השתלת כבד

בשנת 1955, וולש עשה את השתלת הכבד הראשונה בכלבים. ב -1963, קבוצת חוקרים בראשות סטארזלה ביצעה את השתלת הכבד המוצלחת הראשונה בבני אדם.

מספר השתלות הכבד גדל בהתמדה, וב -1994 עברו 3,450 חולים בארצות הברית. שיעור ההישרדות השנתי לאחר השתלת כבד שגרתית בחולים בסיכון נמוך הוא 90%. שיפור התוצאות יכול להיות קשור בבחירה זהירה יותר של חולים, שיפור של טכניקות כירורגיות ושיטות של תקופה שלאחר הניתוח, כמו גם השתלות חוזרות יותר תכופות במקרה של דחייה. שיפור שיטות הטיפול החיסוני השפיע לטובה גם על תוצאות הניתוח.

השתלת כבד היא שיטת הטיפול המורכבת ביותר, שאינה מתחילה בפעולה ואינה מסתיימת בה. זה יכול להתבצע רק על ידי מרכזים מיוחדים שיש להם את כל התנאים הדרושים לכך.

החולה ומשפחתו זקוקים לתמיכה פסיכולוגית וחברתית. לא צריך להיות תוכנית כדי לספק סוכנויות התורם. חולים ששרדו זקוקים לתצפית לאורך כל החיים על ידי רופא כירורגי ומנתח וטיפול בתרופות יקרות (immunosuppressants ואנטיביוטיקה).

משקיפים של חולים אלה צריכים לפנות למרכז ההשתלות. הם צריכים להיות מודעים לסיבוכים מאוחרים, במיוחד זיהומיות, דחייה כרונית, סיבוכים מרה, lymphoproliferative ומחלות ממאירות אחרים.

באופן לא מפתיע, העלות של השתלת כבד היא גבוהה. ההתקדמות הטכנית, עלייה במספר צוותי השתלות ויצירת דלקת חיסונים זולה יותר יכולה להפחית את עלות הטיפול. זה צריך להיות דומה לעלות הטיפול בשנה האחרונה של החיים של חולים, בשל כמה נסיבות, השתלת כבד לא בוצע.

ההתקדמות הבלתי הנמנעת של אי ספיקת כבד וכתוצאה מכך את הצורך בהשתלה עקב קרות סיבוכים רציניים (למשל עיכול דימום, אנצפלופתיה, תרדמת, uremia), שאיימה על חייו של המטופל. עם אי ספיקת כבד חריפה, שיטות טיפול נמרץ לאפשר הישרדות של 5-20% מהחולים. יחד עם זאת, ההישרדות השנתית הכוללת של מקבלי השתלת כבד אורתופטיפית הגיעה ל -80% או יותר. אינדיקטורים להישרדות ארוכת טווח גם הם גבוהים למדי עם שיפור ניכר באיכות החיים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

שינויים פתופיזיולוגיים באי ספיקת כבד סופנית

לכבד יש פונקציות סינתטיות ומטבוליות רבות, ולכן השלב הסופני של המחלה משתקף כמעט בכל האיברים ומערכות הגוף.

עבור חולים בשלב הקצר של אי ספיקת כבד, התמונה של המצב hyperdynamic של מערכת הלב וכלי הדם עם עלייה משמעותית CB, טכיקרדיה, וירידה OPSS אופייני. במחלות הורסות את הארכיטקטורה הכבד הרגיל, יתר לחץ דם הפורטל מתפתח ובקיר הבטן, omentum, שטח retroperitoneal, מערכת העיכול, דליות נרחב varosose ורידי נוצרים. בנוסף לסכנה המשמעותית הקשורה לדימום מכלי דליות, רשת מסועפת של anastomoses arteriovenous מובילה להתנגדות וסקולרית מערכתית נמוכה וגוף CB גבוה.

בחולים עם שחמת, חמצון, הובלה ומסירה של חמצן מעלות שונות מזוהים בדרך כלל. המחלף Intrapulmonary, הוא נצפה לעיתים קרובות בחולים עם מחלת כבד סופנית, hypoxemia ולהוביל atelectases תפליט פלאורלי מסובך הבילטרליים עם הגדלת WBD בשל splenomegaly מיימת בולטת. מעקף Intrapulmonary הוא תוצאה של עלייה ריכוז של חומרים vasodilating (גלוקגון, פוליפפטיד vasoactive מעיים, פריטין), אשר ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות של היפוקמיה. לעתים קרובות יש החזקת גז בחלקים התחתונים של הריאות וירידה של יחס אוורור-זלוף עם היפוקמיה שלאחר מכן. הגידול CB ו BCC שחמת הכבד עשוי להיות משני למיטה כלי דם ריאתי, ואחריו התפתחות של לחץ דם ריאתי.

הפתוגנזה של שימור נוזלים בחולים עם שחמת הכבד מסובכת למדי, ומנגנונים אלה כוללים הפרשת מוגברת של ADH, כמו גם הפחתת הלידה של התסנין למגזרים הנפרדים של הנפרון. ישנם גורמים עצביים, המודינמיים והורמונליים רבים החשובים בפתוגנזה של שימור נתרן בחולים עם שחמת הכבד. עם ירידה בהיקף "יעיל", שינויים במערכת העצבים הסימפתטית להגדיל, ככל הנראה בשל גירוי של קולטנים בתפזורת. זה מלווה גידול בפעילות של רנין, אשר באמצעות מערכת אנגיוטנסין מגביר את הפרשת אלדוסטרון. עלייה בנימה של מערכת העצבים הסימפטטית ועלייה בפעילות aldehsterone להוביל שימור הנתרן של tubules. העיכוב מחמיר עקב חלוקה מחדש של זרימת הדם הפנימית, שהיא תוצאה של עלייה באפקט vasoconstrictor של מערכת העצבים הסימפתטית והפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין. PG ו kallikrein-kinin המערכת גם להשתתף שימור הנתרן, ביצוע תפקיד פיצוי או נטרול בתפקוד ומחזור של הכליות. ברגע שהשיפור הנוסף בריכוז של חומרים אלה מפסיק, מתחילה פירוק ואי-ספיקת כליות בחומרה משתנה.

