מחלה טראומטית

בעשורים האחרונים, בעיית הפציעות והשלכותיהן נבחנה בהיבט של מושג הנקרא מחלה טראומטית. חשיבותה של הוראה זו טמונה בגישה הבין-תחומית לבחינת תפקודן של כל מערכות הגוף מרגע הפגיעה ועד להחלמתו או מותו של הקורבן, כאשר כל התהליכים (שבר, פצע, הלם וכו') נבחנים באחדות של יחסי סיבה ותוצאה.

החשיבות לרפואה המעשית קשורה לעובדה שבעיה זו נוגעת לרופאים בעלי התמחויות רבות: החייאה, טראומטולוגים, מנתחים, מטפלים, רופאי רפואת משפחה, פסיכולוגים, אימונולוגים, פיזיותרפיסטים, שכן מטופל שסבל מפגיעה מקבל טיפול עקבי ממומחים אלה הן בבית חולים והן במרפאה.

המונח "מחלה טראומטית" הופיע בשנות ה-50 של המאה ה-20.

מחלה טראומטית היא תסמונת מורכבת של תגובות פיצוי-אדפטיביות ופתולוגיות של כל מערכות הגוף בתגובה לטראומה של אטיולוגיות שונות, המאופיינת בשלבים ומשך הטראומה, הקובעים את תוצאותיה ואת הפרוגנוזה לחיים וליכולת לעבוד.

אפידמיולוגיה של מחלה טראומטית

בכל מדינות העולם, ישנה נטייה לעלייה שנתית בפציעות. כיום, זוהי בעיה רפואית וחברתית בעדיפות עליונה. למעלה מ-12.5 מיליון בני אדם נפצעים מדי שנה, מתוכם למעלה מ-340 אלף מתים, ועוד 75 אלף הופכים לנכים. ברוסיה, מדד שנות החיים הפוטנציאליות שאבדו מפציעות הוא 4,200 שנים, שהם 39% יותר מאשר ממחלות במערכת הדם, מכיוון שרוב החולים צעירים, הכי כשירים. נתונים אלה קובעים משימות ספציפיות עבור טראומטולוגים ביישום הפרויקט הלאומי הרוסי בעדיפות עליונה בתחום הבריאות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

תסמינים של מחלה טראומטית

טראומה היא לחץ רגשי וכואב רב עוצמה המוביל להתפתחות שינויים בכל המערכות, האיברים והרקמות של הקורבנות (מצב פסיכו-רגשי, תפקוד מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, לב, ריאות, עיכול, תהליכים מטבוליים, תגובתיות אימונולוגית, המוסטאזיס, תגובות אנדוקריניות), כלומר מתרחשת הפרה של הומאוסטזיס.

כשמדברים על תפקידה של מערכת העצבים ביצירת וריאנטים קליניים של הפרעות פוסט-טראומטיות, אי אפשר שלא להתעכב על הפרטים הספציפיים של המצב עצמו, כאשר מתרחשת טראומה. במקרה זה, רבים מהצרכים האמיתיים של הפרט נחסמים, דבר המשפיע על איכות החיים ומוביל לשינויים במערכת ההסתגלות הפסיכולוגית. התגובה הפסיכולוגית העיקרית לטראומה יכולה להיות משני סוגים - אנוזוגנוזית וחרדתית.

• בסוג האנוסוגנוזי, עד שבועיים לאחר הפציעה, ניכר רקע רגשי חיובי, מינימום של ביטויים וגטטיביים ונטייה להכחיש או להמעיט בערכם של תסמיני מחלתם; מאפיינים כאלה של התגובה הפסיכולוגית לפציעה אופייניים בעיקר לגברים צעירים המנהלים אורח חיים פעיל.
• חולים עם סוג חרדה באותה תקופה מאופיינים במצב דיכאון, חשדנות, דיכאון, רקע רגשי שלילי, שפע של תסמינים צמחיים, תסמונת כאב בולטת, תחושת פחד, חרדה, חוסר ודאות לגבי תוצאה טובה, בריאות לקויה, הפרעות שינה, ירידה בפעילות, מה שיכול להוביל להחמרת הפתולוגיה הנלווית ולסבך את מהלך המחלה הבסיסית. תגובה כזו אופיינית לרוב לחולים מעל גיל 50, בעיקר נשים.

בדינמיקה נוספת, עד סוף החודש הראשון של המחלה הטראומטית, המצב הפסיכו-רגשי של רוב החולים עם סוג תגובה חרדתית מתחיל להתייצב, הביטויים הווגטטיביים פוחתים, דבר המצביע על תפיסה הולמת יותר והערכה ריאליסטית של מצבם והמצב בכללותו. בעוד שבחולים עם סוג אנוסוגנוסטי, סימני חרדה, תסכול ואי נוחות רגשית מתחילים לעלות תוך 1-3 חודשים מרגע הפגיעה, הם הופכים לאגרסיביים, מהירי מזג, מופיעה דאגה לגבי ההווה והעתיד ("הערכה חרדתית של הסיכויים"), שניתן להסביר אותה בחלקה על ידי חוסר היכולת של החולים להתמודד עם המצב בכוחות עצמם. מופיעים ניסיונות למשוך את תשומת ליבם של קרובי משפחה ואהובים.

