הידבקויות

מחלת הידבקות היא תסמונת הנגרמת מהיווצרות הידבקויות בחלל הצפק כתוצאה ממחלות, פציעות או ניתוחים, המאופיינת בהתקפים תכופים של חסימת מעיים יחסית.

מחלת הדבקה לאחר הניתוח נותרה באופן מסורתי החלק הקשה ביותר בניתוחי הבטן. המספר הכולל של הסיבוכים הנ"ל מגיע, על פי נתונים ספרותיים, ל-40% ויותר. רובם דורשים התערבות כירורגית חוזרת ונשנית, שלעתים קרובות טראומטית ומסוכנת הרבה יותר מהניתוח הראשוני.

למרות שפע הספרות המקצועית המוקדשת לבעיה זו, לשירותי הבריאות המעשיים עדיין אין שיטות אובייקטיביות, פשוטות ובטוחות מספיק לאבחון מצב כגון מחלת דבק, כמו גם שיטות יעילות לטיפול רציונלי ומניעה.

קשיים באבחון מסבכים את בחירת טקטיקות הטיפול, במיוחד כאשר מחליטים על הצורך בהתערבות כירורגית חוזרת. בעניין זה, דעותיהם של המחברים חלוקות באופן קיצוני - החל מהצורך ברלפרוטומיה מתוכננת מוקדמת (או מתוכנתת) וניהול פתוח של חלל הבטן (לפרוסטומיה) ועד לשימוש ברלפרוטומיה מאוחרת. יחד עם זאת, כל הרופאים מסכימים כי רלפרוטומיה שייכת לקטגוריה של התערבויות כירורגיות בעלות רמת סיכון ניתוחית גבוהה המבוצעות על המטופלים המורכבים והמוחלשים ביותר. זה, בתורו, קובע את שיעורי התמותה לאחר ניתוחים כאלה, אשר, על פי מקורות שונים, נעים בין 8% ל-36%.

יש לציין כי הרוב המוחלט של המנתחים העוסקים בחסימת מעיים סבורים כי יש לטפל במחלת הידבקות באמצעות ניתוח רלפארוטומיה רחבה. יחד עם זאת, הצטלבות רצועות הלחיצה והפרדת הידבקויות בין-מעיות בחסימת מעיים בהחלט מצילות את חיי המטופל, אך באופן בלתי נמנע מעוררות היווצרות הידבקויות בכמויות גדולות אף יותר. לפיכך, המטופל חשוף לסיכון של ניתוח חוזר, אשר עולה עם כל התערבות.

ניסיון לשבור את המעגל הקסמים הזה היה ניתוח פליקה של המעי שהוצע על ידי נובל באמצעות תפרים סרומוסקולריים שנועדו למנוע סידור לא מסודר של לולאות מעיים וחסימה. בשל מספר הסיבוכים הרב והתוצאות הגרועות לטווח ארוך, ניתוח זה כמעט ולא נמצא בשימוש כיום.

שיטות התערבות שמרנית בפתוגנזה של מחלת הדבקה לאחר הניתוח לצורך מניעה וטיפול גם הן לא פותחו מספיק.

מחלת הידבקות היא מצב פתולוגי הנגרם כתוצאה מהיווצרות הידבקויות בחלל הבטן לאחר ניתוחים, פציעות ומחלות מסוימות.

מחלת דבק יכולה להופיע בשתי צורות:

• מולד (נדיר) כאנומליה התפתחותית בצורת הידבקויות שטוחות בין המעי הגס (מיתרי ליין) או הידבקויות בין חלקי המעי הגס (ממברנות ג'קסון);
• נרכש לאחר ניתוחים, פציעות עם דימומים בשכבה הוויסצרלית של הצפק, דלקת של הצפק (דלקת ויסצריטיס, דלקת הצפק, תהליכים חולפים במהלך תהליכים דלקתיים של איברים פנימיים).

קוד ICD-10

• K56.5. הידבקויות במעיים עם חסימה.
• K91.3. חסימת מעיים לאחר ניתוח.

מה גורם למחלת דבק?