מיימת לפתח כתוצאה מיתר לחץ דם ורידי, סינתזה חלבון מופחת ושמירה של נתרן ונוזל עקב עודף יחסית של אלדוסטרון ווסופרסין. הטיפול כרוך לעתים קרובות משתנים, אשר בתורו יכול לגרום אלקטרוליטים הפרעות חומצה אלקליין וירידה בנפח intravascular. עם זאת, טיפול משתן מלווה לעתים קרובות מספר סיבוכים, כגון hypovolemia, אזוטמיה, לפעמים hyponatremia ו אנצפלופתיה. הסיבות של hypokalemia שנצפו שחמת הכבד עשוי להיות תזונה לקויה, hyperaldehistoremia וטיפול משתן. ברור כי טיפול משתן ללא שליטה נאותה של נפח הנוזל יכול להפחית את נפח יעיל של פלזמה, ואחריו פירוק של תפקוד כליות ופיתוח של תסמונת hepatorenal.

תסמונת הפפטורנלית בדרך כלל מתפתחת בחולים עם סימפטומים קלאסיים של שחמת כבד, יתר לחץ דם בפורטל ובמיוחד מיימת. חולים אלה בדרך כלל יש שתן נורמלי, אבל שתן, אפילו מרוכז, כמעט אינו מכיל נתרן, ואת רמות קריאטינין ו אוריאה בהדרגה להגדיל. למעשה, מדדי שתן בחולים עם תסמונת hepatorenal דומים לאלה בחולים עם hypovolemia. פתוגנזה של תסמונת hepatorenal לא הובהרה באופן מלא, אבל הוא האמין כי כלי vasoconstriction כליות עם ירידה הסוגרת את זרימת דם כליות היא הנקודה העיקרית האחראית לפיתוח תסמונת hepatorenal. על פי כמה חוקרים, תסמונת hepatorenal מתפתח עקב ירידה בהיקף של פלזמה, כמו גם טיפול משתן פעיל, HCC ו paracentesis. רוב החולים עם תסמונת hepatorenal למות, ניטור זהיר כל כך של טיפול משתן ומעמד וולמי יש צורך למנוע את התסמונת.

עם צהבת עם ערכים גבוהים של bilirubin במחזור, ההשפעות הרעילות שלה על הצינור של הכליות יכול להיות הגורם להתפתחות של OKH, אשר לעתים קרובות מסובך על ידי AH וזיהום. חולים עם שחמת יש יכולת מוגבלת באופן משמעותי לגייס דם מן הקרביים (כולל hepatic) שטח כלי הדם כדי להגדיל את BCC. לכן, בתגובה דימום מתון מאוד, חולים אלה עשויים לפתח לחץ דם חמור ואחריו נמק צינורי.

ביטויים קליניים חמורים אחרים באים לידי ביטוי בצקת, מיימת, הפרעות מטבוליות, ירידה משמעותית במשקל, גרד נגרם hyperbilirubinemia הגבוהה (1300 mmol / L), hypoproteinemia, hypoalbuminemia, וכו ' הסיבות לירידה בריכוז האלבומין הן מורכבות למדי, והן קשורות בעיקר להפרה של הפונקציה הסינתטית של החלבון, כמו גם עלייה כללית בנפח הנוזלים בגוף ובגורמים אחרים.

בשלב הטרמינאלי של שחמת הכבד, מערכת העצבים המרכזית מושפעת, אנצפלופתיה רעילה מתמשכת מתרחשת, מה שמוביל לבצקת המוח, ואחריו מוות. בחולים עם אנצפלופתיה בכבד, הביטויים הרגילים של זה הם עיכוב והפרעות נפשיות. בחולים אלה, יש עלייה בריכוז של תרכובות המכילות חנקן בדם, תוך הגדלת ריכוז אוריאה בדם במספר מקרים קובע את חומרת האנצפלופתיה הכבד. עם זאת, אצל חלק מהחולים עם אנצפלופתיה בכבד אין עלייה באוריאה בדם, ואילו בחולים אחרים עם ריכוז גבוה של אוריאה בדם אין סימנים לאנספלופתיה.

ברק (מכאיב) כישלון בכבד מתקדם מ צהבת כדי אנצפלופתיה מהר מאוד, לפעמים בתוך פחות משבוע. חולים אלה מפתחים בצקת ציטוטוקסית במוח, המתבטאת במיוחד בחומר האפור של קליפת המוח. האטיולוגיה של בצקת מוחית אינה מובנת לחלוטין. ברור, אוריאה וגלוטמין לשחק תפקיד חשוב מאוד הפתופיזיולוגיה של התהליך. מנגנון אפשרי להגדלת אלמנטים תאיים פעילים אוזן-גולמיים ידוע, אשר נוצרים מהר יותר מאשר היכולת של המוח להסתגל על ידי חיסול יונים חיצוניים או מולקולות. עבור פרוגנוזה של המדינה, ניתוח זהיר של השינויים EEG הוא בעל ערך כלשהו, אבל אין לו ערך טיפולי רב עד מעמד אפילפטי לא עוויתית הופך להיות קליני לכאורה.

