מה גורם לקדחת טיפוס?

גורמים לקדחת הטיפוס

חיידק הטיפוס, או סלמונלה טיפי, שייך למשפחת האנטרובקטריה, הוא גרם-שלילי, אינו יוצר נבגים או קפסולות, הוא נייד, גדל היטב על מצע תזונתי קונבנציונלי, במיוחד עם תוספת מרה, והוא אנאירובי פקולטטיבי.

הפתוגניות של חיידקי טיפוס נקבעת על ידי אנדוטוקסין, כמו גם "אנזימים אגרסיביים": היאלורונידאז, פיברינוליזין, לציתינאז, המוליזין, המוטוקסין, קטלאז וכו', המופרשים על ידי חיידקים במהלך תהליך הקולוניזציה והמוות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

פתוגנזה של קדחת הטיפוס

מערכת העיכול משמשת כנקודת כניסה לזיהום. דרך הפה, הקיבה והתריסריון, הפתוגן מגיע לחלק התחתון של המעי הדק, שם מתרחשת התיישבות ראשונית. חודר לתצורות הלימפה של המעי - זקיקים בודדים וכתמי פאייר, ולאחר מכן לבלוטות הלימפה המזנטריות והרטרופריטונאליות, חיידקי הטיפוס מתרבים, התואם את תקופת הדגירה.

בסוף תקופת הדגירה של קדחת הטיפוס, הפתוגן חודר לזרם הדם בכמויות גדולות מבלוטות הלימפה האזוריות - מתרחשות בקטרמיה ואנדוטוקסינמיה, המסמנות את תחילת הביטויים הקליניים של המחלה. מופיעים חום ותסמונת רעילה זיהומית. בבקטרמיה, הפתוגן נישא באופן המטוגני לאיברים שונים, בעיקר לכבד, לטחול ולמח העצם, שם מופיעים מוקדי דלקת משניים עם היווצרות גרנולומות טיפוסיות. ממוקדי הרקמה, הפתוגן חוזר לזרם הדם, מגביר ושומר על בקטרמיה, ובמקרה של מוות - אנדוטוקסינמיה. בכבד ובכיס המרה, מיקרואורגניזמים מוצאים תנאים נוחים לקיום ולרבייה. מופרשים עם מרה למעי, הם מוחדרים מחדש לתצורות לימפה רגישות בעבר וגורמים לדלקת היפררגית בהן עם שלבים אופייניים של שינויים מורפולוגיים ותפקוד לקוי של מערכת העיכול (גזים, עצירות, תסמונת שלשול, תפקוד לקוי של עיכול, ספיגה של חללים וקרום וכו').

מוות המוני של חיידקי טיפוס בגוף והצטברות של אנדוטוקסין מובילים להתפתחות תסמונת רעילה כללית. אנדוטוקסין משפיע בעיקר על מערכת הלב וכלי הדם והעצבים. השפעות רעילות על מערכת העצבים המרכזית מתבטאות ב"מצב טיפוס", ועל מערכת הלב וכלי הדם - בהפרעות המודינמיות בולטות באיברים ורקמות שונים.

בקטרימיה והפרעות המודינמיות באיברי הבטן תורמות להתפתחות תסמונת הפטוספלנית. כתוצאה מהאינטראקציה של חיידקי טיפוס, המוחדרים באופן המטוגני לסדקים הלימפטיים של העור, עם נוגדנים ספציפיים שנוצרו (ביום 8-10 למחלה), מופיעה פריחה ורדולה האופיינית לקדחת הטיפוס.

הזרימה הממושכת והלא אחידה של מיקרואורגניזמים ואנדוטוקסינים ממוקדי הדלקת הראשוניים (המעיים) והמשניים לדם גורמת לחום ממושך ודמוי גל.

ההשפעה הרעילה של אנדוטוקסין על מח העצם, הופעת מוקדי דלקת מילאריים ונמק מתבטאים בלויקופניה, נויטרופניה, אניאוזינופיליה, לימפוציטוזה יחסית או הסטה גרעינית שמאלה בדם ההיקפי.

בהתפתחות תסמונת השלשול (דלקת מעיים), המתרחשת מהימים הראשונים של קדחת הטיפוס אצל ילדים צעירים, ממלאים תפקיד מסוים תהליך דלקתי מקומי במעי, הפרעות המודינמיות, נזק רעיל לעצבים הסולאריים והספלנקניים, מה שמוביל לקריסת מחזור הדם, פגיעה בתנועתיות המעי, תהליכי עיכול וספיגה לא רק של מרכיבי מזון, אלא גם מים ואלקטרוליטים. חשיבות רבה בהתפתחות תסמונת השלשול אצל ילדים עם קדחת הטיפוס ניתנת לנוקלאוטידים מחזוריים ולפרוסטגלנדינים, המווסתים את תפקוד המעי, פועלים כמתווכים של רוב ההורמונים, ולוקחים חלק פעיל בתהליכי ספיגת המים והאלקטרוליטים במעי.