקט דהידרוגנז, אלנין אמינוטרנספרז, רמות אמינוטרנספרז אספרטט).
• מחקר על מערכת קרישת הדם, אינדיקטורים להמוסטזיס.
• בדיקות דם לסמני גידולים (AFP בפלסמה, גונדוטרופין כוריוני, פעילות לקטט דהידרוגנז).

מומלץ ניתוח גנטי מולקולרי של מוטציות גנים IDH1-IDH2 בחומר הביולוגי כמו גם הערכה של מתילציה של גנים MGMT.

אבחנה אינסטרומנטלית מוצגת ברוב המקרים:

• עם סריקת CT עם ניגודיות;
• MRI עם ניגודיות.

אין להעריך את היתרון של אמצעי אבחון מוקדמים, מכיוון שמנינגיומה אנפלסטית צומחת מהר יותר עם הזמן והופכת אגרסיבית יותר כלפי רקמות ומבנים שכנים, שיכולים להוות איום ישיר על חייו של המטופל. [8]

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה דיפרנציאלית מתבצעת עם פתולוגיות לא אונקולוגיות - למשל, עם דימום בקרב חולים עם מומים עורקים או עורקים, עם סוג פסאודוטומורוזיס של תהליכים דה-מילינתיים, מחלות דלקתיות של המוח (מורסות, טוקסופלזמה וכו ').

בנוסף, נבדלים תהליכי גידול ראשוניים של מערכת העצבים המרכזית והגרורות. למטרה זו מתבצעת הדמיית תהודה מגנטית, המזהה קרום מנינגיומות אנפלסטיות ברמת דיוק גבוהה למדי ומצביע על נקודות ההבחנה מפתולוגיות דומות אחרות.

כאשר מצוין, הרופא המטפל רשאי להזמין סריקת CT עם או בלי ניגודיות, אנגיוגרפיה של CT או אנגיוגרפיה של MR, טרקטוגרפיה של תהודה מגנטית, MRI פונקציונלי עם הערכה של אזורים מוטוריים ומרכזי דיבור, זלוף CT או זלוף MR.

יַחַס מנינגיומה אנפלסטית

המנינגיומה לא תמיד ממוקמת באופן שיהיה נוח להסרתו. ניתוח מצוין רק כאשר אין סיכון או ממוזער לפגיעה באזורי מוח תפקודיים חשובים.

מנינגיומה אנפלסטית נחשבת לניאופלזמה ממאירה, אם כי יש לה תכונות של גידולים ממאירים וגם שפירים. התהליך הפתולוגי יכול להרוס את רקמת המוח, לסחוט אותו, להפיץ גרורות. כדי לעצור את המחלה, משתמשים בעיקר כירורגיות (בצורה אופטימלית) וטקטיקות רדיוסירורגיות.

התווית נגד ניתוחי ביצוע נחשבת:

• גיל המתקדם של המטופל;
• היעדר גישה נאותה לנידוס (למשל, צמיחתו לסינוס הקברני).

כמעט ולא משתמשים בטיפול בהקרנות קלאסיות בגלל חוסר היעילות וההסתברות הגבוהה שלו לפגיעה באזורים בריאים במוח ובחוט השדרה. במקרים מסוימים, קרינה נקבעת בשילוב עם כריתה כירורגית כדי להרוס את המיקוד הפתולוגי באזורים בלתי ניתנים לניתוח, או להפחתת הסיכון להתבססות מחדש של קרום המוח.

טיפול בהקרנות עם מכשיר CyberKnife נחשב לאחת הדרכים המודרניות והטראומטיות המודרניות ביותר לחיסול קרום המוח בגדלים קיצוניים של עד 35-40 מ"מ. זרם של קרינה מייננת מכוון למוקד. הסיכון לפגיעה במבנים הסובבים אותו ממוזער.

הודות ל- CyberKnife, ניתן להסיר בבטחה קרום המוח האנפלסטי. הנוהל מתבצע על בסיס חוץ חוץ ולא נדרש אשפוז. [9]

תרופות

ניתן לנהל כימותרפיה על משטרים אינדיבידואליים, [10] לדוגמא:

• לומוסטין 100 מ"ג/מ"ר, וינקריסטין 1.5 מ"ג/מ"ר, Procarbazine 70 מ"ג/מ"ר;
• Temozolomide כחלק מטיפול בכימוראדיציה 75-100 מ"ג/מ"ר;
• Temozolomide 150-200 מ"ג/מ"ר, ציספלטין או קרבופלטין 80 מ"ג/מ"ר.

המשטרים הבאים מיועדים למנינגיומה אנפלסטית חוזרת ונשנית:

• Bevacizumab 5-10 מ"ג/ק"ג (יום 1, 15) ו- Irinotecan 125-200 מ"ג/מ"ר (יום 1, 15) כל 28 יום;
• Bevacizumab 5-10 מ"ג/ק"ג (יום 1, 15, 29) ולומוסטין 90 מ"ג/מ"ר (יום 1) כל 6 שבועות;
• Bevacizumab 5-10 מ"ג/ק"ג (יום 1, 15) ולומוסטין 40 מ"ג/מ"ר (יום 1, 8, 15, 22) כל שישה שבועות;
• Bevacizumab 5-10 מ"ג/ק"ג (יום 1, 15) כל 28 יום.

