גורמים ופתוגנזה של נוירופתיה סוכרתית

גורמים ופתוגנזה של נוירופתיה סוכרתית

הפתוגנזה של נוירופתיה סוכרתית אינה מובנת במלואה. הגורם הפתוגנטי הראשוני העיקרי של נוירופתיה סוכרתית הוא היפרגליקמיה כרונית, אשר בסופו של דבר מובילה לשינויים במבנה ובתפקוד של תאי עצב. ככל הנראה, את התפקיד החשוב ביותר ממלאות מיקרואנגיופתיה (שינויים ב-vasa nervorum עם אספקת דם לקויה לסיבים עצביים) והפרעות מטבוליות, הכוללות:

• הפעלת שאנט פוליאול (הפרעת מטבוליזם של פרוקטוז) - מסלול חלופי של מטבוליזם של גלוקוז, וכתוצאה מכך הוא מומר לסורביטול תחת פעולת אלדוז רדוקטאז, ואז לפרוקטוז, הצטברות של סורביטול ופרוקטוז מובילה להיפר-אוסמולריות של החלל הבין-תאי ונפיחות של רקמת העצבים;
• הפחתה בסינתזה של רכיבי קרום תאי העצב, מה שמוביל לשיבוש הולכת הדחפים העצביים. בהקשר זה, השימוש בציאנוקובלמין, המעורב בסינתזה של מעטפת המיאלין של העצב, מפחית כאבים הקשורים לנזק למערכת העצבים ההיקפית וממריץ את חילוף החומרים של חומצות גרעין באמצעות הפעלת חומצה פולית, נראה יעיל בנוירופתיה סוכרתית;
• גליקוזילציה אנזימטית ולא אנזימטית של חלבונים מבניים של עמודת העצב (מיאלין וטובולין), המובילה לדה-מיאלינציה ולשיבוש הולכת דחפים עצביים; גליקוזילציה של חלבונים של קרום הבסיס הנימים גורמת לעיבוי שלה ולשיבוש תהליכים מטבוליים בסיבים עצביים. בהקשר זה, השימוש בציאנוקובלמין, המעורב בסינתזה של מעטפת המיאלין של העצב, מפחית כאבים הקשורים לנזק למערכת העצבים ההיקפית, מגרה את חילוף החומרים של חומצות גרעין באמצעות הפעלת חומצה פולית, נראה יעיל בנוירופתיה סוכרתית;
• לחץ חמצוני מוגבר ודיכוי של מערכת נוגדת החמצון עם הצטברות שלאחר מכן של רדיקלים חופשיים (השפעה ציטוטוקסית ישירה). כדי לדכא תהליך זה, משתמשים בחומצה תיוקטית - קואנזים בדקרבוקסילציה חמצונית של חומצות אלפא-קטו;
• תהליכים אוטואימוניים (על פי נתונים מסוימים, נוגדנים לאינסולין מדכאים את גורם הגדילה העצבי, מה שמוביל לאטרופיה של סיבי עצב).

אפידמיולוגיה של נוירופתיה סוכרתית

שכיחותן של צורות שונות של נוירופתיה בקרב חולי סוכרת מגיעה ל-65-80%. נוירופתיה סוכרתית מתפתחת בכל גיל, אך ביטויים קליניים שכיחים יותר בקרב אנשים מעל גיל 50. היא משפיעה על חולי סוכרת מסוג 1 ו-2 בתדירות כמעט שווה. הצורה הנפוצה ביותר של נזק למערכת העצבים ההיקפית היא פולינוירופתיה היקפית מפושטת סוכרתית (כ-80%). השנייה בשכיחותה היא נוירופתיה סוכרתית אוטונומית (נמצאת ב-15% מחולי סוכרת בזמן האבחון וב-50% - 20 שנים לאחר הופעת המחלה). לרוב, העצבוב האוטונומי של מערכת הלב וכלי הדם מושפע.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

סיווג של נוירופתיה סוכרתית

נוירופתיה מפושטת כוללת:

נוירופתיה סימטרית דיסטלית:

• עם נזק דומיננטי לעצבים חושיים (צורה חושית של נוירופתיה סוכרתית);
• עם נזק דומיננטי לעצבים המוטוריים (צורה מוטורית של נוירופתיה סוכרתית), עם נזק משולב לעצבים התחושתיים והמוטוריים (צורה סנסורומוטורית של נוירופתיה סוכרתית);

נוירופתיה אוטונומית:

• מערכת העיכול: אטוניה של הקיבה, אנטרופתיה סוכרתית (שלשולים ליליים ואחרי ארוחה),
• מערכת הלב וכלי הדם: אוטם שאינו שריר הלב, לחץ דם אורתוסטטי, הפרעות קצב לב;
• שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן;
• מערכת הרבייה: הפרעות זיקפה, שפיכה רטרוגרדית;
• איברים ומערכות אחרים: רפלקס אישונים לקוי, הזעה לקויה, היעדר תסמינים של היפוגליקמיה.

נוירופתיה מוקדית כוללת:

• נוירופתיה של עצב הגולגולת;
• מונונאורופתיה (גפיים עליונות או תחתונות);
• מונונאורופתיה מרובה;
• פולירדיקולופתיה,
• פלקסופתיה;
• תסמונות מנהרה (במובן הצר, הן אינן נוירופתיות, שכן הן נגרמות על ידי דחיסה של עצב שאולי לא השתנה).

נבדלים בין השלבים הבאים של פולינוירופתיה סוכרתית:

• שלב 0 - אין ביטויים של נוירופתיה;
• שלב 1 (תת-קליני) - שינויים במערכת העצבים ההיקפית, שזוהו על ידי בדיקות נוירולוגיות כמותיות מיוחדות, בעוד שאין ביטויים קליניים של נוירופתיה;
• שלב 2 - שלב הביטויים הקליניים, כאשר, יחד עם בדיקות נוירולוגיות משתנות, ישנם סימנים ותסמינים של נוירופתיה;
• שלב 3 - מאופיין בפגיעה חמורה בתפקוד העצבים, המוביל לסיבוכים חמורים, כולל התפתחות תסמונת כף רגל סוכרתית

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]