לאחר ניתוחים, היווצרות של תהליך פתולוגי בחלל הבטן מתאפשרת על ידי שיתוק ממושך של המעיים, נוכחות טמפונים וניקוזים, כניסת חומרים מגרים לחלל הבטן (אנטיביוטיקה, סולפונמידים, טלק, יוד, אלכוהול וכו'), שאריות דם, במיוחד דם נגוע, גירוי של הצפק במהלך מניפולציות (לדוגמה, לא לנגב את האקסודט, אלא לנגב אותו עם מקלון).

שכיחותו ואופיו של התהליך הפתולוגי עשויים להשתנות: מוגבלים לאזור הניתוח או הדלקת, לעיתים מגדירים רצפת שלם של חלל הבטן, לרוב חלל האגן; בצורה של הלחמה של האיבר המודלק (כיס מרה, לולאת מעיים, קיבה, עיוות) לדופן הבטן הקדמית; בצורה של גדילים נפרדים (מוטות) המחוברים בשתי נקודות ומובילים לדחיסה של לולאת המעיים; בצורה של תהליך נרחב, הלוכד את כל חלל הבטן.

כיצד מתפתחת מחלת דבק?

מחלת הדבקה היא פתולוגיה מורכבת מאוד; לא ניתן לפתור אותה ללא הבנה ברורה של התהליכים המתרחשים בחלל הבטן.

על פי חוקרים מודרניים, תהליכים תאיים מגנים שיזמו אירועים מזיקים תוך-צפקיים שונים - התערבות כירורגית, טראומה, תהליכים דלקתיים מגנזיאלים שונים - מתפתחים בהשתתפות ישירה של ה"מחוללי" העיקריים של תאי דלקת - הצפק והעומנטום הגדול. הם אלה המספקים את המשמעות הגדולה ביותר מבחינת הפילוגנזה של מנגנוני ההגנה התאית.

בגיליון זה, עלינו להתעכב על נגזרות של מונוציטים - מקרופאגים פריטונאליים. אנו מדברים על מה שנקרא מקרופאגים פריטונאליים מגורה, כלומר פגוציטים המהווים חלק מהפרשת הדלקתית של חלל הבטן. הספרות מראה שבשעות הראשונות של התגובה הדלקתית, בעיקר לויקוציטים נויטרופיליים נכנסים לחלל הבטן, ובסוף היום הראשון או תחילת היום השני, תאי דם חד-גרעיניים נודדים לתוך הפרשת, מפעילים ומתמיינים למקרופאגים פריטונאליים. תפקידיהם נקבעים על ידי היכולת לספוג באופן אינטנסיבי מצעים ביולוגיים שונים ולהשתתף באופן פעיל בקטבוליזם של התהליך התוך-צפקי. זו הסיבה שמצב תגובות המקרופאגים בפתוגנזה של מחלת הדבקה יכול להיחשב כבלתי מעורער.

כאשר חוקרים את מצב התגובות התאיות המגנות בבני אדם, השיטה האינפורמטיבית ביותר נחשבת לחקר התגובה הדלקתית האספטית (AIR) ב"חלון העור".

לביצוע מחקר זה, ממוקמת שקופית זכוכית סטרילית על המשטח המצולק של הנבדק ומקובעת לצילום טביעות אצבע לאחר 6 ו-24 שעות, ובכך מתקבל חומר תאי של השלבים הראשון והשני של ה-AVR. לאחר מכן, הם נצבעים ונחקרים תחת מיקרוסקופ, תוך הערכת קצב שינוי השלבים (כימוטקסיס), אחוז הרכב התאים, הקשר הכמותי בין יסודות שונים וציטומורפולוגיה.

מחקרים שנערכו בשיטה זו הראו כי אצל אנשים בריאים בשלב הראשון של AVR, נויטרופילים מהווים בממוצע 84.5% ומקרופאגים - 14%; בשלב השני של AVR, נצפה יחס תאים הפוך: נויטרופילים - 16.0% ומקרופאגים - 84%, אאוזינופילים אינם עולים על 1.5%.

לימפוציטים אינם מזוהים כלל. כל סטייה ברצף הפלט שצוין וביחס האחוזים של התאים מצביעה על הפרה של מנגנוני הגנה תאיים.