אבחון של עלייה קריטית לחץ תוך גולגולתי בשל תסמינים קליניים הוא אמין. בחולה בתרדמת, קשה מאוד לזהות את ההתפתחות של בצקת המוח ("טריז"). עם זאת, נקודה חשובה זו, למעשה, פותר את סוגיית האפשרות של השתלת כבד לחולה שמצבו כבר התקדם להפרעות נוירולוגיות מבניות בלתי הפיך.

רוב החולים עם שחמת יש הפרות של מערכת קרישת דם בדרגות שונות. פוטנציאל קרישת הדם הוריד כמו סינתזה בכבד שבורה של גורמי קרישה (אני [פיברינוגן], שני [פרותרומבין], V, VII, IX, X), כמו גם גורמי Fibrinolytic. גורמים II, IX ו- X הם ויטמין K- תלוי. שינויים בזמן פרוטומבין בדרך כלל משקפים היטב את התפקוד הלקוי. לויקופניה ו תרומבוציטופניה בשל דיכוי מח עצם, splenomegaly ודסק"ש. כמעט כל החולים coagulopathy חמורים המתרחשים כתוצאה טסיות-שירה (עד 15 x 109 / מ"ל) והפחתת ריכוז של גורמי קרישה פלזמה מסונתז על ידי הכבד. קליני זה מוצג על ידי עליית מדד aptt, פרותרומבין, VSK. Coagulopathy מחייבת הליכי ביצוע הדיוק לנקב מקסימלית צנתור ורידים מרכזי ועורקים, בגלל הסכנה של דימום בלתי נשלט ואת ההתרחשות של המטומות גדולות על הצוואר, בתוך חלל פלאורלי ו mediastinum על הטעות הטכנית הקלה היא גבוהה מאוד.

הכנה לפני הניתוח והערכה של מצבו של המטופל לפני השתלת כבד

מעמד המועמדים להליך כזה כמו השתלת כבד משתנה מעייפות כרונית עם צהבת קלה לתרדמת עם אי ספיקת איברים מרובים. הסיכויים להצלחה של השתלת כבד גבוהים למדי אפילו בחולים במצב קשה מאוד. עם פעולה בזמן, אתה יכול לסמוך על התפתחות לאחור של אנצפלופתיה כבד עם הפרעות נוירולוגיות חמורות. השתלת כבד חירום גם עם כישלון כבד בכבד יכול להוביל להצלחה ב 55-75% מהמקרים. ללא השתלה, עבור רוב החולים עם אי ספיקה כבד heminatic, הפרוגנוזה היא גרועה ביותר.

הפרעות פיזיולוגיות רבות הקשורות לשלב סופני של מחלת כבד לא ניתן לתקן ללא השתלה. לכן, הדגש העיקרי בהערכה הטרום-ניתוחית של המטופל צריך להיעשות על הפרות החשובות ביותר של המעמד הפיזיולוגי ועל הטיפול בפאתולוגיה, אשר מאיימת ישירות על ההשראה הבטוחה של הרדמה. לדוגמה, השתפכויות pleural יכול לגרום לירידה חדה ב pH של הדם, ולמרות נוכחות של הפרעות קרישה, ייתכן שיהיה צורך לבצע pleurocentesis.

כמה מחלות נדירות, נרפא בעזרת הליכים כגון השתלת כבד, ליצור בעיות נוספות עבור מרדים. לדוגמה, במהלך השתלת עבור תסמונת באד-קיארי, אשר מלווה בדרך כלל על ידי פקקת ורידים הכבד נרחב, ייתכן שתידרש לעבור טיפול נוגד קרישה פעיל. אצל ילדים עם מחלה נדירה - תסמונת Crigler - Nayarit (glyukuronozil הגירעון בילירובין-glucuronide-transferase) צריכים להימנע משימוש בסמים שמפריעים עקדת בילירובין כדי אלבומין (למשל, ברביטורטים).

מצב volemic פגום של חולים עם אי ספיקת כליות oliguric טופס אנצפלופתיה עשוי לדרוש סילוק העודף BCC באמצעות hemofiltration arteriovenous או דיאליזה לפני התיקון של coagulopathy. Plasmapheresis יש גם תועלת תיאורטית להסרת אנספלוטוקסינים פוטנציאליים, כמו גם את ההשפעה המוכחת של עירוי של מרכיבי הדם. למרות plasmapheresis משמש במרכזי השתלות רבים כאשר מנסים לשפר את התנאים להשתלה, אינדיקציות ועיתוי השימוש בו אינם חד משמעיים.

יש להתחיל בטיפול בלחץ תוך גולגולתי מוגבר כאשר הסימפטומים המתאימים מופיעים ונמשכים לאורך התקופה הטרום-ניתוחית. לפעמים צעדים פשוטים, כגון הרמת הגוף העליון על ידי 30 °, לפעמים לעזור, אבל הפחתה מופרזת של לחץ זלוף מוחי בחולים עם לחץ דם יש להימנע. יצוין כי בחלק מהחולים עם ראש הרמת לחץ תוך גולגולתי עולה, וזה כנראה בשל הפרה של זרימת CSF דרך מגנאם foramen כתוצאה של עקירה הזנב של גזע המוח. ניתן להשתמש במניטול, אך עם ירידה בתפקוד ההפרשה של הכליות, השימוש בתרופה זו הפעילה באופן פעיל עלול להוביל לעומס יתר של נוזלים:

מניטול IV / 0.25-1 גרם / ק"ג, תדירות הניהול נקבעת על ידי כדאיות קלינית.