עד החודש השלישי למחלה, רק שליש מהחולים חווים הרמוניה של המצב הפסיכולוגי, בעוד שהם מציינים הסתגלות חברתית טובה, השתתפות פעילה בתהליך הטיפול ולקיחת אחריות על מצבם. אצל רוב החולים, בתקופה זו, תגובות פסיכולוגיות ראשוניות עוברות התפתחות לא-אדפטיבית בצורה של דומיננטיות של סוגי גישה פתולוגיים למחלה, חרדה מוגברת עם דומיננטיות של המרכיב הנפשי של חרדה על פני הווגטטיבי, תוקפנות מוגברת ונוקשות. התפתחות כזו נרכשת על ידי מצב פסיכו-רגשי במחצית מהחולים עם אנוסוגנוסטיה ראשונית וב-86% מהחולים עם תגובה מסוג חרדה בתחילה לטראומה.

שישה חודשים לאחר הפציעה, 70% מהחולים עם מחלה טראומטית שומרים על מצב פסיכולוגי לא מסתגל הקשור לאשפוזים תכופים ובידוד ארוך טווח כפוי מהסביבה הרגילה. יתר על כן, מחציתם מפתחים סוג דיספורי, המאופיין בקונפליקט מוגבר, תוקפנות, אנוכיות עם עצבנות, חולשה, התפרצויות כעס ועוינות כלפי אחרים, ושליטה מופחתת על רגשות והתנהגות. בחלק השני, הכל מתנהל לפי הסוג האדיש, כאשר שוררים ספק עצמי ותחושת חוסר אונים, בעוד שמופיע מרכיב וגטטיבי בולט, חולים מאבדים אמונה בהחלמה, מופיעה תחושת אבדון, סירוב לתקשר, אדישות ואדישות לכל דבר, כולל בריאותם. לכל זה יש השפעה משמעותית על תהליך השיקום של המטופל, ולכן דורש השתתפות חובה של פסיכולוג רפואי באבחון ובטיפול בחולים עם מחלה טראומטית.

הפרעות נפשיות אצל חולים במחלה טראומטית מלוות לעיתים קרובות בתסמינים וגטטיביים.

ישנן ארבע צורות של תגובה של מערכת העצבים האוטונומית (ANS) לטראומה:

• עם דומיננטיות של תגובות פאראסימפתטיות בכל זמני הבדיקה;
• עם נוכחות של וגוטוניה בשלבים המוקדמים של מחלה טראומטית, וסימפתטיקוטוניה בשלבים מאוחרים יותר;
• עם הפעלה לטווח קצר של החלוקה הסימפתטית ואוטוניה מתמשכת בהמשך;
• עם דומיננטיות יציבה של סימפתיקוטוניה בכל עת.

לכן, במקרה של דומיננטיות בולטת של תסמינים פאראסימפתטיים בשלבים המוקדמים, הימים 7-14 הופכים לקריטיים, כאשר התמונה הקלינית של המטופלים נשלטת על ידי אדישות, לחץ דם עורקי, עילפון אורתוסטטי, ברדיקרדיה, הפרעות קצב נשימתיות ותסמינים אחרים של וגוטוניה, אשר נעדרו לפני הפגיעה. בשלבים המאוחרים של מחלה טראומטית, הימים 180-360 נחשבים למסוכנים ביותר מבחינת התפתחות פתולוגיה וגטטיבית עם צורת תגובה זו. מעגל קסמים של חוסר איזון וגטטיבי המתפתח בשלבים המוקדמים ללא תיקון מתאים אצל מטופלים כאלה יכול להוביל להיווצרות פתולוגיה בשלבים המאוחרים, עד לתסמונת דיאנצפלית. האחרונה מתבטאת במספר גרסאות: תסמונת וגטטיבית-ויסצרלית, או נוירוטרופית, תסמונת הפרעת שינה-ערות, משברים ואגו-אינסולריים. תגובה מסוג זה של מערכת העצבים האוטונומית לטראומה נקראת "צורה מפוצה של הסוג הפאראסימפתטי".