לאחרונה, הופיעו מחקרים קליניים וניסויים המצביעים על כך שמחלת הדבקה היא תוצאה של הפרעה בחילוף החומרים של רקמת החיבור, ובפרט בקולגן. שרשראות הקולגן מתייצבים בהשתתפות האנזים ליזיל אוקסידאז המכיל נחושת, אשר מזרז את המרת ליזיל דאוקסיליזין לאלדהידים. אלדהידים אלה, בתורם, יוצרים קשרים קוולנטיים רוחביים, ויוצרים מולקולה תלת-ספירלית של קולגן בוגר בלתי מסיס. פעילות הליזיל אוקסידאז קשורה ישירות לפעילות ה-N-אצטיל טרנספראז, אנזים קונסטיטוציוני המזרז את תהליך השבתת תוצרים מטבוליים רעילים וליגנדים המוכנסים מבחוץ.

ידוע היטב כי אוכלוסיית האדם מחולקת לאצטילטורים "מהירים" ו"איטיים" המבוססים על פעילות N-אצטילטרנספראז. אצטילטורים איטיים כוללים אנשים עם אחוז אצטילציה נמוך מ-75, ואצטילטורים מהירים כוללים אנשים עם אחוז אצטילציה העולה על 75.

תהליך התחדשות הצפק (יצירת סיבי קולגן) מתרחש באופן שונה אצל אנשים עם קצב אצטילציה שונה.

• אצטילטורים איטיים צוברים סובסטרטים של אצטילציה (קומפלקסים של כלאטים אנדוגניים ואקסוגניים) הקושרים יוני נחושת שהם חלק מליזיל אוקסידאז. קצב סינתזת הצולבות יורד, ומספר הסיבים הנוצרים קטן. קולגן לטרטי המצטבר מפעיל קולגנאז אנדוגני על ידי עקרון המשוב.
• באצטילטורים מהירים, הצטברות של סובסטרטים של אצטילציה אינה מתרחשת. יוני מינרלים אינם קשורים, ופעילות ליזיל אוקסידאז גבוהה. מתרחשת סינתזה פעילה ושקיעה של סיבי קולגן על משקעי פיברין קיימים. פיברובלסטים בתורם שוקעים על סיבים אלה, דבר המעוות את מהלך ההתחדשות הרגיל של הצפק ומוביל להיווצרות מחלת הדבקה.

מחלת הדבקה מתפתחת עקב נוכחות של קשר סיבה-תוצאה בין שינויים ציטודינמיים וציטומורפולוגיים במהלך התקין של תגובות הגנה תאיות מקומיות וכלליות בהפרעות של סינתזת קולגן תיקון.

הסיבוכים הנ"ל בפרקטיקה הקלינית מיוצגים על ידי מצבים כגון: חסימת מעיים מוקדמת (EIO), חסימת מעיים מאוחרת (LIO) ומחלת הדבקה (AD).

בהתבסס על האמור לעיל, בחולים עם מחלת הדבקה, יש צורך לערוך מחקר מקיף, הכולל פנוטיפינג לפי קצב אצטילציה, מחקר של תהליכים ציטודינמיים וציטומורפולוגיה של תאים פגוציטים בתפישת הצפק (תגובה תאית מקומית), ב"חלון העור" לפי Rebuck (תגובה תאית כללית). אימות הנתונים המתקבלים חייב להתבצע באמצעות אקוגרפיה אולטרסאונד (אולטרסאונד) של חלל הבטן ווידאו לפרוסקופיה.

מחלת הדבקה מאופיינת בנוכחות שינויים בפרמטרים הנחקרים האופייניים רק לפתולוגיה שצוינה.

לתגובות ציטודינמיות בתקופה שלאחר הניתוח בחולים אלו היו מאפיינים משלהן הן בתפיכה הצפקית והן בטביעות "חלון העור". לפיכך, בתפיכה הצפקית נצפתה מספר מופחת של אלמנטים מקרופאגים, במהלך AVR - הפרה של כימוטקסיס מקרופאגים ותכולה מוגברת של סיבי פיברין בפצע של "חלון העור". שיעור האצטילציה הממוצע בילדים עם RSNK היה גבוה משמעותית מאשר בחולים עם מהלך חיובי של התקופה שלאחר הניתוח, והסתכם ב-; 88.89 ± 2.8% (p < 0.01).

תוצאות המחקר שנערך אפשרו לנו להגיע למסקנה הבאה.