כוונות מוקדמות

Premedication רכיבי לפני ההשתלה של הכבד הן תרופות היסטמין (Chloropyramine, diphenhydramine), חוסמי-H2 (ranitidine, סימטידין), betamethasone, בנזודיאזפינים (midazolam, diazepam). במינוי של תרופות הרגעה צריך לקחת בחשבון את מצב פסיכו-רגשי של המטופל, הלימות שלה סימני אנצפלופתיה:

Diazepam v / m 10-20 mg, פעם למשך 25-30 דקות לפני מסירת המטופל לחדר הניתוח או ל- Midazolam IM 7.5-10 mg, פעם אחת במשך 25-30 דקות לפני משלוח החולה לחדר הניתוח

+

Diphenhydramine 50-100 מ"ג, פעם אחת במשך 25-30 דקות לפני העברת חולים לחדר הניתוח או Chloropyramine IM 20 מ"ג, פעם אחת במשך 25-30 דקות לפני שהחולה הועבר לחדר הניתוח

+

Cimetidine ב / m 200 מ"ג, פעם במשך 25-30 דקות לפני המסירה של החולה לחדר הניתוח

+

Betamethasone IV IM 4 מ"ג, פעם במשך 25-30 דקות לפני המסירה של המטופל לחדר הניתוח.

שיטות בסיסיות של הרדמה

השראה של הרדמה:

Midazolam IV 2.5-5 מ"ג, פעם אחת

+

קטמין ב / ב 2 מ"ג / ק"ג, פעם אחת

+

Fentanyl IV 3.5-4 מ"ג / ק"ג, מנה בודדת

+

Pipecuronium ברומיד IV 4-6 מ"ג, מינון יחיד או Midazolam IV 5-10 מ"ג, מנה בודדת

+

Thiopental נתרן IV / 3-5 מ"ג / ק"ג, פעם (או barbiturates אחרים)

+

Fentanyl IV 3.5-4 מיקרוגרם / ק"ג, מנה אחת

+

Pipecuronium ברומיד iv 4-6 מ"ג, פעם Propofol iv 2 מ"ג / ק"ג, פעם אחת

+

Fentanges IV / 3.5-4 מיקרוגרם / ק"ג, מנה אחת

+

Pipecuronium ברומיד IV 4-6 מ"ג, פעם אחת.

במהלך השתלת כבד, קיים סיכון גבוה מאוד של דימום כירורגי עם איבוד דם גדול ומהיר. לכן, יש צורך להבטיח את האפשרות של התאוששות מהירה של כמויות גדולות של נוזלים. בדרך כלל, לפחות שני cannulas ורידים היקפיים עם לומן גדול ממוקמים, אחד מהם משמש כדי להשתמש בהתקן עירוי מהיר, ורידים מרכזיים הם גם צנתור.

הנוכחות של קטטר פעמיים המומידיאליזה לומן ו קטטר גוואן- Ganz בשני ורידים הצוואר הפנימי מספק את ההזדמנות מהירה ויעילה אינפוזיה וחידוש של כמעט כל אובדן דם. כדי לבצע ניטור רציף של BP מערכתית, העורק הרדיאלי צנתר. ניטור פולשני באמצעות צנתרים עורקי וראתי הוא סטנדרטי, כמו שינויים משמעותיים נפח intravascular שכיחים, ואת תקופת reperfusion של הכבד התורם מלווה hypotension צפוי. לפעמים, בנוסף רדיאלי, צנתר עורק הירך ממוקם גם כן. זרימת העורק הדיסטלי יכולה להיות נפגעת במהלך הטלת מלחצי אבי העורקים במהלך anastomosing את עורק הכבד.

חולים בשלב מסוף של חוסר בכבד יש סיבות רבות לשחרור מאוחרת של הבטן, כגון מיימת או דימום פעיל ממערכת העיכול העליונה. לכן, מניעת השאיפה נדרשת, ואת האינדוקציה של OA צריך להיעשות במהירות או טכני, או בחולים עם אי יציבות gemodinamiches מתחנחנות או אינטובציה hypovolemia המשמעותית שבוצעה עם תודעה נשמרה תחת הרדמה מקומית.

פרוטוקול אינדוקציה סטנדרטי הוא השימוש midazolam, קטמין (או thiopental נתרן), fentanyl, pipecuronium ברומיד.

כמה מחברים המליצו כתרופה עבור האינדוקציה של הרדמת etomidate, אבל זה צריך לזכור כי עירוי מתמשך במינונים גבוהים כלליים של התרופה יכולים לגרום לדיכוי האדרנל לבקש המינוי של GCS. בנוסף, etomidate יכול להחמיר הפרעות נוירולוגיות, זה לא מומלץ לשימוש במינונים גדולים מ 0.3 מ"ג / ק"ג.

שמירה על הרדמה:

(הרדמה מאוזנת כללית על בסיס isoflurane)

Isoflurane 0.6-2 MAK (במצב זרימה מינימלית) עם תחמוצת דיניטרוגן וחמצן (0.3: 0.2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 מ"ג, תדירות הניהול נקבע על ידי הכדאיות הקלינית

Medazolam IV בולוס 0.5-1 מ"ג, תדירות הניהול נקבע על ידי היתכנות קלינית או (TBVA)

Propofol ב 1.2 מ"ג / ק"ג / שעה

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 מ"ג, תדירות הניהול נקבע על ידי הכדאיות הקלינית.

מיורלאקסציה:

Atracuria bezylate 1-1.5 mg / kg / h או Cisatracurium bezylate 0.5-0.75 mg / kg / h.