ישנה צורה נוספת של תגובת מערכת העצבים האוטונומית לטראומה, כאשר מתגלות שתי תקופות מנוגדות זו לזו: מהיום הראשון עד ה-30, הטון הפרה-סימפתטי שולט, ומהיום ה-90 עד ה-360, הטון הסימפתטי. בתקופה שבין היום ה-7 ל-14 לאחר הטראומה, חולים אלה מראים תסמינים של שכיחות הטון הפרה-סימפתטי, כגון ברדיקרדיה (קצב לב 49 פעימות לדקה או פחות), לחץ דם עורקי, סיסטולה נוספת, דרמוגרפיה אדומה מתמשכת, הפרעות קצב נשימתיות; ימים 30-90 - תקופת הפיצוי על תהליכי הסתגלות אוטונומיים; מהיום ה-90 עד ה-360, עקב חוסר יכולות הפיצוי של המערכת, מתגלה מספר רב של תסמינים של דומיננטיות החלק הסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית: טכיקרדיה (בצורה של סינוס קבוע או טכיקרדיה סופר-חדרית וחדרית התקפית), ירידה במשקל, יתר לחץ דם עורקי, נטייה למצב תת-חום. יש לסווג תגובה זו של מערכת העצבים האוטונומית למצבי מחלה טראומטית כתת-מפצויה.

צורת התגובה הפיזיולוגית והנפוצה ביותר של מערכת העצבים האוטונומית למצבי טראומה במחלה טראומטית לא מסובכת היא כדלקמן: סימפתטיקוטוניה לטווח קצר (עד 7, מקסימום 14 ימים), עם שחזור מלא של איזון אוטונומי תוך 3 חודשים, מה שנקרא "צורה מפוצה". עם אופי זה של תהליכים אוטונומיים, הגוף מסוגל לשקם את יחסי הרגולציה של החלוקות הסימפתטיות והפאראסימפתטיות שהופרעו כתוצאה מטראומה ללא תיקון נוסף.

ישנה גרסה נוספת של התגובה הווגטטיבית לטראומה. היא נצפית בחולים עם היסטוריה של אפיזודות של לחץ דם מוגבר (BP) הקשורות למאמץ פסיכו-רגשי או מאמץ פיזי. בחולים כאלה, הטון הסימפתטי שולט עד שנה לאחר הפגיעה. בשלבים המוקדמים, השיא הקריטי של צמיחת הסימפתיטוניה נרשם עד היום השביעי בצורת טכיקרדיה (עד 120 לדקה), יתר לחץ דם עורקי, דפיקות לב, עור יבש וריריות, סבילות לקויה לחדרים מחניקים, תחושת נימול בגפיים בבוקר, דרמוגרפיה לבנה. בהיעדר טיפול מתאים, דינמיקה כזו של ויסות אוטונומי של הלב וכלי הדם מובילה בהדרגה להתפתחות של מצבים פתולוגיים כגון יתר לחץ דם עם מהלך משברי תכוף או טכיקרדיה התקפית במחציתם בשלבים המאוחרים של המחלה (יום 90-360). מבחינה קלינית, עד היום ה-90, חולים אלו חווים התקפים תכופים יותר של עלייה פתאומית בלחץ הדם (מ-160/90 מ"מ כספית ל-190/100 מ"מ כספית), המחייבים קריאה לאמבולנס. כתוצאה מכך, הטראומה שסבלו חולים שבתחילה הייתה להם נטייה לעלייה בלחץ הדם הופכת לגורם המעורר את התקדמות יתר לחץ הדם העורקי. יש לציין כי המהלך הקליני של משברי יתר לחץ דם עצמם משתלב למושג "משבר סימפתו-אדרנלי" או "משבר מסוג I", מכיוון שלחץ הדם עולה במהירות (מ-30 דקות לשעה), בעוד שמופיעים רעידות בגפיים, אדמומיות בפנים, דפיקות לב, תחושת פחד, גוון רגשי, ולאחר ירידה בלחץ, מתרחשת לעיתים קרובות פוליאוריה. צורה זו של תגובה של מערכת העצבים האוטונומית לטראומה צריכה להיות מסווגת גם כמפוצה, אך מהסוג הסימפתטי.

כתוצאה מכך, הדומיננטיות של החלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית בשלבים המוקדמים של מחלה טראומטית (מהיום הראשון עד ה-14) נחשבת לחמורה יותר ולא שלילית מבחינה פרוגנוסטית ביחס לפרוגנוזה ארוכת הטווח. חולים עם היסטוריה של נטייה לעלייה בלחץ הדם או גורמי סיכון אחרים ליתר לחץ דם עורקי זקוקים לאמצעים למניעת השפעה סימפתטית מוגברת של מערכת העצבים האוטונומית מהשלבים המוקדמים לאחר הפגיעה, בקרת לחץ דם שיטתית וניטור אלקטרוקרדיוגרפי, קורס של מינונים שנבחרו באופן אישי של תרופות להורדת לחץ דם (לדוגמה, אנלפריל, פרינדופריל וכו'), שימוש בגישה משולבת לשיקום: אלקטרושינה, פסיכותרפיה רציונלית, אימון אוטוגני וכו'.

