מחלות של סינוסים paranasal: גורם, סימפטומים, אבחון, טיפול

מחלות הסינוסים האף של האף הן יותר משליש מכל התנאים הפתולוגיים של גופי ה- ENT. אם ניקח בחשבון שרוב המחלות הללו מלוות במחלות האף, או שהן מקדימות למחלות הסינוסים של האף, והן הגורם שלהן, או שהן תוצאה שלהן, מספרן גדל משמעותית. המיקום האנטומי של הסינוסים של האף הוא עצמו גורם סיכון משמעותי לסיבוכים אפשריים במחלות של הסינוסים של האף מהצד של המוח, העין, האוזן ושאר חלקי הגוף.

בתנאים פתולוגיים של הסינוסים paranasal להוביל לאי תקינות של חלקים שונים של מערכות אנטומיים ותפקודיות נחשבות לשחק תפקיד חשוב לא רק כדי להבטיח הומאוסטזיס האזורי שלה, אלא גם בשמירה על מצבו הנורמלי של תפקודים החיוניים של מערכת העצבים המרכזי, כגון ופרמטרים המודינמיים, liquorodynamics et al., ודרכם, - משפטים לא-חלופיים של תפקודים מנטליים, מוטוריים ואוטונומיים של מרכזי עצבים. מכאן נובע כי בכל מצב פתולוגי של הסינוסים paranasal צריך להיות קשור למחלות מערכתיות גרימת הפרעות הקשורות לא רק באזור craniofacial ואת דרכי הנשימה העליונות, אלא גם את האורגניזם כולו.

גישה שיטתית לטיפול הפתוגנזה של מחלות הסינוסים של האף של האף מוצאת הצדקה במגוון של פונקציות שונות כי PNS מיישמת. כאן אנו מתמקדים רק בהצגתם הקצרה ביחס לסעיף זה.

תפקוד הגדר של רירית האף וסינוסים של האף. תחת תפקוד מחסום להבין מנגנונים פיסיולוגיים ספציפיים להגן על האורגניזם מפני הסביבה ומונעת את חדירת חיידקים, וירוסים, וחומרים מזיקים, כמו גם תורמים לשימור רכב ותכונות המתמידים של נוזל דם, לימפה, רקמה. הסינוסים הממברנה paranasal רירי האף הם מה שנקרא מחסומים החיצוני, שדרכו באוויר שאנו נושמים הוא ניקה אבק וחומרים מזיקים באטמוספירה, בעיקר באמצעות האפיתל המצפים את רירית דרכי הנשימה ויש להם מבנה ספציפי. חסמים פנימיים בין הדם לרקמות נקראים היסטו-טמטיים. הם ממלאים תפקיד חשוב במניעת התפשטות זיהום ברקמות ואיברים של המסלול hematogenous, בפרט, הופעתה של סינוסיטיס hematogenous, מחד גיסא, לבין סיבוכים תוך גולגולתי sinusogennyh - מאידך גיסא. במקרה האחרון, תפקיד מכריע שייך BBB. מחסום דומה קיים בין הדם לנוזלים אינטרלובירינטיים של האוזן הפנימית. מחסום זה נקרא hematolabyrinth. כפי שהוצע G.I.Kassel (1989), יש GHB הסתגלות גבוהה על הרכב ותכונות הסביבה הפנימית של אורגניזם חשוב לשמירה על גבולות היציבות של אורגניזם פרמטרים פיזיולוגיים וביוכימיים לשמר מערכת איבר או איברים בתוך התגובה הפיזיולוגית והן אקטיבי יעיל נגד גורמים פתוגניים.

הפונקציה המכשול נמצאת תחת השפעה מתמדת ושליטה מערכתית על ידי ה- VNS ומערכת אנדוקרינית הקשורה קשר הדוק. גורמי סיכון כגון תשישות עצבה, רזון עיכול, חוסר בויטמינים, הרעלה כרונית, אלרגיות וכן הלאה. נ, לשבור את תפקוד המחסום, דבר מוביל לעליה של גורמים כאלה למעגל קסמים, שבו אנו מגדירים מערכת פתולוגי פונקציונלית כמו עם פעולה עיקרית של חיובים משוב.

