מה גורם לדלקת מפרקים תגובתי?

נכון לעכשיו, דלקת מפרקים תגובתי מתייחס בעיקר למחלות הקשורות דלקת מעיים ו-גניטו השתן הקשורים histocompatibility אנטיגן B27 (HLA-B27).

שתי קבוצות של דלקת פרקים:

• גניטו-שתן;
• פוסטרוקיטי.

גורם של דלקת מפרקים שגרונית:

• chlamydia trachomatis (Cl Trachomatis, serovar D, K);
• ureaplasmas.

הגורמים לדלקת מפרקים פוסט-אנטרקוליטיס:

• iersinii ( Y. enterocolitica סרוטיפ 03 ו 09, י 'pseudotuberculosis);
• סלמונלה (ס אנטריטידיס, ס 'אורנינבורג, ס' טיפימוריום);
• shigellы ( S.flexneri 2-2 א);
• קמפילובקטר (Campylobacterjejuni).

זיהומים בדרכי הנשימה הקשורים דלקת ריאות Mycoplasma ובעיקר דלקת ריאות כלמידיה הם הגורמים השכיחים של דלקת מפרקים תגובתי.

ישנן עדויות לקשר בין דלקת מפרקים תגובתי לבין זיהום מעיים הנגרם על ידי Clostridium difficile וכמה זיהומים טפיליים. עם זאת, אין נתונים על הקשר של אלה דלקת מפרקים תגובתי עם HLA-B27.

נכון לעכשיו, אחד הגורמים השכיחים ביותר לפיתוח של דלקת מפרקים תגובתי הוא זיהום Chlamydia. במבנה של דלקת מפרקים תגובתי מפרקים chlamydial הוא עד 80%.

מקורות זיהום בכלמידיה - אנשים, יונקים, ציפורים. הזיהום של האדם S. דלקת ריאות ו S. pittacaci מתרחשת על ידי אוויר מוטס ואוויר. ג. טראכומטיס מועבר בדרך המינית, האנכית, ביתית, כאשר העובר עובר בתעלת הלידה הנגועה של האם. בילדות, הדרך המינית של השידור אינה רלוונטית. דלקת מפרקים תגובתי יכול להתפתח כאשר כל סוגי chlamydia נגועים.

התגובה החיסונית להכנסת מיקרואורגניזם:

• הפעלת מקרופאגים;
• מקומי IgA הפרשת היווצרות (מחצית חיים 58 ימים);
• הפעלת חסינות סלולרית;
• פיתוח נוגדנים למחלות IgM נגד ליפופוליצכרידי כלמידיאלי (אנטיגן רודו-ספייני) תוך 48 שעות לאחר ההדבקה (מחצית חיים של 5 ימים);
• סינתזה של נוגדנים IgG נגד lipopolysaccharide chlamydial מ 5 עד 20 יום לאחר ההדבקה (מחצית חיים של 23 ימים);
• סינתזה של נוגדנים מסוג IgG לחלבון הראשי של הממברנה החיצונית (אנטיגן ספציפי למין) לאחר 6-8 שבועות.

חולים עם דלקת מפרקים תגובתית כרונית זורם התגובה החיסונית של כלמידיה זוהה אנומליות: יחס הפרעה בין T-מדכא ותאי T-helper (ירידה במספר תאי T-helper), כפי שבאה לידי ביטוי בירידה במספר יחסי ומוחלט של תאי- B, הקטינה את מספר תאי הרג טבעיים.

כל השינויים בתגובה החיסונית של האורגניזם של המטופל לתרום chronization של התהליך. ביישום של הנטייה שנקבעה גנטית של הפרט לפיתוח של דלקת מפרקים תגובתי, HLA-B27 המוביל הוא מבודד.

בהתפתחות של המחלה, מבודדים (מוקדם) ו autimmune (מאוחר) שלבים בודדים.

שלבי התפתחות כלמידיה

זיהום - הסוכן הסיבתי על הריריות הריריות.

זיהום אזורי העיקרי הוא הנגע העיקרי של תאים היעד. בתהליך זה, שני סוגים שונים של מיקרואורגניזם (היסודי ואת גופים רשתי) להשתתף. נמשך 48-72 שעות.

דור התהליך:

• התפשטות ההמטוגני והלימפוגני של הפתוגן;
• נגעים מרובים של תאים אפיתל;
• את הופעת הסימפטומים הקליניים.

פיתוח תגובות אימונופתולוגיות, בעיקר בילדים עם HLA-B27.

התוצאה של תהליך זיהומיות. התהליך יכול לעצור באחד השלבים:

• שלב שיורית (שינויים מורפולוגיים ופונקציונליים באיברים ומערכות נוצרים, סוכן סיבתי נעדר);
• שלב של chlamydia כרונית;
• שלב של Autoaggression החיסונית.