בין הפתולוגיה הוויסצרלית, אחד המקומות הראשונים במחלות טראומטיות תופסים שינויים בעבודת הלב וכלי הדם: ירידה בפעילות התפקודית של מערכת הדם כולה נצפית לתקופות של עד שנה או יותר מרגע הפגיעה. היום הראשון עד ה-21 נחשב קריטי ביחס להתפתחות אי ספיקת לב וניוון שריר הלב פוסט-טראומטי, המתבטא בירידה במדדים של מדד שבץ (SI) ומקטע הפליטה (EF). תפוקת הלב החד-פעמית תלויה במספר גורמים: נפח הדם הנכנס, מצב התכווצות שריר הלב וזמן הדיאסטולה. בפגיעה מכנית חמורה, כל הגורמים הללו משפיעים באופן משמעותי על ערך ה-SI, אם כי קשה למדי לקבוע את המשקל הסגולי של כל אחד מהם. לרוב, ערכים נמוכים של ה-SI אצל קורבנות בשלבים המוקדמים של מחלה טראומטית (מהיום הראשון ועד ה-21) נגרמים על ידי היפווולמיה, ירידה בדיאסטולה עקב טכיקרדיה, אפיזודה היפוקסית ממושכת, ההשפעה על הלב של חומרים קרדיודפרסוריים (קינינים) המשתחררים לדם כאשר שטחים גדולים של רקמת שריר ניזוקים, תסמונת היפודינמית, אנדוטוקסיקוזיס, אשר ללא ספק יש לקחת בחשבון בעת טיפול בחולים עם פגיעות מכניות.

במקרה זה, יש לשקול הן גורמים חוץ-וסקולריים (דימום, הפרשה) והן גורמים תוך-וסקולריים (שקיעת דם פתולוגית, הרס מהיר של אריתרוציטים של התורם) כגורמים להתפתחות חסר BCC פוסט-טראומטי.

בנוסף, טראומה מכנית חמורה מלווה בעלייה משמעותית בפעילות האנזימטית (פי 2-4 בהשוואה לנורמה) של אנזימים ספציפיים ללב כגון קריאטין פוספוקינאז (CPK), קריאטין קינאז בצורת MB (MB-CPK), לקטט דהידרוגנאז (LDH), α-הידרוקסיבוטיראט דהידרוגנאז (α-HBD), מיוגלובין (MGB), עם שיא גבוה מהיום הראשון עד ה-14, דבר המצביע על מצב היפוקסי בולט של קרדיומיוציטים ונטייה לתפקוד לקוי של שריר הלב. יש לקחת זאת בחשבון במיוחד בחולים עם היסטוריה של מחלת לב כלילית, שכן טראומה יכולה לעורר התקף של תעוקת חזה, תסמונת כלילית חריפה ואף אוטם שריר הלב.

במחלה טראומטית, מערכת הנשימה פגיעה ביותר וסובלת מהראשונות. היחס בין אוורור הריאות לזרימת הדם משתנה. היפוקסיה מתגלה לעיתים קרובות. אי ספיקת ריאות חריפה מאופיינת בהתפתחות הדרגתית של היפוקסמיה עורקית. בהיפוקסיה בהלם, קיים מרכיב המי עקב ירידה בקיבולת החמצן של הדם עקב דילולו וצבירת תאי הדם האדומים. לאחר מכן, מתרחשת הפרעה בנשימה חיצונית, המתפתחת בהתאם לסוג אי ספיקת הנשימה הפרנכימטית. הסיבוכים הקשים ביותר של מחלה טראומטית ממערכת הנשימה הם תסמונת מצוקה נשימתית, דלקת ריאות חריפה, בצקת ריאות, תסחיף שומן.

לאחר פציעות קשות, תפקוד ההובלה של הדם (הובלת חמצן ופחמן דו-חמצני) משתנה. זה קורה עקב ירידה בכמות כדוריות הדם האדומות, המוגלובין וברזל שאינו-הם ב-35-80% במחלה טראומטית עם ירידה בנפח זרימת הדם לרקמות, ומגבלה בניצול החמצן על ידי הרקמות; שינויים כאלה נמשכים בממוצע בין 6 חודשים לשנה מרגע הפציעה.

חוסר איזון של חמצן וזרימת הדם, במיוחד במצב של הלם, משפיע על תהליכי חילוף החומרים והקטבוליזם. הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות הן בעלות חשיבות מיוחדת. לאחר פציעה, הגוף מפתח מצב של היפרגליקמיה, המכונה "סוכרת טראומה". היא קשורה לצריכת גלוקוז על ידי רקמות פגועות, שחרורו מאיברי המחסן, איבוד דם, הוספת סיבוכים מוגלתיים, וכתוצאה מכך עתודת הגליקוגן של שריר הלב יורדת, ומטבוליזם הפחמימות של הכבד משתנה. מטבוליזם האנרגיה סובל, כמות ה-ATP יורדת פי 1.5-2. במקביל לתהליכים אלה, מחלה טראומטית גורמת להפרעה בחילוף החומרים של שומנים, אשר בשלב הרדום של הלם מלווה באצטונמיה ואצטונוריה, ירידה בריכוז בטא-ליפופרוטאינים, פוספוליפידים וכולסטרול. תגובות אלה משוחזרות 1-3 חודשים לאחר הפציעה.