המבוא של זיהום רקע זה, ירידה בפעילות של חסינויות רקמות תחת השפעת גורמי סיכון שונים, מוביל אל oncogenesis הסלולר המשופר, זה גורם להתפתחות של מחלות ספציפיות טבועות במידה רבה NTC. בעיקר מוטרד פונקציה של בלוטות ריר ושינוי בהרכב ביוכימיים של הפרשת נחלש מאפיינים חיסוניים של אלמנטי דם הסלולר וחומרים בקטריות כגון ליזוזים, התקדמות תהליכי נאופלסטיות להתעורר רקמות מקומיות תהליכים פתולוגיים privodschie כדי השיבוש trophism עם ההשלכות שלה, אופייני כל צורה נוזולוגית ספציפית.

הפר את תפקוד המחסום והחסין מקומיים מנגנוני ויסות מרכזיים חולשת תוצאות הומאוסטזיס לחות בתוך ההפרעה של תפקודים פיסיולוגיים של המבנים של רירית האף כמו מנגנון mucociliary, רקמת ביניים, נוזל ביניים, וכו ', אשר בתורו מגביר את התהליך פתולוגי הבסיסי, גרימה מחזורים חדשים ומעוותים עם מעורבותם של איברים ומערכות חדשים בהם.

בהתחשב בתהליכי pathogenetic משמעותיים להשפיע על קולטני PNS, גרימת הקרות קרבית-vistserokortiko פתולוגי ו vistserogipotalamo-קרבי רפלקסים אשר disharmonizing מנגנוני הסתגלות התמודדות תהליך פתולוגי, להפחית את השפיע על תהליכי התיקון למינימום, שתוצאתו תגובות אדפטיבית decompensation למחלה ואת המתקדמת פיתוח של האחרון.

תמונה של הציור של מנגנוני pathogenetic של מחלות הסינוסים paranasal - חלק בתהליכי המערכת המפוארים כי הם שחקו PNS, ואשר לעתים קרובות ללכת מעבר זה. כל התהליכים הללו יש תכונות ספציפיות משלו מגדירי מחל סיווג, אבל לכולם יש תכונות משותפות המאפיינות את התהליך פתולוגי מושגי pathoanatomical כגון דלקת, ניוון, אטרופיה, היפרפלזיה, סיסטיק, מטפלזיה, נימק, וכו ', ומושגי pathophysiological. - תפקוד לקוי, חוסר תגובה, decompensation, parabiosis, מוות ועוד. יש לזכור כי ההתפתחות של כל מדינת מחלה מלווה תהליך שמטרתו בצד המנוגד לחלוטין, כלומר. E. לכיוון ההתאוששות, גם ללא התערבות טיפולית חיצונית. הרכיבים של תהליך זה נקבעים על ידי המהות של מצב פתולוגי, אשר, באופן מטפורי, "גרימת השריפה עצמה," וכי "קליבר" של "רובים" ואת איכות "קליפות" כי הם בעוכריו. דוגמאות מוכרות של זו הן את המערכת החיסונית, דלקות, תהליכי מתקן רקמות, שלא לדבר על תופעות לחות רבות, אשר כולם המנגנונים הבסיסיים של תהליכי הסתגלות ופיצוי.

מגוון של צורות פתוגנטי של מחלות PNS משתקף באופן מפתיע ביותר בעקרונות או קריטריונים לסיווג תהליכים דלקתיים במערכת זו.