אם מתבצעת התערבות כירורגית באיברי הבטן אצל ילד עם פנוטיפ אצטילציה מהיר ובמקביל יש לו מחסור בתגובת מקרופאגים הנגרמת על ידי הפרה של הפעילות הכימוטקטית של פגוציטים חד-גרעיניים, אז מצד אחד, תהיה היווצרות פיברין מוגברת וסינתזת קולגן מואצת עקב התפשטות אינטנסיבית של פיברובלסטים, העולה על קצב הקטבוליזם הרגיל של פיברין, ומצד שני, תגובת מקרופאגים לא מספקת, שתעוות את קינטיקה של דלקת, מה שיוביל להתמדה ארוכת טווח של תוצרי פירוק הצפק, ויגרום לרגישות הגוף עם תוצרי ריקבון רקמות ולהיווצרות רגישות יתר מסוג מאוחר, דלקת כרונית על בסיס חיסוני עם מעורבות של מספר גדול עוד יותר של פיברובלסטים במוקד הדלקת. לפיכך, כל התהליכים שצוינו יחד יובילו לסינתזה מוגזמת של רקמת חיבור - היווצרות של מצב כזה כמו מחלת הדבקה. יש לציין כי פתולוגיה נלווית של מערכת העיכול תגביר מאוד את הסיכון להיווצרות פיברין פתולוגית.

כיצד מתבטאת מחלת הדבקה?

על פי המהלך הקליני, מחלת הדבקה מחולקת לאקוטית, לסירוגין וכרונית.

הצורה החריפה מלווה בהתפתחות פתאומית או הדרגתית של תסמונת כאב, עלייה בפריסטלטיקה, תמונה קלינית של חסימת מעיים דינמית, שברוב המקרים ניתנת לפתרון. כאב גובר והפיכתו לאופי קבוע מצביעים על התפתחות של חסימה מכנית.

הצורה הסירוגין מלווה בהתקפים תקופתיים, המלווים בכאבים מסוגים שונים, הפרעות בעיכול, עצירות, שלשולים לסירוגין ותחושת אי נוחות. ככלל, היא מתרחשת עם תהליכים פתולוגיים מוגבלים. חסימת מעיים מתפתחת לעיתים רחוקות.

הצורה הכרונית מתבטאת בכאבים כואבים בבטן, תחושת אי נוחות, עצירות, ירידה במשקל, התקפי חסימה דינמית של המעי, אך יכולה להתפתח גם צורה מכנית של חסימה.

כיצד מזהים מחלת דבק?

האבחון מבוסס על בדיקת רנטגן דינמית של מעבר תרחיף בריום דרך המעיים; לעיתים משתמשים באיריגוסקופיה אם המעי הגס מעורב בתהליך. במקביל לקביעת אופי העיוות המעי ונוכחות מכשול למעבר תוכן המעי, נקבעת גם הקלה של רירית המעי:

זה הכרחי לאבחון מבדל של סרטן המעי הגס וקרצינומטוזיס.

מחלת הדבקה מאופיינת בעיוות של הקלה של הממברנה הרירית, אך היא אינה מופרעת, כמו בסרטן. במקרים ספקניים, מבוצעת לפרוסקופיה, אך במהלך החמרה היא עלולה להציג קשיים מסוימים, ואף את הסיכון לפגיעה בלולאות המעי הנפוחות.

הצלחת הטיפול בחולים עם מחלת הדבקה לאחר ניתוח תלויה במידה רבה באבחון בזמן. שיטות אבחון ידועות ונפוצות אינן תמיד מובילות לתוצאות הרצויות, מה שגורם לרופאים לפתח תוכנית אבחון מקיפה לחיזוי פתולוגיה זו. תוכנית זו כוללת שימוש בשיטה כימית לקביעת סוג האצטילציה של מטופל ספציפי, שיטות פתומורפולוגיות לחקר תגובות תאיות מקומיות וכלליות, אולטרסאונד של חלל הבטן, בדיקת רנטגן מסורתית, ולפרוסקופיה.

אבחון אולטרסאונד במקרה של חשד למחלת הדבקה נעשה בתנאי שימוש בציוד מודרני. הוא מאפשר קבלת תמונה אקווגרפית אופיינית באופן כמעט לא פולשני.