הפרעות בחילוף החומרים של חלבונים נמשכות עד שנה ומתבטאות מוקדם (עד חודש) כהיפופרוטאינמיה עקב תהליכים קטבוליים מוגברים (ריכוז החלבונים הפונקציונליים יורד: טרנספרינים, אנזימים, חלבוני שריר, אימונוגלובולינים). בפציעות קשות, אובדן החלבון היומי מגיע ל-25 גרם. מאוחר יותר (עד שנה) נרשמת דיספרוטאינמיה ממושכת, הקשורה להפרה של היחס בין אלבומינים לגלובולינים לכיוון הדומיננטיות של האחרונים, עלייה בכמות חלבוני הפאזה החריפה והפיברינוגן.

בטראומה, חילוף החומרים של אלקטרוליטים ומינרלים מופרע. היפרקלמיה והיפונתרמיה מזוהות, הבולטות ביותר במצב של הלם ומתאוששות די מהר (עד חודש של מחלה). בעוד שירידה בריכוז הסידן והזרחן נצפית אפילו שנה לאחר הפציעה. זה מצביע על כך שחילוף החומרים של המינרלים ברקמת העצם סובל באופן משמעותי ולמשך זמן רב.

מחלה טראומטית מובילה לשינויים בהומאוסטזיס של מים-אוסמוטי, מאזן חומצה-בסיס, מטבוליזם של פיגמנטים ודלדול משאבי ויטמינים.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לתפקודן של מערכות חשובות כמו מערכת החיסון, האנדוקרינית וההומאוסטזיס, שכן המהלך הקליני של המחלה ושיקום האורגניזם הפגוע תלויים במידה רבה במצבן ובתגובתן.

מערכת החיסון משפיעה על מהלך המחלה הטראומטית, בעוד שטראומה מכנית משבשת את תפקודה התקין. שינויים בפעילות החיסונית של הגוף בתגובה לטראומה נחשבים כביטויים של תסמונת ההסתגלות הכללית,

בתקופות הפוסט-טראומטיות המוקדמות (עד חודש מרגע הפגיעה) מתפתחת ליקוי חיסוני בולט מגנזיה מעורבת (בממוצע, רוב האינדיקטורים למצב החיסוני יורדים ב-50-60%). מבחינה קלינית, בתקופה זו מתרחש המספר הגדול ביותר של סיבוכים זיהומיים ודלקתיים (אצל מחצית מהחולים) ואלרגיים (אצל שליש מהחולים). בין חודש ל-6 חודשים נרשמים שינויים רב-כיווניים בעלי אופי אדפטיבי. למרות העובדה שלאחר 6 חודשים נוצרת יבלת עצם מספקת ותפקוד התמיכה של הגפה משוחזר (מה שאושר על ידי רנטגן), שינויים אימונולוגיים בחולים כאלה מתמשכים ואינם נעלמים אפילו לאחר 1.5 שנים מרגע הפגיעה. בטווח הארוך (מ-6 חודשים עד 1.5 שנים), חולים מפתחים תסמונת ליקוי חיסוני, בעיקר מסוג ליקוי T (מספר מופחת של לימפוציטים T, עוזרי T/משרנים, פעילות משלים, מספר פגוציטים), המתבטאת קלינית במחצית, ובמראה מעבדתי אצל כולם, שסבלו מטראומה קשה.

תקופות קריטיות להופעת סיבוכים אימונופתולוגיים אפשריים:

• היום הראשון, התקופה שבין היום השביעי ליום ה-30 ומגיל שנה עד שנה וחצי אינם צפויים להופיע באופן פרוגנוסטי ביחס לסיבוכים זיהומיים ודלקתיים;
• תקופות מהיום הראשון עד ה-14 ומהיום ה-90 עד ה-360 - בקשר לתגובות אלרגיות.

שינויים חיסוניים ארוכי טווח כאלה דורשים תיקון מתאים.

טראומה מכנית חמורה מובילה לשינויים חמורים במערכת המוסטאזיס.

במצב המוסטאזיס של חולים ב-7 הימים הראשונים, מתגלים טרומבוציטופניה עם צבירה תוך-וסקולרית של טסיות דם ותזוזות רב-כיווניות בבדיקות קרישה:

• תנודות בזמן טרומבין;
• הארכת זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT);
• ירידה במדד הפרותרומבין (PTI);
• ירידה בפעילות של אנטיתרומבין III;
• עלייה משמעותית בכמות קומפלקסים מונומרים מסיסים של פיברין (SFMC) בדם;
• בדיקת אתנול חיובית.

כל זה מצביע על נוכחות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (תסמונת DIC).