קריטריונים לסיווג מחלות דלקתיות בסינוסים האף של האף

1. קריטריון טופוגראואטומומיצ'סקי:
   1. סינוסיטיס craniofacial, או הקדמי:
      1. סינוסיטיס של המקסימלי;
      2. סינוסיטיס;
      3. סינוסיטיס חזיתית.
   2. סינוסיטיס craniobasal, או אחורית:
      1. סינוסיטיס ספנואידי;
      2. סינוסיטיס etmoido-sphenidal.
2. . קריטריון כמותי:
   1. מונוסינוסיטיס (דלקת של סינוס פרנזי אחד בלבד של האף);
   2. polysinusite:
      1. geminolisinusit (דלקת חד צדדית של שניים או יותר סינוסים paranasal);
      2. pansinusit (דלקת בו זמנית של כל הסינוסים של האף של האף.
3. קריטריונים אנטומיים-קליניים:
   1. סינוסיטיס חריפה של כל הלוקליזציות, המשתקפת בנקודות 1 ו -2;
   2. סינוסיטיס תת-קרקעי של כל הלוקליזציות, המשתקפות בנקודות 1 ו -2;
   3. סינוסיטיס כרונית של כל הלוקליזציות, המשתקפת בנקודות 1 ו -2.
4. קריטריונים פתולוגיים:
   1. סינוסיטיס:
      1. סינוסיטיס catarrhal serous;
      2. סינוסיטיס הוא סתמי;
   2. סינוסיטיס מתרבת:
      1. היפרטרופי;
      2. היפרפלסטית;
   3. צורות משויכות:
      1. פשוט סינוסיטיס דלקתית;
      2. פוליפוזה-סינוסיטיס ססגוני;
      3. אטיולוגיה פטרייתית-פטרייתית-נמקית;
      4. סינוסיטיס ostomyelitic.
5. קריטריונים אטיולוגיים:
   1. סינוסיטיס לא מונו-פולימבריאלי (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus וכו ');
   2. סינוסיטיס מיקרוביאלי ספציפי (עגבת, שחפת וכו ');
   3. סינוסיטיס אנאירובי;
   4. סינוסיטיס ויראלי.
6. קריטריון פתוגנטי:
   1. סינוסיטיס ראשוני:
      1. hematogenous;
      2. לימפוגני;
   2. משני you
      1. סינוסיטיס rhinogenous (הרוב המכריע של מחלות דלקתיות של הסינוסים paranasal, בביטוי הפיגורטיבי Terrakola otorinolaringologa צרפתית מצטיינים "סינוסיטיס כל נולד לחיות ולמות בו זמנית עם נזלת שהיא הולידה");
      2. סינוסיטיס odontogenic;
      3. סינוסיטיס בכלל מחלות זיהומיות וספציפיות;
      4. סינוסיטיס טראומטי;
      5. סינוסיטיס אלרגי;
      6. סינוסיטיס מטבולית;
      7. גידול סינוסיטיס משני (סינוסיטיס).
7. קריטריון גיל:
   1. סינוסיטיס של הילדות;
   2. סינוסיטיס של הבגרות;
   3. סינוסיטיס של גיל סנילי.
8. קריטריון הטיפול:
   1. סינוסיטיס טיפול לא ניתוחי;
   2. סינוסיטיס של טיפול כירורגי;
   3. טיפול סינוסיטיס משולב.

קריטריונים אלה אינם מתיימרים להיות סיווג ממצה של מחלות דלקתיות של הסינוסים של האף, אלא רק ליידע את הקורא על מגוון של סיבות, טפסים, קורס קליני, שיטות טיפול, וכו 'של מחלות אלה. להלן, הקריטריונים העיקריים לסיווג של מחלות דלקתיות של סינוסים paranasal נדונים בפירוט רב יותר.

הגורם למחלות דלקתיות של הסינוסים האף של האף. קולוניזציה חיידקית חוזרת של רירית האף, הנגרמת על ידי שאיפת אוויר הסביבה, הוא גורם נוכחות חללי אף polymorph חיידקים פתוגניים (saprophytes). חיידקים פתוגניים מסופקים על ידי הנוכחות של הפרשת האף של אנזימים ייחודיים בעלי תכונות bacteriostatic ובקטרצידית. אלה כוללים קבוצה של ליזוזים - חומרי חלבון מסוגלים לגרום תמס של מיקרואורגניזמים מסוימים על ידי מיקרואורגניזמים depolymerization הידרוליזה mucopolysaccharides. יתר על כן, כפי שהוכיח Z.V.Ermoleva (1938), יש lysozymes את היכולת לעורר את ההתחדשות של רקמות. במקרה של נזלת אקוטית, במיוחד ויראלי, תכונות אנטיבקטריאליות של ליזוזים מופחתים בחדות, לפיה saprophyte לרכישת נכסים פתוגניים. זה גם מקטין את תפקוד המחסום של השכבה חיבור האף רירית, ומיקרו-אורגניזמים לחדור בחופשיות לתוך חלקים עמוקים יותר של אותו. יתרה מזאת ליזוזים, ישנם מספר חומרים אחרים (קולגן, הראשי ואת אופי glyutsidovoy כימיקלים אמורפי, סוכרים, חומצה היאלורונית וכן הלאה. פ) ברירית האף, אשר מסדירים את תהליכי דיפוזיה של 1embranah התא" ולספק הגנה מפני חדירה של מיקרואורגניזמים שכבות עמוקות של רירית האף ואף מעבר. עם זאת, יש פתוגנים אמצעים משלהם הגנה בצורה של hyaluronidase האנזים יוצר אשר hydrolyzes חומצת gialuroiovuyu ומגדיל את הארסיות של מיקרואורגניזמים ויכל לחדור.