עם זאת, יש לזכור שבאבחון אולטרסאונד של חסימת מעיים עקב מחלת הדבקה, לא ניתן להסתמך רק על תמונה סטטית. נתונים אמינים יותר מתקבלים על ידי ביצוע בדיקה אקו-סקופית בזמן אמת, המאפשרת לזהות את התנועה הדרגתית של חלקיקים בצינור המעי בנורמה ואת תופעת ההדדיות - עם סימנים של חסימת מעיים מכנית. תופעה זו זוהתה כמעט בכל החולים ונקראה "תסמין המטוטלת". עם זאת, למרות כל תוכן המידע והיכולות של אבחון אולטרסאונד, הם מוגבלים במידה רבה על ידי תופעות נלוות של שיתוק מעיים. כדי לפתור בעיה זו, פותחה שיטה לאבחון דיפרנציאלי של חסימת מעיים מכנית ודינמית. למטרה זו, מבוצעת בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן, המדמיינת לולאות מורחבות של המעי הדק המלאות בתוכן נוזלי, דבר המצביע על הפרעה במעבר לאורך צינור המעי. נאוסטיגמין מתילסולפט מנוהל במינון תלוי גיל, ולאחר מכן גירוי חשמלי דרך עורי של המעי וחזרה על בדיקה אקווגרפית. אם הגירוי גורם להתכווצות של לומן המעי ולתנועה הדרגתית של חלקיקים, ניתן לדחות בביטחון את האבחנה של חסימה מכנית במעיים ולטפל בחולה באופן שמרני. במקרה של חסימה מכנית

לאחר גירוי, הכאב גובר, הקאות מתרחשות לעיתים קרובות, ובמהלך בדיקה אקווגרפית, לולאות המעי אינן פוחתות בגודלן, ומופיעה תנועה הדרגתית של הכימה - "תסמין המטוטלת", המאפשר אבחון של חסימה מכנית במעיים וניסוח אינדיקציות לפתרון כירורגי שלה.

תמונה אופיינית למדי של אבחון חסימת מעיים באמצעות צילומי רנטגן ידועה היטב (בצורה של צילומי רנטגן רגילים של חלל הבטן ובדיקות ניגודיות רנטגן עם תרחיף בריום). בהקשר זה, עם כל הכבוד לשיטה הישנה והמוכחת, יש לציין את היבטיה השליליים: חשיפה לקרינה, משך תהליך האבחון, קשיים באבחון מבדל של פתיחות מעיים דינמית לעומת מכנית.

כיצד מטפלים במחלת הדבקה?

כאשר מדברים על שיטות הטיפול במחלת הדבקה מוקדמת ומאוחרת לאחר הניתוח, יש לציין כי אין אחדות בבעיה.

בחירת טקטיקות טיפול לפתולוגיה זו. בחלק זה של פתרון הבעיה, יש לאמץ את עקרון הגישה המובחנת, בהתאם לנוכחות צורה קלינית ספציפית של סיבוך לאחר הניתוח.

במקרה זה, המטרה העיקרית צריכה להיות להימנע מלפרוטומיה רחבה, ובמקרה של אינדיקציות מוחלטות לטיפול כירורגי, להשיג ריפוי באמצעות התערבות אנדוכירורגית או מיני-לפרוטומיה.

בהתייחס לטיפול בילדים עם מחלת דבק, יש לציין את הדברים הבאים. ידוע כי עד כה כל הרופאים, למעט יוצאים מן הכלל נדירים, ניסו בכל דרך אפשרית להימנע מטיפול כירורגי בילדים עם מחלת דבק, במיוחד ללא חסימה, תוך מתן עדיפות לשיטות טיפול שמרניות, שבדרך כלל אינן יעילות.

בשלב הנוכחי, טקטיקות הטיפול צריכות לכלול זיהוי פעיל של ילדים עם מחלת הדבקה, טיפול טרום ניתוחי ולאחר מכן חיסול מוחלט של תהליך ההדבקה בחלל הבטן באמצעות טכניקות לפרוסקופיות.

אינדיקציות לטיפול כירורגי במחלת הדבקה כוללות את קומפלקס התסמינים הבא:

• התקפי כאב תכופים, מלווים בתסמינים של חסימת מעיים (הקאות, צואה וגזים).
• כאבי בטן חוזרים, במיוחד בעת קפיצה וריצה (סימפטום של קנוך, או "אומנטום הדוק").
• כאבי בטן עזים, לעיתים קרובות מלווים בהקאות, המתרחשים לאחר הפרה תזונתית בצורה של אכילת יתר.
• תופעות של חסימה מוחלטת של המעיים נעלמו במהלך טיפולים שמרניים.