תסמונת DIC בחולים שנבדקו היא תהליך הפיך, אך מייצרת תופעת לוואי ארוכת טווח. לרוב, היא קשורה לפגיעה עמוקה במנגנוני הפיצוי של מערכת המוסטאזיס תחת השפעת טראומה מכנית חמורה. חולים כאלה מפתחים קרישה ארוכת טווח (עד 6 חודשים מרגע הפגיעה). טרומבוציטופניה, תרומבופיליה והפרעות בתגובות פיברינוליזה נרשמות מ-6 חודשים עד שנה וחצי. נתוני מעבדה בתקופות אלו עשויים להראות ירידה במספר טסיות הדם, פעילות אנטי-תרומבין III, פעילות פיברינוליזה; עלייה בכמות RFMC בפלזמה. מבחינה קלינית, חלק מהחולים חווים דימום חניכיים ואף ספונטני, דימומים עוריים מסוג פטכיאלי-נקודתי, וחלקם - טרומבוז. כתוצאה מכך, בפתוגנזה של היווצרות והתפתחות אופי מהלך המחלה הטראומטית, אחד הגורמים המובילים הוא הפרעות במערכת המוסטאזיס, יש לאבחן אותן ולתקן אותן בזמן.

המערכת האנדוקרינית במצב פונקציונלי היא אחת המערכות הדינמיות, היא מווסתת את פעילותן של כל המערכות המורפופונקציונליות של הגוף, אחראית על הומאוסטזיס ועמידות הגוף.

בפגיעות מכניות, נקבעים שלבי הפעילות התפקודית של בלוטת יותרת המוח, בלוטת התריס והלבלב, ובלוטות יותרת הכליה. ישנן שלוש תקופות של תגובות אנדוקריניות בחולים עם מחלה טראומטית: התקופה הראשונה - מהיום הראשון עד היום השביעי; התקופה השנייה - מהיום ה-30 עד ה-90; התקופה השלישית - בין שנה לשנה וחצי.

• בתקופה הראשונה, נצפית ירידה משמעותית בפעילות מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-בלוטת התריס, בשילוב עם עלייה חדה בפעילות מערכת יותרת המוח-יותרת הכליה, ירידה בתפקוד האנדוגני של הלבלב ועלייה בפעילות הורמון סומטוסטרופי.
• בתקופה השנייה, נצפית פעילות מוגברת של בלוטת התריס, פעילות בלוטת יותרת המוח מצטמצמת עם תפקוד תקין של בלוטות יותרת הכליה, והסינתזה של הורמון סומטוטרופי (STH) ואינסולין מצטמצמת.
• בתקופה השלישית, נרשמת פעילות מוגברת של בלוטת התריס ובלוטת יותרת המוח עם יכולת תפקודית נמוכה של בלוטות יותרת הכליה, תכולת ה-C-פפטיד עולה, וכמות ההורמון הסומטוטרופי חוזרת לנורמה.

לקורטיזול, תירוקסין (T4), אינסולין והורמון סומטוסטרופי יש את הערך הפרוגנוסטי הגדול ביותר במחלה טראומטית. נמצאו הבדלים בתפקוד החוליות הבודדות של המערכת האנדוקרינית בשלבים המוקדמים והמאוחרים של מחלה טראומטית. יתר על כן, בין 6 חודשים לשנה וחצי לאחר הפגיעה, נמצאו אצל חולים תפקוד יתר של בלוטת התריס עקב T4, תת-תפקוד של הלבלב עקב אינסולין, ירידה בפעילות של בלוטת יותרת המוח עקב הורמונים אדרנוקורטיקוטרופיים (ACTH) והורמונים מגרים בלוטת התריס (TTT), ופעילות מוגברת של קליפת האדרנל עקב קורטיזול.

חשוב לרופא פעיל שתמורות אנדוקריניות בתגובה לטראומה הן מעורפלות: חלקן הן אדפטיביות, חולפות באופיין ואינן דורשות תיקון. שינויים אחרים, המוגדרים כפתולוגיים, דורשים טיפול ספציפי, וחולים כאלה דורשים השגחה ארוכת טווח על ידי אנדוקרינולוג.

בחולים עם מחלה טראומטית, מתרחשים שינויים מטבוליים והרסניים באיברי העיכול בהתאם למיקום ולחומרת הפגיעה. התפתחות של דימום במערכת העיכול, דלקת גסטרואנטריטיס ארוזיבית, כיבי לחץ של הקיבה והתריסריון, דלקת כיס מרה (כולציסטופנקריאטיטיס) אפשרית, לעיתים חומציות מערכת העיכול וספיגת המזון במעי מופרעות למשך זמן רב. במקרים חמורים של מחלה טראומטית, נצפית התפתחות של היפוקסיה של רירית המעי, מה שעלול לגרום לנמק דימומי.

סיווג של מחלה טראומטית

הסיווג של מחלה טראומטית הוצע על ידי II Deryabin ו-OS Nasonkin בשנת 1987. צורות של מהלך המחלה.