חומרת המצב ההתחלתי של המטופל, ואת הניתוח במיוחד השתלה כבדה - את היכולת לשנות את הסטטוס נפח במהירות, הפרעות המודינמי פתאומיות שמקורה הנקע כבד, כלי גזע צולב מתהדק, וכו ', לקבוע את הצורך בהרדמת שליטה מקסימלית. קודם כל, זה נוגע לעומק של הרדמה, שבו את הטון כלי הדם ואת היעילות של פעילות הלב תלויה במידה רבה. לכן, העדפה ניתנת הרדמה משולבת מודרנית המבוססת על IA כ השיטה הכי נייד ומבוקר.

בשנת המודרנית transplantology, OA היא שיטת הבחירה, המרכיב העיקרי של אשר IA חזק (ברוב המקרים - isoflurane). הבעת הפרות של מערכת קרישת הדם אינה כוללת את השימוש בשיטות RAA כמסוכנות עקב סיבוכים דימומיים אפשריים.

הרדמה נשמרת PM אשר שומרים את זרימת הדם splanchnic (אופיואידים, isoflurane, מרפי שרירים) למעט כשל מוחלט של תפקודי כבד, כאשר האפשרות של יתר לחץ דם תוך-גולגולתי הוא קונטרה לשימוש IA עוצמה.

כדי להשתמש תחמוצת דיניטרוגן, אין התוויות נגד, אבל תרופה זו נמנעת בדרך כלל בגלל היכולת שלה להרחיב את המעי ולהגדיל את גודל בועות הגז להיכנס למחזור הדם. בחלק מהמחקרים מוצגים תוצאות השימוש ב- TBAV בהשתלת כבד. השימוש עירוי של propofol, remifentanil ו cisatracurium bezila-ta, כלומר LS עם מטבוליזם חריג, מאפשר למנוע את העומס הפרמקולוגי על ההשתלה שעברה רק מתח כירורגי ואיסכמיה, ומבטיחה הבידוד מוקדם בטוח של הנמען.

התרופות העיקריות הרדמה הם פנטניל אופיואידים (1.2-1.5 UG / ק"ג / שעה) ו isoflurane IA (0.5-1.2 מאא) בשיתוף עם תערובת תחמוצת החמצן-החנקן ההנשמה (1: 1) ששימשו מצב מינימלי זרימה (0,4-0,5 l / min). מתחילת המבצע ועד סוף תקופת שרירים anhepatic סיפק הרפיה ברומיד בולוס pipekuroniya (0.03-0.04 מ"ג / ק"ג / שעה), ואחרי התאוששות של זרימת הדם דרך besilate cisatracurium בשימוש השתל (0.07-0.08 מ"ג / ק"ג / h).

תוצאה של עלייה בהיקף ההפצה של שחמת הכבד עשויה להיות עלייה במינון ההתחלתי הראשונית של nondepolarizing מיו מרפאות הארכה של הפעולה שלהם. עם זאת, הקינטיקה של fentanyl הוא כמעט ללא שינוי. למרות השתלת כבד השתמר היטב יכול להתחיל במהירות metabolize סמים, שינויים פרמקוקינטיים רבים (למשל, ירידה רמות אלבומין בסרום, הגדלת נפח כרכים) לנטרל את הפונקציה detoxification של השתל.

הנקודה המהותית של הניתוח היא השימוש בתרופות חמות לעירוי, תערובת גז לחה, כיסוי שמיכות ומזרונים, כיסויי בידוד לראש ולגפיים. אחרת, היפותרמיה מתפתחת במהירות, הנגרמת על ידי עירוי, איבוד נוזלים במהלך הסעה והתאיידות מאברי הבטן הפתוחים, ירידה בפריון האנרגיה של הכבד והשתלת איבר תורם קר.

השתלת כבד אורתופטית מורכבת מהחלפת מטופל עם כבד יליד עם איבר גופה או חלק בכבד מתורם חי; ברוב המקרים ניתן ליישמה במצב אנטומי. זה קורה בשלושה שלבים: מראש מאובטחת, לא hepatic ולא hepatic (שלאחר הטיפול).

שלב ההיענות מראש כולל דיסקציה של מבני שערים בכבד ואת גיוסו. חוסר יציבות של מערכת הלב וכלי הדם נפוצה בשלב זה בשל hypovolemia, הפסדים חריפים במרחב השלישי (מיימת) ודימום ורידים מן בטוחות דופן הבטן, איברים לפדר. Called היפוקלצמיה ציטרט, היפרקלמיה כאשר המוליזה ו עירויי מהירה, קושי כאשר הכבד המסלול-tion החזרה ורידית או ירידה חדה WBD גם לתרום חוסר יציבות המודינמית. במהלך שינויים volumetric פתאומית, את ההטיה אסימפטומטית בתחילה לתוך חלל הלב קרום הלב עשוי להפחית CB. איבוד דם כירורגית אפשרי, לעתים מתרחש בצומת של כלי דליות פאראקו, הוורידים הפירים הסיבוביים, עלול להחמיר כתוצאת כישלון של מערכת קרישת דם ואת hemodilution, ואת פירוק פיברין. הפרעות אלה צריכים להיות במעקב על ידי טכניקות קונבנציונליות ומחקרים מיוחדים של מערכת קרישת דם (זמן פרותרומבין, זמן thromboplastin חלקית, דימום בזמן, פיברינוגן, תוצרי פירוק הפיברין ספירת הטסיות) ו thromboelastography.

כדי להחליף אובדן דם, crystalloids (פתרונות של אלקטרוליטים דקסטרוז), plasmexpanders, NWFP, וכן התורם EM אינדיקציות משמשים.