מטבע הדברים, הבסיס והערבות להצלחה עתידית כאן הן שיטות האבחון שנדונו לעיל. יתר על כן, מרכיבי תוכנית האבחון שצוינה מאפשרים לא רק לקבוע את נוכחותו של מצב כזה כמו מחלת הידבקות, אלא גם לקבוע את הטקטיקות המובחנות של הטיפול העוקב. בהתבסס על האמור לעיל, יש לרשום לכל האצטילטורים המהירים הכנה טרום ניתוחית שמטרתה לשנות הידבקויות על מנת להפחית את הטראומה של התערבות לפרוסקופית שלאחר מכן ולמנוע הישנות של מחלת הידבקות.

טיפול במחלת הדבקה מתבצע באופן הבא. במקביל לבדיקת המטופל כהכנה לניתוח בטן, ניתן פניצילאמין במינון המתאים לגיל פעם ביום במהלך הארוחות (רצוי במהלך ארוחת הצהריים). מרכיבי חובה בטיפול הם תרופות המנרמלות את המיקרופלורה במעי (ביפידובקטריה ביפידום, ביפידובקטריה ביפידום + E. coli), וויטמין E כנוגדי היפוקסנט. טיפול תרופתי אחר משמש רק לתיקון כל שינוי פתולוגי שהתגלה במהלך הבדיקה. בו זמנית מתבצעות הליכי פיזיותרפיה, הכוללים פונופורזה עם משחת אירוקסול על דופן הבטן הקדמית. בהתאם למידת השכיחות הצפויה ומשך מחלת הדבקה, מהלך הטיפול הטרום ניתוחי אורך בדרך כלל בין 10 ל-12 ימים. אם יש שירות אמבולטורי מלא במקום מגוריו של המטופל, טיפול זה יכול להתבצע על בסיס אמבולטורי.

עם השלמת הבדיקה והטיפול הטרום ניתוחיים, מבוצעת לפרוסקופיה טיפולית, שבמהלכה מוערכת סופית שכיחות מחלת ההדבקה, נצפית ההשפעה החיובית של הכנת התרופה לפני הניתוח, ומתבצעת הפרדת ההדבקות בפועל.

ראשית, יש צורך לחסל הידבקויות בין הצפק הקרבי הקודקודי. במקרה זה, רובן מופרדות בדרך כלל בצורה בוטה וכמעט ללא דם.

יש לחתוך בחדות רק הידבקויות בודדות ארוכות טווח ובעלות כלי דם טובים לאחר אלקטרוקואגולציה, תוך שימוש במכשירים דו-קוטביים בלבד. לאחר מכן, מתבצעת בדיקה יסודית שמטרתה לאתר גדילים בין-מעיים, שגם אותם יש להסיר. הידבקויות מישוריות בין-מעיות בודדות שאינן גורמות לחסימת מעיים לא ניתן להפריד, מכיוון שהן אינן קובעות תופעות פתולוגיות בעתיד.

ההליך מסתיים בבדיקה סופית של חלל הבטן כדי להעריך את התוצאה שהתקבלה ולבדוק את נאותות רמת הדימום, לאחר מכן מפונה גז הפנאומופריטוניאום, מוסרים את הפתחים הלפרוסקופיים ותופרים אותם.

ככלל, ביום השני של התקופה שלאחר הניתוח, ילדים כמעט ולא חווים כאבי בטן, מתחילים ללכת ומשוחררים הביתה תוך זמן קצר (5-7 ימים).

במחקר המעקב, המטופלים נבדקים לאחר שבוע, חודש, 3 חודשים, 6 חודשים ושנה. המאפיינים המוזרים של קבוצת מעקב זו כוללים נטייה לפתח דיסבקטריוזיס מעיים ופתולוגיות גסטרודואודנליות שונות בצורה של דלקת קיבה וגסטרודואודניטיס, מה שמחייב השתתפות נוספת של גסטרואנטרולוג במעקב אחר ילדים אלה.