לפי חומרה:

• אוֹר;
• מְמוּצָע;
• כָּבֵד.

לפי אופי:

• לא מסובך;
• מְסוּבָּך.

לפי תוצאה:

• חיובי (ההחלמה מלאה או לא שלמה, עם פגמים אנטומיים ופיזיולוגיים);
• שלילי (עם תוצאה קטלנית או מעבר לצורה כרונית).

תקופות של מחלה:

• חָרִיף;
• התאוששות קלינית;
• שיקום.

צורות קליניות:

• פגיעות ראש;
• פגיעות בעמוד השדרה;
• פגיעות חזה מבודדות;
• פגיעות מרובות בבטן;
• פגיעות משולבות באגן;
• פגיעות משולבות בגפיים.

סיווג צורות של מחלה טראומטית לפי מידת הפיצוי של תפקודי האיברים והמערכות הוא כדלקמן:

• מְתוּגמָל;
• תת-פיצוי;
• מפורק.

רופא מטפל בבעיית הטראומה והפתולוגיה הפוסט-טראומטית חייב לקחת בחשבון את העקרונות הבאים:

• גישה סינדרומית לאבחון;
• הגעה לרמת האבחון של מחלות טרום-מחלות ותיקונן בזמן;
• גישה אישית לשיקום;
• מטפלים לא במחלה, אלא בחולה.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

טיפול במחלה טראומטית

הטיפול במחלה טראומטית תלוי בחומרת המחלה ובתקופתה, אך למרות העקרונות הכלליים, הדבר החשוב ביותר הוא גישה אישית תוך התחשבות במכלול התסמונות אצל חולה מסוים.

השלב הראשון (טרום אשפוז) מתחיל בזירת האירוע וממשיך בהשתתפות שירות אמבולנס מיוחד. הוא כולל בקרת דימום חירום, שחזור פתיחות דרכי הנשימה, הנשמה מלאכותית של הריאות (ALV), עיסוי לב סגור, הקלה מספקת בכאב, טיפול עירוי, מריחת חבישות אספטיות על הפצעים וקיבוע ההובלה, מסירה למתקן רפואי.

השלב השני (אשפוז) ממשיך במוסד רפואי מיוחד. הוא מורכב מביטול הלם טראומטי. לכל החולים עם טראומה יש תגובת כאב בולטת, ולכן הם זקוקים להקלה מספקת בכאב, כולל תרופות מודרניות שאינן נרקוטיות (לורנוקסיקם, קטורולק, טרמדול + פרצטמול), משככי כאבים נרקוטיים, פסיכותרפיה שמטרתה להקלה על כאב. אובדן הדם בשבר בירך הוא עד 2.5 ליטר, לכן יש לחדש את נפח הדם במחזור הדם. לשם כך, קיימות תרופות מודרניות: עמילן הידרוקסיאתיל, ג'לטין, נוגדי חמצון וחומרי ניקוי רעלים (רימברין, ציטופלבין). בתקופת ההלם ובתגובה המוקדמת לאחר ההלם, מתחילים תהליכים קטבוליים. בפציעות קשות, אובדן החלבון היומי מגיע ל-25 גרם, עם מה שנקרא "אכילה" של שרירי השלד של האדם עצמו, ואם לא עוזרים למטופל בתקופה זו, מסת השריר משוחזרת מעצמה רק עד גיל שנה (ולא בכל החולים). אין לשכוח תזונה פרנטרלית ואנטרלית בחולים עם פרופילים טראומטיים; תערובות מאוזנות כגון נוטריקומב להזנה אנטרלית ותכשירים "שלושה באחד" להזנה פרנטרלית (Kabiven, Oliklinomel) מתאימות ביותר לכך. אם הבעיות המפורטות נפתרות בהצלחה, ה-BCC מתנרמל, הפרעות ההמודינמיות משוחזרות, מה שמבטיח אספקת חמצן, חומרים פלסטיים ואנרגיה לרקמות, ולכן מייצב את ההומאוסטזיס בכללותו. בנוסף לאובדן מסת שריר, הפרעות במטבוליזם חלבונים תומכות בכשל חיסוני פוסט-טראומטי הקיים, מה שמוביל להתפתחות סיבוכים דלקתיים ואף אלח דם. לכן, יחד עם תזונה נאותה, יש צורך לתקן הפרעות חיסוניות (לדוגמה, פוליאוקסידוניום).

בנוכחות תסמונת DIC, יש להוסיף לטיפול המצוין פלזמה טרייה קפואה המכילה את כל המרכיבים הדרושים של מערכת נוגדי הקרישה (אנטיתרומבין III, חלבון C וכו') בשילוב עם הפרין; חומרים נוגדי טסיות (פנטוקסיפילין, דיפירידמול); פלסמפרזה טיפולית לפתיחת חסימה של מערכת הפגוציטים המונונוגרעינית ולניקוי רעלים מהגוף; מעכבי פרוטאז רב-ערכיים (אפרוטינין); חוסמי אלפא היקפיים (פנטולאמין, דרופרידול).