בשנת מחלות דלקתיות מוגלתיות חריפות של הסינוסים paranasal הם סטרפטוקוקוס הנפוצים ביותר, Streptococcus pneumoniae, סטפילוקוקוס, coccobacilli פייפר, Klebsiella פרידלנדר, rhinoviruses, אדנו-וירוסים, ועוד. במקרים מסוימים, כאשר זורעים את תוכן הסינוס, מתבצע בדרך הרגילה, תוכן זה הוא סטרילי. בעקיפין, זה מצביע על אטיולוגיה ויראלית או אנאירובית של סינוסיטיס. מחלות דלקתיות כרוניות מִתמַגֵל של הסינוסים paranasal הם מיקרואורגניזמים גרם אופייני יותר כגון psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli וכו ', וכן עבור סינוסיטיס לסתי odontogenic -. אנאירוביים. כפי שצוין A.S.Kiselev (2000), בשנים האחרונות זה הפך להיות זיהומים פטרייתיים אקטואלי של הסינוסים paranasal שנגרם כתוצאה משימוש לא רציונלי של אנטיביוטיקה dysbiosis. לא לגמרי הבהיר את התפקיד של שפעת וזיהומי parainfluenza ב ההתרחשות של מחלות דלקתיות חריפות של הסינוסים paranasal. נכון לעכשיו, את ההשערה השלטת של איך הווירוס מתנהג כאלרגן גרימת תהליך תפליט, ואחריו תוצאה של החיידקים בנאלי superinfection מפתחת דלקת.

הפתוגנזה של מחלות דלקתיות בסינוסים של האף תלויה באופן ישיר בארבע קטגוריות של הגורמים למחלה זו: 1) מקומי; 2) סגור אנטומית; 3) מרוחק אנטומית; 4) משותף.

גורמים מקומיים מחולקים לגורמים דטרמיניביים ותורמים. הראשונה קובעת את טיבה ואת היקפה של התהליך הדלקתי ומשחקת את תפקיד הגורם שלה. הצטננות זיהומיות ברוב המכריע של המקרים הם הגורם העיקרי למחלות דלקתיות של הסינוסים האף של האף. קידום גורמי הסיכון הם מגוון רחב של נסיבות, כולל סיכונים תעסוקתיים ופנימיים, תנאי אקלים שליליים וגורמים רבים אחרים המשפיעים ישירות על הרירית ועל מנגנון הקולטן שלה.

אחד מגורמי הסיכון החשובים הוא המבנה האנטומי של הסינוסים הפאנאליים וחלל האף. לאלה, למשל, חל הסינוס ductless גבוהה פנימי נשא הסדר או מוגזם ערוץ צר וארוך fronto-האף או הסינוסים paranasal מוגזם גדול. לדברי סופרים רבים, זהו מצב תפקודי של צינורות הפרשה של הסינוסים הפאראנליים, אשר ממלא תפקיד מכריע את תחילת דלקת שלהם. חסימה של צינוריות אלה בדרך כלל מובילה פירוק חללי אוורור שיבוש גזים בנוזל גירוי קרום רירי, ההיווצרות של לחץ שלילי, וכתוצאה מכך - את המראה של תצורות טרנסודט או cystiform (בועות ריריות). Transudate יכול להישאר סטרילית במשך זמן רב (צבע ענבר נוזל שקוף שקוף), אולם החדירה אליו מוביל שלו supporation ופיתוח של סינוסיטיס חריפה חריפה. לעתים קרובות, הסינוסים הפנימיים, בחלקם או בשלם, מתקשרים זה עם זה, במיוחד בסינוסים הקדמיים, המקסיביים והתאים של המבוך הסובב. ואז הדלקת של כל סינוס מוביל לתגובה דלקתית שרשרת, אשר יכול להשפיע על שניים, שלושה או אפילו כל חללים דרכי הנשימה של הגולגולת בפנים.

משמעות פתוגניים ביג ב ההתרחשות של מחלות דלקתיות של הסינוסים paranasal היא העובדה שכל חורי האוורור לטמיון הסינוסים paranasal נמצאים בנתיב של זרם האוויר אשר פזטות על עוצמה ועל מיקרואורגניזמים, אנטיגנים חלבון צמח, וחומרים קורוזיביים יוצא מן סובלנות פיזיולוגית מגבילה תנודות הטמפרטורה, אשר במכלולם לגרום פונקציות הגנת מתח משמעותי באף קרום רירי וגרוב paranasal x.