כמו כן, יש לציין כי קבוצה קלינית קטנה של חולים (אצטילטורים איטיים) אינה זקוקה לטיפול טרום ניתוחי, מכיוון שמחלת ההדבקה שלהם נגרמת על ידי קיבוע הקצה החופשי של העומנטום הגדול לדופן הבטן הקדמית בהשלכה של גישת הלפרוטומיה או ללולאות מעיים במהלך הניתוח עקב טעויות טכניות קודמות תוך ניתוחיות. חולים כאלה צריכים לעבור ניתוח לפרוסקופי 2-3 ימים לאחר הקבלה לבית החולים. בעת ביצוע לפרוסקופיה בטכניקה שתוארה כבר, יש צורך לקבוע את מיקום הקיבוע של העומנטום הגדול, לקרש אותו לאורך קו החיתוך הצפוי, ולאחר מכן לחתוך אותו בעזרת מספריים אנדוכירורגיות. ילדים מקבוצה זו נוטים בדרך כלל להישנות, ולכן אינם זקוקים לטיפול מיוחד.

כיצד מונעים מחלת דבק?

כאשר מדברים על כיצד למנוע הידבקות פתולוגית, יש לתת קרדיט לדעתם של מחברים רבים הסבורים כי יש להתחיל באמצעים אלה כבר במהלך ההתערבות הכירורגית הראשונה. גישות כירורגיות נאותות, מניפולציות עדינות ועדינות עם רקמות ואיברים של חלל הבטן, והקפדה קפדנית על כללי האספסיס והחיטוי מפחיתים משמעותית את הסיכון להיווצרות הידבקות פתולוגית, אך אינם מבטלים אותה לחלוטין.

מניעת RSK מבטיחה מאוד כאשר משתמשים במידע שהתקבל בתהליך מחקר מקיף של בעיה זו. כפי שנאמר, שני תנאים הכרחיים להתפתחות סיבוך זה: פנוטיפ של אצטילציה מהירה ותגובת מקרופאגים לא מספקת. לפיכך, לימוד הפרמטרים בחולים ביום הראשון של התקופה שלאחר הניתוח, ניתן לזהות בבירור קבוצת חולים הנמצאת בסיכון לפתח RSK.

אם צפויה הסתברות לפתח RAS אצל חולה ספציפי, יש לרשום לו טיפול מונע, הכולל פניצילאמין במינון המתאים לגיל פעם ביום למשך 7 ימים, תמיסת פרודיגיוזן 0.005% במינון המתאים לגיל - 3 זריקות תוך שריריות כל יומיים, ויטמין E דרך הפה 3 פעמים ביום ופונופוזיס באולטרסאונד על דופן הבטן הקדמית עם משחת אירוקסול (קולגנאז חיידקי-קלוסטרידיופפטידאז A).

יש להתייחס למניעת PSA כאל מעקב חובה של מרפאות ילדים שעברו ניתוח באיברי הבטן. יתר על כן, ככל שהקשיים הטכניים גדולים יותר או ככל שהשינויים הפתולוגיים בחלל הבטן גדולים יותר, כך יש צורך לבצע ניטור לאחר הניתוח ביתר קפדנות על מנת לזהות תהליך פתולוגי כמו מחלת דבק ולחסל אותו לפני התרחשות חסימת מעיים.

התוצאות המלאות ביותר מתקבלות על ידי בדיקת חולים באמצעות אולטרסאונד שבוע, חודש וחצי, שישה חודשים ושנה לאחר ניתוח בטן. ניסיון קליני מראה כי הסיכון לפתח סיבוכים תוך-בטניים לאחר הניתוח הוא הגבוה ביותר בקרב ילדים עם פנוטיפ אצטילציה מהירה בנוכחות תגובות דלקתיות תאיות לא מספקות ותיקון פוסט-דלקתי של הצפק. בהקשר זה, בחולים שעברו ניתוח בטן, במיוחד אלו המלווים בטראומה משמעותית ודלקת הצפק, יש לבחון בקפידה את האינדיקטורים שהוזכרו לעיל בתקופה שלאחר הניתוח.

אם ישנם נתונים המצביעים על הפרעות ציטודינמיות וציטומורפולוגיות, במיוחד אצל "אצטילטורים מהירים", יש לבצע את הטיפול המונע הנ"ל.

כל מכלול אמצעי המניעה המתוארים מגן באופן אמין על חולים של מנתח בטן ממצב כגון מחלת דבק.