הטיפול באי ספיקת נשימה חריפה פוסט-טראומטית (ARF) צריך להיות פתוגנטי. לצורך שיקום חירום של פתיחות דרכי הנשימה, נבדקות דרכי הנשימה העליונות, תוך ביטול נסיגת הלשון והלסת התחתונה. לאחר מכן, באמצעות מכשיר יניקה חשמלי, נשאבים ריר, דם ורכיבים נוזליים אחרים מהעץ הטראכיאו-ברונכיאלי. אם המטופל בהכרה והנשימה התקינה שוחזרה, נקבע טיפול בחמצן בשאיפה ומנוטר אוורור הריאות. במקרים חמורים של כשל בנשימה חיצונית או במקרה של עומס יתר, מצוין אינטובציה קנה (לפחות טרכאוטומיה) עם אוורור מלאכותי של הריאות (ALV) לאחר מכן. הוא משמש גם למניעה וטיפול בתסמונת מצוקה נשימתית אצל מבוגרים. החלק הבא והקשה ביותר במאבק נגד ARF הוא שיקום שלד הצלעות במקרה של טראומה בחזה וחיסול פנאומוטורקס. בכל שלבי המאבק נגד ARF, יש צורך לספק רוויון חמצן מספק לרקמות באמצעות אוורור מלאכותי של הריאות, ובהזדמנות הראשונה, בתא לחץ.

נפגעים עם הפרעות פסיכוגניות (התנהגות תוקפנית, תסיסה בולטת וכו') זקוקים למתן אחת מהתרופות הבאות: כלורפרומזין, הלופרידול, לבומפרומזין, ברומדידרוכלורופנילבנזודיאזפין. חלופה לכך היא מתן תערובת המורכבת מכלורפרומזין, דיפנהידרמין ומגנזיום גופרתי. במצב ההריון, מוזרק תמיסה של 10% של סידן כלורי (10-30 מ"ל) דרך הווריד, לעיתים משתמשים בהרדמה מסוג ראוש. במצבי חרדה-דיכאון, נקבעים אמיטריפטילין, פרופרנולול, קלונידין.

לאחר שהקורבן הוצא מהמצב החריף ובוצעו ניתוח חירום, יש צורך לבצע בדיקה מלאה של המטופל, ניתוחים מושהים או מניפולציות אחרות שמטרתן לחסל פגמים (הנחת מתיחה שלדית, יציקות גבס וכו'). לאחר קביעת התסמונות הקליניות המובילות, יש צורך, יחד עם הטיפול בתהליך העיקרי (טראומה של אזור מסוים), לתקן את התגובות הכלליות של הגוף לפגיעה. מתן תרופות בזמן המסייעות לשיקום הומאוסטזיס, כגון תרופות אנטי-הומוטוקסיות וטיפול אנזימים סיסטמי (פלוגנזים, וובנזים), יכול לשפר את מהלך המחלה הטראומטית, להפחית את הסיכון לסיבוכים זיהומיים ואלרגיים, לשקם תגובות נוירואנדוקריניות, נשימה רקמתית, לווסת את המיקרו-סירקולציה, וכתוצאה מכך, לייעל תהליכים תיקון ורגנרטיביים בנוכחות שברים בעצמות, למנוע התפתחות של חסר חיסוני נרכש, תסמונות פתולוגיות של מערכת המוסטאזיס בעתיד הרחוק. מכלול אמצעי השיקום צריך לכלול פיזיותרפיה נאותה (עיסוי, UHF, אלקטרופורזה של יוני סידן וזרחן, טיפול בלייזר של נקודות ביו-אקטיביות, טיפול גופני), חמצון היפרברי (לא יותר מ-5 מפגשים), דיקור, טיפול כבידתי. תוצאות טובות מושגות באמצעות תכשירים המכילים קומפלקסים של מינרלים-ויטמינים.

בהינתן ההשפעות הפסיכוגניות של טראומה, יש צורך לערב פסיכולוגים ולהשתמש במגוון שיטות פסיכותרפיות, תרופות ותוכניות שיקום חברתיות. השילוב הנפוץ ביותר הוא הגנה מצבית, תמיכה רגשית ושיטות פסיכותרפיה קוגניטיביות, רצוי במסגרות קבוצתיות. יש להימנע מהארכת מהלך ההתערבויות הפסיכו-סוציאליות על מנת למנוע היווצרות תועלת משנית מהמחלה.

לפיכך, מחלה טראומטית מעוררת עניין רב בקרב מגוון רחב של רופאים מעשיים, שכן תהליך השיקום ארוך ודורש מעורבות של מומחים בעלי פרופילים שונים, וכן דורש פיתוח של אמצעים טיפוליים ומניעתיים חדשים מיסודם.