גורם סיכון נוסף אנטומיים הוא הנוכחות של מחיצות גרמיות סינוס (מומים), אשר ציינו לעתים קרובות את לסתי, חזיתית והסינוסים יתדי, כמו גם הנוכחות של מפרצים וחללים נוספים הרחיבו לתוך הפנים של שלד הפנים. ההתניה שלהם היא קשה מאוד, ולכן לעתים קרובות זה איתם כי המחלה הדלקתית של הסינוסים של האף מתחיל.

באותה גורמי הסיכון הם פגמים של חלל האף (atresia, צר ומעוגל מעברי האף, מתעקל עיוות פרוזדור האף של מחיצת האף, וכו ').

הסיבות המקומיות למחלות דלקתיות של הסינוסים של האף הן מחלות פנימיות רבות, המתוארות לעיל.

גורמים טראומטיים יכולים לגרום להתפתחות של מחלות דלקתיות לא רק בסינוסים האף של האף, אלא גם בסיבוכים מגושמים נוספים חוץ-גפיים. מסוכנים במיוחד הם טראומות של הסינוסים של הנגיף, מלווה בשברים של קירות העצם שלהם (צלחת סורג, קירות אורביטליים של הסינוסים המקסיאליים והפרונאליים). במקרים אלה, הנפוצים ביותר הם hematomas המתעוררים הן בסינוסים ומעבר. סיכון משמעותי להתרחשות של מורסות ומורסות הם גופים זרים ירי שבה התהליך זיהומיות מפתחת לא רק בסביבה הקרובה של גופים זרים, אבל גם הרבה מעבר לגבולותיה במהלך בערוץ פצע כתוצאה הלם הידרודינמית גרימת נזק לרקמות שמסביב. ההתנגדות לזיהום של רקמות אלה הופכת מינימלית, רבים מהם נתונים לנמק וזיהום משני עם הופעת פלגמון פנים נרחב.

כדי נגעים טראומתיים עם התרחשות עקב אפשרית של דלקת חל הסינוסים paranasal בארוטראומה, מתרחש כאשר יצירת caisson לחץ פתאומית, הבדלים משמעותיים גבה במהלך מטוס בצלילה עם טבילה מהירה אל עומק ואחרים נהדרים. סיכון מסוים של דלקת סינוסים paranasal הוא גוף אף חוץ מקומי , rinolity, תהליכים נאופלסטיות שונים.

מוקדי זיהום באיברים וברקמות סמוכים אינם ממלאים תפקיד קטן בהתגרות במחלות דלקתיות בסינוסים של האף. אצל ילדים, נגעים אלה הם נקודתיים בעיקר האף והלוע (adenoiditis אקוטיים וכרוניים) ואת השקדים הפלטין, לעתים קרובות לשמש כמקור זיהום של הסינוסים paranasal. זה לא צריך להיות שכח כי מחלות דלקתיות רבות של סינוסים paranasal של מבוגרים מתחילים בילדות. Rhinology קרובות צריך לענות על סינוסיטיס לסתי שנקרא odontogenic, הנובעים כתוצאה למחלות חניכיים (מַלתָעָה השני, I ו- II טוחנת) ששורשיו פגע granuloma הפסגה או מורסה perikornevym או חניכיים. לעתים קרובות חלקי פסגה של שורשי השיניים ממוקמים ישירות הסינוס המפרץ המכתשית, מתוכם רק מפריד אותם הרירית אחרונה. הסרת תוצאות שיניים כאלה היווצרות חור פיסטולה הסינוס, ואת הנוכחות של ניקוז סינוסיטיס לסתי odontogenic באמצעות סינוס lupku יכולה להוביל להחלמה ספונטנית.

מחלות של איברים פנימיים, ומערכות האנדוקרינית יכולות גם לתרום מחלות דלקתיות של הסינוסים paranasal, בפרט באינטראקציה עם גורמים מקומיים הסיכון של תנאים אטמוספריים ואקלימיים לוואי נפוצים. לדברי M.Lazyanu, הגורמים להתפתחות מחלות בדרכי הנשימה בפרט, מחלות דלקתיות של הסינוסים paranasal עשוי לשמש ניוון העיכול, gipoavitaminoz, היפרכולסטרולמיה, hyperuricaemia, השמנה כללית, היפוקלצמיה, הפרעות בחילוף החומרים של החלבון, סוכרת, אנמיה, שיגרון ורבי צורות אחרות של נגעים קרביים. תפקיד גדול ההתרחשות של מחלות דלקתיות של הסינוסים paranasal לשחק הפרעות וגטטיבי-וסקולארית טרופיות, צמצום הפונקציה אדפטיבית אדפטיבית הטבעי של PNS. מאפיין חשוב בפתוגנזה של מחלות דלקתיות של הסינוסים, כפי שהם לעורר גורם ודלקת כרונית, אלרגיה שייכת. לדברי המחברים רומנית, 10% מכלל המחלות של תפקיד אלרגיה בדרכי הנשימה העליונות מותקן. לדברי מחברים שונים הקבועים VII הקונגרס הבינלאומי otorinoloringologov, מחלות דלקתיות אלרגיות של הסינוסים paranasal, תלוי במדינה וביבשת, מזוהית 12,5-70% ממקרים.