נפח ממוצע של מרכיבים של טיפול אינפוזיה (סה"כ נפח - 11-15 מ"ל / ק"ג / שעה):

• Crystalloids - 4-6 מ"ל / ק"ג / שעה;
• קולואידים - 1-2 מ"ל / ק"ג / שעה;
• FFP - 4-7 מ"ל / ק"ג / שעה;
• תורם מסה אדומה - 0.5-1.5 מ"ל / ק"ג / שעה;
• שטף אוטומטי autoerithrocytes - 0.2-0.3 מ"ל / ק"ג / שעה.

על מנת לצמצם את עירוי של מרכיבי הדם התורמים, המכשיר Cell Saver לאיסוף ושטיפת כדוריות דם אדומות משמש באופן שגרתי לאיסוף ושטיפת דם extravasal. הוא משמש במקרים של היעדר זיהום פעיל או ממאירות. מרפאות רבות להשתמש במערכות אינפוזיה מהירה שנועדו להציג נוזלים מחוממים או מוצרי דם בשיעור של עד 1.5 l / min. התקנים אלה מצוידים בצגי לחץ על הכבלים, מסננים, גלאי אוויר וחיישנים ברמה נוזלית כדי למזער את הנזק לתאי הדם ולמנוע את כניסת האוויר.

החומצה המטבולית הראשונית מחמירה על ידי התקופות המתעוררות של לחץ דם יכול להיות בולט מאוד בהעדר פונקציה מטבולית של הכבד. עבור הטיפול שלה, סודיום ביקרבונט משמש:

סודיום ביקרבונט, 4% rr, w / c 2.5-4 מ"ל / ק"ג, המחזוריות של הממשל נקבעת על ידי תועלתיות קלינית. עם זאת, עם acidosis עמוק, חלופה נתרן ביקרבונט עשוי להיות trometamol - LS, אשר נמנע hyperosatolar hyperosmolar.

בשלב זה, הוא oliguria נפוצה, כך שפעם נשלל מסיבות prerenal, יש צורך להתחיל טיפול פעיל תרופות משתנות אוסמוטי או תרופות אחרות עם השפעה משתנת, עבור דופמין לדוגמה, "מנה כליות" (2.5 מ"ג / ק"ג / דקה)

Furosemide IV בולוס 5-10 מ"ג, תדירות הניהול נקבע על ידי הכדאיות הקלינית

+

דופמין iv / 2-4 מיקרוגרם / ק"ג / דקה דרך perfosor, משך הממשל נקבע על ידי היתכנות קלינית.

השתלת כבד Predbespechenochnaya מתאפיינת בצורך של שימוש במינון גבוה יחסית של חומרי הרדמה: בתקופה זו את ריכוז isoflurane בתוך gazonarkoticheskoy תערובת סיפק נוטים מקסימלית - כ 1.2-2% (1-1.6 MAK), יש צורך להשתמש יחסית הרבה - 3.5 ± 0.95 מיקרוגרם / ק"ג / שעה (עד 80% מכלל) של fentanyl ו pipecuriumium ברומיד בצורה של זריקות בולוס. זה יכול להיות מוסבר על ידי העובדה כי, מצד אחד, הגוף רווי סמים תרופתי, מצד שני, כי בשלב זה הוא הטראומטי ביותר במובן הכירורגי. עבור שלב predbespechenochnogo מאופיין עקירה מכאנית משמעותית של הכבד שעולה מן צורך הניתוחים (מתיחה, לפינה, פריקה) בהקצאה בכבד לקראת כריתה. רגעים אלה יש השפעה משמעותית מאוד על המודינמיקה מערכתית, גרימת ירידה תקופתית preload תחת לחץ על הווריד הנבוב התחתון, תנודות מהירות בלחץ הדם מערכתית, hypovolemia יחסית.

השתלת כבד Anhepatic מתחילה עם הסרת כבד ילידי זמן קצר לאחר סיום אספקת הדם שלה ואת החיתוך של עורק כבד וריד פורטל, כמו גם יתר ו clamping מחלקות subhepatic של הווריד הנבוב הנח. בסיכון גבוה של קרע של דליות של הוושט במהלך clamping של הווריד הנבוב נחות, בדיקה Blakemore ניתן לבצע באופן זמני. ברוב מרכזי transplantologicheskih, כדי למנוע ירידה חדה בתמורת ורידים ולנפול NE, כמו גם גודש ורידים במחצית התחתונה של הגוף, בטן, כליות, באמצעות venovenozny מעקפים. זה מאפשר לך לקחת דם מן הוורידים הירך ופורטלים ו extracorporeally מספק אותו וריד השחי. המשאבה הצנטריפוגלית מאפשרת לספק העברת דם בהיקף של 20-50% מזרימת הדם המערכתית הרגילה. במעגל, מערכות המטען heparinized ניתן להשתמש בהם לחסל את הצורך הפריפריציה מערכתית. עקמת ורידי מסייע לשמור על תפקוד הכליות ואינו להגדיל את שיעורי הכולל של סיבוכים ותמותה, אבל בכל זאת זה יכול לגרום תסחיף האוויר להוביל פקקת. בנוסף, השימוש לעקוף Venovenous יכול להאריך את התהליך ולקדם אובדן חום. בנוסף, בעת ביצוע עקיפה, ייתכן שיהיה צורך להשתמש תמיכה inotropic כדי לשמור על CB.

הסרת הכבד האיטי והשתלה ללא טיפול מלווה בדרך כלל במניפולציות כירורגיות אקטיביות מתחת לסרעפת, ירידה בהתאמה לנשימה, הופעת אטילקטאזיס והיפובנטילציה. בשלב זה, הוספת PEEP והגברת הלחץ ההשראה יכולה לעזור למזער את ההשפעות הלא רצויות. בשל העדר תפקוד הכבד מטבולית לתקופה anhepatic מגדיל באופן דרמטי את הסכנה של שיכרון ציטראט ידי עירוי מהיר, הממשל של סידן לכן, יש תוכן סידן מיונן היה גבוה יותר מאשר 1 מילימול / ליטר. הנפוץ ביותר סידן כלוריד הוא בולוס 2-4 מ"ל.