התגובה החיסונית

התגובה החיסונית להכנסת מיקרואורגניזם מיוצגת על ידי הפעולות הבאות: הפעלת מקרופאגים; מקומי IgA הפרשת היווצרות (מחצית חיים 58 ימים); הפעלת חסינות סלולרית; ייצור של נוגדנים IgM נגד lipopolysaccharide chlamydial (אנטיגן rodospecific) בתוך 48 שעות לאחר ההדבקה (מחצית חיים של 5 ימים). יש גם סינתזה של נוגדנים מסוג IgG נגד lipopolysaccharide chlamydial בין 5 ל 20 יום לאחר הקרב (מחצית חיים של 23 ימים); סינתזה של נוגדנים מסוג IgG לחלבון הראשי של הממברנה החיצונית (אנטיגן ספציפי למין) לאחר 6-8 שבועות.

התפתחות הנוגדנים, כמו גם phagocytosis על ידי מקרופאגים אפשרי רק כאשר התא chlamydial הוא בשלב של הגוף היסודי בחלל בין תאיים. כדי להיפטר לחלוטין נוגדנים chlamydia זה לא מספיק. כאשר chlamydia הוא בשלב של הגוף הרשתית בתוך התא, זה בהחלט נגיש לשני נוגדנים, ועל לימפוציטים ומקרופאגים. לכן, עם זרם איטי או הנוכחי תהליך, כמות הנוגדנים בדם הוא בדרך כלל קטן.

חולים עם דלקת מפרקים תגובתית כלמידיה זורם כרוניות שהתגלו חריגות התגובה החיסונית, כלומר, הפרה של יחס בין T-מדכא ותאי T-helper (ירידה במספר תאי T-helper), כפי שבאה לידי ביטוי בירידה במספר יחסי ומוחלט של תאי- B, מספר מופחת של תאי הרג טבעיים.

כל השינויים הללו בתגובה החיסונית של האורגניזם של המטופל תורמים להתפתחות הכרוניזציה של התהליך.

פתוגנזה של דלקת מפרקים תגובתי

במקור של דלקת מפרקים תגובתי הקשורים זיהום מעיים, החשיבות העיקרית ניתנת זיהום נטייה מוקדמת. עם זאת, טבעו האמיתי של הקשר בין מיקרו ומיקרואורגניזם עדיין לא ברור.

מיקרואורגניזמים "ארתריטוגניים" חודרים לתוך רירית המעי ומתרבים בתוך לוקיאוציטים פולימורופונליים ומקרופאגים. לאחר מכן, החיידקים ומוצרי הפעילות החיוניים שלהם חודרים מן ההתמקדות העיקרית באיברי המטרה. על פי נתונים ניסיוניים, מיקרואורגניזמים נמצאים בתאים המבטאים HLA-B27 במשך הזמן הארוך ביותר.

תפקידו של HLA-B27 בפיתוח של דלקת פרקים תגובתי אינו מובן לחלוטין. אנטיגן זה נקרא בכיתה 1 אנטיגנים גבר MHC אנטיגן לויקוציטים (HLA), זוהה על פני השטח של רוב התאים (כולל לימפוציטים, מקרופאגים) ו המעורבים בתגובה החיסונית. זה הציע כי HLA-B27 גורם להתפתחות של תגובה חיסונית חריגה על המעי הגס הפתוגני ו microrogenora האורוגניטל. בסרום המטופלים, נוגדנים המגיבים עם HLA-B27 מזוהים לעיתים. Histocompatibility אנטיגן B27 נותן חוצה חתך תגובות סרולוגיות עם chlamydia וכמה enterobacteria גרם שלילי, אשר נגרמת על ידי תופעה של חיידקים אנטיגנים מיקרוביאלית. על פי השערה זו, חלבונים המכילים מולקולות HLA-B27 דומות מבחינה מבנית נמצאים בקיר התא של מספר חיידקי מעיים וכלמידיה. ההנחה היא כי נוגדנים המגיבים בין צולבות יכולים להיות בעלי השפעה מזיקה על תאי הגוף עצמם המבטאים מספר מספיק של מולקולות HLA-B27. מצד שני, הוא האמין כי תגובה צולבת זו מונעת את ביצוע התגובה החיסונית נאותה נגד טפילים תאיים וחיסול יעיל שלהם, תורם להתמדה של הזיהום.

המשמעות של גורמים גנטיים בפתוגנזה של דלקת מפרקים תגובתית עולה בשיתוף הדוק עם HLA-B27, עם דלקת בדרכי השתן לגילוי 80-90% מהמקרים ולעיתים רחוקות יותר כאשר מפרקים postenterokoliticheskih (השערה חיקוי חיידקים).