האנטומיה פתולוגיים. הבסיס של שינויי פתולוגיים מחלות דלקתיות של הסינוסים paranasal הוא דלקת כקטגוריה ביולוגית בסיסית הדיאלקטיקה המחוברת לשני תהליך הפוך - ההרסני ובונה לידי ביטוי במונחים של תיקון ושינוי.

מנקודת המבט של פתולוגיה, דלקת - רקמה וסקולרית מקומית רבה תהליך לחות המתרחש בתגובת פתוגנים שונים, לשחק את התפקיד של תגובה מסתגל מגן שמטרתה להרוס סוכנים מזיקים והגנה נגדם, ההסרה מרקמות גוף nonviable והרעילה חומרים, שחזור מורפולוגי ופונקציונלי של מבנים קיימא. לכן, בהתחשב תופעת דלקת כתהליך פתולוגי, אתה צריך תמיד לזכור כי בתהליך זה הגוף משוחרר מן המחלה או, לפחות, הוא נלחם איתה חוזרים אט אט למסלולם. כמו כן, חשוב לדעת כי מדי מבוטא או דלקת ממושכת, ודלקת שמתפתחת לאיברים החיוניים ומערכות ופוגעות בתפקוד שלהם, עלול להוות סכנה לגוף, לעתים קרובות ששיאו מותו.

דלקת, בהתאם לשכיחות של תהליך מסוים ההתפרצות, מחולק לצורות הבאות.

דלקת אלטרטיבית מאופיינת על ידי הנזק הבולט ביותר (שינוי) של המצע מושפע, המהות שלה היא בתהליכים שונים דיסטרופית ונמקית.

דלקת exudative באה לידי ביטוי על ידי הגדלת חדירות של קרום התא על ידי דליפה בשפע של החלק הנוזלי של הדם עם החלבונים מומס בו והעברה לרקמות של אלמנטים בדם. בהתאם לאופי של exudate דלקתי שנוצר ואת התפתחות נוספת של דלקת, סרוסי, פיבריני, מבושל ו hemorrhagic ו catarrhal דלקת exodative נבדלים.

כאשר דלקת דיות הצפק של נוזל הצפק מורכב NZ (t. E. מן החלק הנוזלי של חלבונים בדם המומסים בהם), אשר מושעים כמות קטנה של כדוריות דם לבנות, אריתרוציטים, הוריד את התאים הסובבים רקמות.

עם דלקת פיברינית, יש הרבה פיברין ב exudate. עם יציאת כלי הדם, הפיברינוגן של הדם מתקרר והופך לפיברין, המכסה את הקרום הרירי בצורת סרט (סרט). אם דלקת פיברינית משולבת עם נמק רקמות עמוק, הסרטים הם מולחמים בצפיפות על פני השטח הבסיסית הם בקושי מופרדים ממנו. דלקת כזו נקראת פיברינונית-נמקית, או דיפתריה (לא להתבלבל עם דיפתריה). פיברוזיס אקסודטה יכול לפתור, לנבוט עם רקמת חיבור, להרכיב קוצים, שפרדס, סינצ'יה, וכו ', או לקרוע משם עם רקמות נקרוטי.

עם דלקת שופעת, exudate מורכב בעיקר של לויקוציטים, חלק משמעותי מהם נמצאים במצב של ריקבון. Leukocytes שוחרר לתוך הרקמה עקב חדירות וסקולרית מוגברת לבצע פונקציה phagocytic. בנוסף, אנזימים proteolytic שונים הכלולים בהם מסוגלים להמיס רקמות לא קיימא (נקרוטי), אשר, למעשה, הוא תהליך הארכת. הִתמַגְלוּת, ברורה ומפורטת מן הרקמה הסובבת מפוזרת בם הארכה נקראת ליחה, בניגוד המורסה, שבו הממברנה ממגל התהליך הדלקתי תחום מן הרקמה הסובבת. הצטברות מוגלה בכל חלל אנטומי, למשל pleural או באחד הסינוסים paranasal, נקרא empyema. כאשר התוכן של מספר exudate הגדול של אריתרוציטים, כגון סינוסיטיס ודלקת ריאות שפעת או שפעת, המורגי נקרא דלקת.