במהלך התקופה הלא-מתמשכת, ניתן לטפל בהיפרקלמיה הדרגתית עם עירוי אינסולין, למרות היעדר הכבד, אך חומצה מטבולית, כולל חומצת חלב, נותרה במידה רבה בלתי מתוקנת.

במהלך שלב שאינו נוכחי, צריכת הרדמה היא בדרך כלל קלה מאוד. הריכוז הנדרש של isoflurane יכול להיות מופחת ל 0.6-1.2 וולט (0.5-1 MAK), את הצורך ירידה fentanyl ל 1 ± 0.44 מיקרוגרם / ק"ג / ח. ברוב החולים, הצורך במרפי שרירים מופחת בצורה חדה.

שלב לא-כבדתי (שלאחר המוות, פוסט-פורוסיוניאלי) מתחיל עם anastomosing הוורידים הכבד ופורטלים ומפעילה זרימת דם דרך ההשתלה. עוד לפני הסרת מלחציים של כלי להסרת אוויר, מוצרים התפוררות התא פתרון משמר, השתל נשטף עם אלבומין או דם משוחרר מן הווריד הפורטל. למרות זאת, ההסרה הסופית של מלחציים עלולה לגרום לפריקת כמויות גדולות של מטבוליטים של אשלגן וחומצה אל תוך מחזור הדם. בשלב זה, יכול להיות הפרעות קצב, לחץ דם ו דום לב, ואת מרדים צריך להיות מוכן לטיפול מיידי של סיבוכים אלה בשל גורמים מטבוליים. כדי לטפל לחץ דם נגרם על ידי דיכאון שריר הלב על ידי מתווכים vasoactive, אי התאמה של הלב הנכון עם עומס יתר או תסחיף ורידי האוויר שלה, תמיכה inotropic הוא הכרחי. הסיבה לקריסה קרדיווסקולרית במהלך reperfusion יכול להיות thromboembolism ריאתי.

ככלל, לאחר תיקון של שינויים פתאומיים של המודינמיקה הנובעת במהלך reperfusion באמצעות השתלה, תקופה של יציבות המודינמי יחסית נצפתה. עם זאת, הגל השני של דיכאון CCC מתרחשת כאשר זרימת הדם הוא התחיל דרך עורק הכבד. בשלב זה אין סימנים של עומס יתר של הלב הימני, אין תנאים מוקדמים hypervolemia ו דיסטוניה וסקולרית מובהקת מלווה ירידה CB נובע גל השני רעיל, כלומר. שטיפה של מטבוליטים חומציים ממערכת העורקים של הכבד. ויסודילציה מערכתית יציבה מתפתחת די מהר, מאופיינת על ידי ירידה ניכרת בלחץ הדיאסטולי (עד 20-25 מ"מ כספית). כדי לתקן מצב זה, לפעמים זה נדרש לחבר את vasopressors (mezaton, norepinephrine), טיפול אינפוזיה מופעל.

בנוסף לרגעים אלה, תקופה של רפרפוזיה מלווה בצורך לתקן הפרות של מערכת hemocoagulation. המצב ההתחלתי של קרישה עקב אי-ספיקה כבדיה ותפקוד כבד חלבון-סינטטי לקוי, להחמיר בשל הצורך של ממשל המערכתי של הפרין סודיום לפני חומרת מעקף venovenoznogo. לאחר סיומה, יש צורך לנטרל חינם נתרן הפרין עם פרוטמין. עם זאת, בשלב זה עשוי להיות מסוכן, מצד אחד, אפשרי anastomoses כלי דם-niem trombirova במהלך החיסול hypocoagulation, ומצד שני - גדל דימום ברקמות ודימום נמשך, אם הנטרול אינו מתבצע. אינדיקטור זה יכול להיחשב מקובל על ידי השלמת זמן של anastomoses כלי הדם הוא APTTV, שווה ל 130-140 שניות. בשיעורים אלה, הפרין הנתרן אינו משמש. במקביל, FFP עירוי פעיל (7-8 מ"ל / ק"ג / שעה) להחיל מעכבי פרוטאז (aprotinin), א-aminocaproic חומצה. ניטור מתמיד של מצב קרישה הוא חשוב מאוד, כי במהלך הניתוח, קוגולופתיה מובהקת יכולה להתפתח. כמה coagulopathies המתרחשים במהלך השתלת כבד יכול להיות קשור עם התססה לא רצוי של הפרין נתרן כביסה הבאים מתוך השתל כאשר הוא כלול במחזור מערכתית.