טיפול משלים נקבע גם על בסיס אינדיבידואלי:

• תרופות קורטיקוסטרואידים דקסמטזון, פרדניזולון במינונים, תלוי בחומרת הסימפטומים (המינון היעיל המינימלי נקבע). לאחר רגרסיה של תסמינים, המינון מופחת בהדרגה עד נסיגה מוחלטת. במקביל לקורטיקוסטרואידים, מומלץ ליטול גסטרופרוטורים (חוסמי משאבות פרוטון). במקרה של בצקת קשה, בנוסף לרשום סלורטיקה (Furosemide) או משתנים אוסמוטיים (מניטול).
• בנוכחות התקפים או ביטויים אפילפוריים משתמשים בנוגדי פרכוסים. עדיפות חומצה valproic, levetiracetam, lamotrigine. השימוש בקרבמזפין, פנוברביטל ופניטואין על רקע כימותרפיה אינו רצוי מאוד. על מנת למנוע התקפים, לא משתמשים בנוגדי פרכוסים. משטרי טיפול הם אינדיבידואלים.
• משככי כאבים נקבעים לחולים עם נגעי עמוד השדרה או עמוד השדרה. הם בעיקר משככי כאבים נרקוטיים כמו פנטניל, טרימפרידין במינונים פרטניים.
• תיקון המוסטזיס כולל מתן פרופרטיבי של הפרינים במשקל מולקולרי נמוך, כמו סידן נדרופרין, נתרן דלטרין וכו ', כדי למנוע תסחיף ריאתי. חולים הנוטלים כל העת תרופות דלילות דם (אספירין, קלופידוגרל), מחליפים אותם בהפרינים במשקל מולקולרי נמוך לא יאוחר משבוע לפני ההתערבות, עם נסיגה נוספת יום לפני הניתוח וחידוש 48 שעות לאחר הניתוח.

טיפול כירורגי

הניתוח מבוצע כדי להפחית את גודל המנינגיומה האנאפלסטית ככל האפשר, כמו גם לנרמל לחץ תוך גולגולתי, להפחית את אי הספיקה הנוירולוגית ולהסיר את החומר המורפולוגי הדרוש.

כדי לבצע את הכריתה והביופסיה, המטופל מתקבל למחלקה או מרפאה נוירוכירורגית מיוחדת, שמומחיו הם בעלי ניסיון בביצוע התערבויות נוירו-אונקולוגיות. יש להשתמש בטכניקות מיקרו-כירורגיות ומיקרוסקופ כירורגי במהלך הניתוח.

הגישה הניתוחית מבוצעת על ידי טרפנציה פלסטית-עצם בהקרנת המניפולציות הכירורגיות המיועדות.

אם מתוכנן המבצע להתבצע קרוב אנטומית לאזורים המוטוריים של קליפת המוח או מסלולי המנוע, או בסמוך לגרעינים של עצבים גולגוליים, נכלל בנוסף ניטור אלקטרו-פיזיולוגי תוך ניתוחי.

זה אופטימלי להתערב תוך שבועיים מאבחון. כישלון בכך עלול לגרום להחמרה מהירה של התמונה הנוירולוגית והתפתחות של מצב מסכן חיים.

סוויטות נוירוניציות וניווט פלואורסצנטי תוך ניתוחי עם חומצה 5-aminolevulenic משמשים כדי להפוך את הניתוח למושלם ורדיקלי ככל האפשר.

בשלב שלאחר הניתוח, חולים עם כריתה של קרום המוח האנפלסטי עוברים טומוגרפיה ממוחשבת משופרת בניגודיות או הדמיית תהודה מגנטית.

מְנִיעָה

גורמים מעוררים של התפתחות ושיטות למניעת התפתחות סרטן של מערכת העצבים המרכזית נחקרות כל העת על ידי מדענים בכל העולם. לרוע המזל, אלפי אנשים מאובחנים עם קרום המוח מדי שנה, ולא ניתן לרפא את מרבית החולים הללו מהמחלה בגלל גילוי מאוחר.

חשוב שכל גורמי הסיכון ייתפסו במסגרת האחריות האישית לבריאותם שלהם. ההמלצות על תזונה, ביטול הרגלים רעים, הצורך בהגנה מפני קרינה אולטרה סגולה מתעלמים לרוב על ידי רוב האנשים. למרות נוכחותם של גורמי שורש מוכחים והגיוניים, אנשים ממשיכים להתעלל באלכוהול, לעשן, לצרוך מוצרים המכילים הרבה מסרטנים.

המניעה הפשוטה והזולה ביותר כוללת בראש ובראשונה, מובילה אורח חיים בריא. זה מקטין משמעותית את הסיכונים של קרום המנינגיומה האנאפלסטית וניאופלזמות ממאירות אחרות, ומגדיל את סיכויי ההישרדות עבור חולים רבים שכבר נלחמים במחלה.

תַחֲזִית

התוצאה של הפתולוגיה תלויה במיקום, שכיחות קרום המנינגיומה האנאפלסטית. במקרים רבים, ניאופלזמות חוזרות ונשנות, גרורות, המחמירות באופן משמעותי את הפרוגנוזה של המחלה. לא תמיד ניתן להסיר לחלוטין תהליכי גידול כאלה - לדוגמא, ישנם קשיים בכריתה של קרום המוח של זווית הפלקס טנטוריאלית, בסיס גולגולתי וסינוס קברני, מוקדי פטרוקליבל, המונים מרובים.

בשל הסימפטומטולוגיה המגוונת והלא ברורה, לעתים קרובות אבחנה מתוזמנת קשה. בקרב חולים קשישים, תמונת תהליך הגידול טועה לעיתים בשינויי מוח הקשורים לגיל, מה שמחמיר עוד יותר את המצב. חשוב מאוד לחשוד בבעיה בזמן ולהפנות את המטופל לאמצעי אבחון - תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת, כמו גם להתייעצות עם אונקולוג, נוירוכירורג, רדיותרפיסט.

בממוצע, מנינגיומה אנפלסטית חוזרת ב 70% מהמקרים. ההישרדות מוגבלת ל 1-2 שנים.