עם דלקת catarrhal, קרום רירי מושפעים (דרכי הנשימה, דרכי העיכול, וכו '). Exudate (הצפק, מוגלתי et al.) הוא שוחרר, זורם אל פני השטח הרירי, במקרים מסוימים, מסולק כמו, למשל, דלקת catarrhal של הסינוסים paranasal. כדי exudate הוא ריר מעורב, מופרש על ידי הבלוטות הריריות, כך שהוא הופך צמיג.

פרודוקטיבי, או שגשוג, הדלקת מתאפיינת הכפל של תאים באזור של דלקת. בדרך כלל אלה הם תאים של רקמת חיבור, histiocytes המרכיבות את הרקמה granulation. בשל דלקת פרודוקטיבי, רקמת צלקת נוצרת, אשר מובילה הצטמקות עיוות של האיבר המושפע (לדוגמא, צלקות הידבקויות בחלל התוף, זֵק שרשרת השמיעתי ossicles - timianoskleroz או synechia בחלל האף). במקרה של סוג זה של דלקת באיברי parenchymatous כגון הכבד, התהליך הדלקתי נקרא טרשת או שחמת.

דלקת יכולה להתרחש בחריפות או כרונית. תוצאותיו תלויות במגוון גורמים ישירים ועקיפים, למשל, סוג הפתוגן, אופי הדלקת, נפח הרקמה הפגועה, אופי הנגע עצמו (צריבה, פציעה וכו '), תגובת האורגניזם,

דלקת בסינוסים paranasal, פיתוח מסיבות שונות, מאופיינת בכמה שלבים של התרחשות שינויים פתולוגיים ברציפות ב הרירי, ידע של הטבע ואת הדינמיקה של אשר חשוב לקבוע כיצד לטפל ולשפר את היעילות שלה. המהות של הוראה זו היא כי בשלבים pathomorphological מסוימים, שחזור מלא מורפולוגי ופונקציונלי של הממברנה הרירית ואת האלמנטים שלה הוא אפשרי, אשר מאופיין התאוששות. בשנת נגעים עמוקים של תהליכי תיקון ריריים להתרחש רק המשטחים שלה מוגבלים אשר, בתנאים נוחים לשמש החל ממרכזי התחדשות עבור כל או רוב המשטחים הריריים של הסינוסים paranasal. במקרים מתקדמים, כאשר הביעו תהליכי נימקי משפיעים הפריאוסט או אפילו גרימת אוסטאומיאליטיס, תהליך ההחלמה פועל באמצעות דחייה של סינוס רקמות וצלקות הפגוע.

בשלב הראשוני של שינויים ביוכימיים חריפים רירי rhinosinusitis להתרחש האמורות להוביל שינוי ב- pH של תקשורת נוזלית, ריר בלוטות מנגנון צמיג setserniruemoy ואת סרט היעלמות semiliquid להיות "בית הגידול" של ריסים ריסי. שינויים אלה מובילים לתפקוד של תאי הגביע, מפרידים בין ריר האף והאינפראספידולר ומאיטים את תנועת הריאות. הפסקת מתגלה תנועה לעבר רירית האף biomicroscopy ובאה לידי ביטוי החלקת פני השטח התחתון של השכבה הרירית המכסה את הקרום הרירי.

פיתוח נוסף של תהליך פתולוגי באפיתל ריסי הוא שעם ההיעלמות של "בית הגידול" של ריסים, הם עוברים שורה של שינויים: קצרה, מגובב בצבירים קטנים ונעלם. עם זאת, אם איים של תפקוד אפיתל מתפקד בדרך כלל נשמרים המחלה זורמת לטובה, התהליך יכול להיות הפיך.

מחקרים היסטולוגיים הראו כי אפילו עם היעלמותם של אפיתל ריסי באזור המכריע של השטח הפנימי של הסינוסים paranasal, ותוך שמירה על השטחים הקטנים, את יכולת תהליכים מתקנים, נותרת האפשרות האמיתית של פונקציות ריריות התאוששות כמעט בשלמותו. נסיבות אלה מוכיחות את חוסר העקביות של שיטת הרדיקלציה הקיצונית של הקרום הרירי של הסינוסים הפאראנליים במהלך התערבויות כירורגיות.