השלב שלאחר הניתוח מאופיין בעלייה הדרגתית ברמת הגלוקוז (עד 12-20 mmol / l) ולקטט (עד 8-19 mmol / l). עם זאת, ברגע שההשתלה מתחילה לתפקד, יציבות ההמודינמיקה והמטבולית משוחזרת בהדרגה. מבוא של כמויות גדולות של FFP (3-4 L) ומסת תא אדומה יכול לגרום לעלייה בריכוזים בפלזמה של ציטרט, אשר יחד עם הטיפול הפעיל שקדם עם סודיום ביקרבונט עלול לגרום מראה בַּסֶסֶת מטבולית. הצורך בתמיכה inotropic בדרך כלל פוחתת, dioresis הוא גדל גם בחולים עם תסמונת hepatorenal הקודם, אם כי ברוב המקרים יש צורך לעורר אותו עם furosemide. הניתוח מסתיים עם צורה זו או אחרת של התאוששות של זרם המרה - אנסטומוזה ישירה של צינור המרה של הנמען ואת השתלת או choledochoejunostomy על ידי Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

השתלת כבד אצל ילדים

כ -20% מההשתלות האורתופוטיות בעולם מתבצעות בילדים וחלק ניכר מהמקבלים האלה הם בני פחות מ -5 שנים. הסיבה הנפוצה ביותר של אי ספיקת כבד בילדים היא atresia המולד, דרך מרה, ואחריו הפרעות מטבוליות מולדות, אשר כוללות מחלות כמו מחלות חסרות alpha1-טרפסין, glycogenoses, מחלת וילסון tyrosinemia. שלוש המדינות האחרונות כוללות בעיקר פגמים ביוכימיים של הפטוציטים ולכן ניתן לרפא רק על ידי הליך כגון השתלת כבד.

היבטים מסוימים של השתלת כבד אורתופטי אצל ילדים הם ייחודיים. לדוגמה, ילדים חולים עם רירית מרה כבר די לעתים קרובות לעבור לחץ דם בימים או שבועות הראשונים של החיים באמצעות המבצע Kasai (choledochoejunostomy). הניתוח הקודם על המעי יכול לסבך laparotomy במהלך שלב טרום טיפול השתלת כבד, כמו גם התאוששות של הפרשת מרה. מחברים רבים מציינים כי מעקוף הוורוד הוא לעתים קרובות לא ריאלי בחולים עד 20 ק"ג, כי עומס ורידי של החלק התחתון של הגוף, מלווה clamping של הפורטל ו נחות הווריד הנבוב, יכול להוביל אוליגוריה סיבוכים במעיים אצל ילדים צעירים של קבוצה זו. השתלה גדולה מדי היא מסוגלת לשרש חלק משמעותי של נפח הדם, להגדיל את הסיכון לשחרור מופרז של אשלגן לאחר reperfusion ומוביל היפותרמיה חמורה.

עם זאת, הניסיון שלנו הוכיח את האפשרות של השתלה מוצלחת באמצעות מעקף ורידי Veno בילדים במשקל של 10-12 ק"ג. אנו יכולים לציין כי בעיה ספציפית לילדים צעירים היא חוסר האיזון בטמפרטורה. שבו טמפרטורת גוף העקירה יכולה להתרחש הוא בכיוון של היפותרמיה, חמרה במהלך עוקף extracorporeal, ובכיוון הגדלת הטמפרטורה ל 39 מעלות צלסיוס הדרך היעילה ביותר להילחם חָסֵר ו היפרתרמיה, לדעתנו, הוא השימוש במים termomatrasov termokostyumov נותן את היכולת להסיר חום עודף או לחמם את החולה, לפי העניין.

לפי סטטיסטיקה עולמית, ההישרדות לשנה הכוללת של ילדים לאחר השתלת כבד orthotopic היא 70-75%, אך התוצאות עבור צעירים (פחות מ 3 שנים) וקטן (פחות מ 12 קילו) של ילדים חולים זה לא ורודה כמו (הישרדות לשנה - 45-50%). הסיבה העיקרית להישרדות נמוכה יותר היא שכיחות גבוהה של פקקת עורקים בכבד אצל ילדים צעירים, אשר בתורו קשורה לגודל העורק ושימוש בכבד מפוצל בגודל מופחת.

תיקון של הפרות

ב שתל מתפקדת היטב, חומצות מטבוליות, כולל לקטט, ממשיכים להיות מטבוליזם אלקלוסיה מערכתית המתעוררים בשלב הסופי של הניתוח עשוי לדרוש תיקון. טיפול קפדני לאחר הניתוח עבור הריאות הוא הכרחי, שכן סיבוכים כגון נזק דיאפרגמה, דלקת ריאות nosocomial, RDS עם עירוי דם מסיבי אפשריים. המחסור העיקרי בתפקוד השתל הוא כיום סיבוך נדיר למדי של השתלת כבד, אולי בגלל השימוש הנרחב בחומרים משמרים מודרניים ושיפור טכניקות כירורגיות וטכניקות הרדמה.

השלב המדויק של המבצע קובע את הטקטיקות של פעולות המרדים בהתאם למצב הניתוח ולמצבו של המטופל. השימוש בסמים מודרניים - isoflurane, midazolam, IIED laksantov עם metabolization extrahepatic (besilate cisatracurium) משפר את יכולת השליטה של הרדמה ולספק האקסטובציה מוקדם של חולים.

[12], [13], [14], [15]

השתלת כבד: הערכת מצב החולה לאחר הניתוח

השימוש בטכניקות מודרניות הרדמה על בסיס isoflurane ההרדמה המודרני, sevoflurane האפשרי כדי לצמצם את הזמן בצורה דרמטית של אוורור מלאכותי לאחר ניתוח וסייע ל 2-4 שעות. האקסטובציה מוקדם מקטין באופן משמעותי את מספר הסיבוכים האפשריים במערכת הנשימה, אבל זה משאיר נושא אקטואלי מאוד של הרדמה נאותה ואמינה בתקופה שלאחר הניתוח. לשם כך, באופן מסורתי השתמשו אופיואידים - מורפיום, trimeperidine, tramadol ו ketorolac וסמים אחרים. מינונים נבחרים בנפרד. Immunodepressantoov Purpose (פרדניזון, ציקלוספורין) קובע את הנוכחות המתמדת משמעותית של לחץ דם בחולים אלה. אצל חלק מהחולים, במהלך הסתגלות מוקדמת, כאבי ראש, ערנות עוויתית.