שינוי נוסף, העובר אפיתל של רירית האף וסינוסים פאראנסאליים, נוגע למספר והפצה של תאי הגביע. אותם גורמים שגורמים גודש ונפיחות של רירית האף, וגם לגרום לעלייה במספר התאים הללו, אשר מגביר תפקוד הפרשה שלהם בעשרות מונים. חוקרים רבים למעשה הגדלת מספר תאי גביע נחשב כתגובת אדפטיבית עיקרית, מגדיל את מספר הכישלון ליזוזים מן הסינוסים ואת חללי אף של מיקרואורגניזמים רבייה ומוצרי מטבולית שלהם, אשר באו להחליף את הפונקציה של הריסים בסכנת ההכחדה. עם זאת, מפתחת במקביל ובצקת רירית פוליפואידית, לא רק מפרה נשימה אף, אבל גם לגמרי לעצור חסימת אוורור בסינוסים עקב צינורות לשקע שלהם. פיתח סינוסים, נטייה גורמת את המראה בחללים שלהם של שינויים transudate ו פוליפויד ברירית.

ההתקדמות של תהליך פתולוגי בסינוסים paranasal מובילה אירועים הרסניים ברירית, המורכב על ההיעלמות המוחלטת של ריסים, ניוון והיעלמות של תאי גביע, שיבוש של הרכב הביוכימי נוזל רקמה עובר מטבוליזם בתאים, תפקוד מחסום מופחת של קרום תא ולהפחית את כמות ריר אף. כל הגורמים הללו מובילים קִלוּף keratinized קשקש אפיתל ריסי גלילי מטפלזיה עם איון הראשון שלו, אז סכום ביניים. קִלוּף אפיתל גורם לשחיקה רירית, עד שהוא הורס את תקינות שכבת הבסיס. עם זאת, אפילו שלב מתקדם של דלקת ברירית הוא כמעט תמיד מאוחסנים איים אפיתל קיימא.

כיב עמוק להופיע מעל רקמת גרנולציה, אשר מכסה את החלק התחתון של הפיברין exudate הכיב, אשר שונה בצורה מסוימת ואת שכבת הבסיס של הרירית. הוא הלך ותפח הגדלת מספר סיבי prekollagenovyh argyrophilic hyaline הספוג ויוצר מחסום catabolites תהליך דלקתי מפתחת ברירית. תהליך זה צריך גם להיחשב כאחד השלבים האחרונים של הסתגלות המקומית של macroorganism לדלקת המקומית. עם זאת hyaline הספגה קרום במרתף ומספר גדל של סיבי קולגן זה מוביל דחיסה של סיבי העצב הדק לחדור את שכבת האפיתל שנותן פונקציה נוירוטרופית VNS נגד רירית.

תצורות פוליפויד של הממברנה הרירית נבדלים במבנה שלהם בצורה. המראה שלהם הוא עקב פעילות מוגברת של שמקורם יחידת רירית בלוטות בסביבה שבה צינורות בלוטות ריריות הצפק סחוטים בצקות ברקמות ביניים נובעים ההיאלינוזיס או קרום במרתף. הפרת הפונקציה excretory של המנגנון הבלוטלי מוביל להיווצרות של ציסטות שימור, בגודל אשר יכול לנוע בין שברים של מילימטר עד 1 ס"מ או יותר. נוכחותם של ציסטות אלה קובעת את הצורה הקלינית-אנטומית של סינוסיטיס ומצביעה על שחזור מעמיק של הקרום הרירי, ואינה נותנת תקווה לריפוי לא-אופרטיבי של המטופל.

ביטויים קליניים של מחלות דלקתיות בסינוסים של האף מתאפיינים בסימפטומים כלליים ומקומיים. בתהליכים דלקתיים חריפים תסמינים שכיחים הם חום, חולשה כללית, חולשה כללית, חוסר תיאבון, שינויים דלקתיים בתמונת הדם. התסמינים כוללים אדמומיות המקומיים באזור fronto-פנים המתאים באתר של דלקת, נפיחות בתחזית של חזיתי או הסינוסים לסתי, בכלל כאב ראש מקומי. לעתים קרובות, יש טלאים, פריקה סרונית ו סתמית מן האף. בשנת פרשות מאף דלקתיות כרוניות הם ריח לא רע-מוגלתי, דלקת חריפה חוזרת אפשרית, כאב הם מפוזרים יותר, ואת החמרות חריפות באזורי נקודות הנ"ל ומציבות ענפי התפוקה של העצב הטריגמינלי. תסמינים נפוצים עם החמרות דומים לתהליכים חריפים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]