גורמים ופתוגנזה של שיפון

סיבות

הגורם לאריזיפלה הוא סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A. הבידוד הגרוע של סטרפטוקוקוס ממוקד האריזיפלה ובידודו הנדיר ביותר מדם החולים הובילו לחיפוש אחר פתוגנים אחרים. עם זאת, ההנחה בדבר קיומו של סרוטיפ דרמטוגני של סטרפטוקוקוס לא אושרה. כמו כן, נקבע כי סטפילוקוקוס וחיידקים פיוגניים אחרים ממלאים תפקיד אטיולוגי בסיבוכי אריזיפלה. ההנחה היא כי צורות L של סטרפטוקוקוס מעורבות באטיולוגיה של אריזיפלה חוזרת.

פתוגנזה

סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי, החודר באופן חיצוני או אנדוגני, מתרבה בכלי הלימפה של הדרמיס. התהליך המקומי נוצר בתנאי של רגישות ראשונית של העור לסטרפטוקוקוס המוליטי. במקור שינויים דלקתיים באריסיפלס, יחד עם רעלנים סטרפטוקוקליים, חומרים פעילים ביולוגית ברקמות כמו היסטמין, סרוטונין ומתווכים אחרים של דלקת אלרגית ממלאים תפקיד עצום.

בהיעדר אלרגיות, הכנסת סטרפטוקוקוס מובילה להתפתחות של תהליך מוגלתי בנאלי.

מקור אלרגי של שינויים מורפולוגיים בעור מסומן על ידי הספגה פלסמטית של הדרמיס, תרבית סרוטית או סרוטית-דימומית עם אובדן פיברין, נמקוביוזה תאית, ליזיס של סיבי אלסטיים וקולגן של העור, שינויים וסקולריים בולטים בצורת נזק פיבריני לדפנות כלי הדם, נפיחות של האנדותל, חדירת תאים סביב כלי הדם של אלמנטים לימפואידים, פלסמציטיים ורטיקולוהיסטיוציטיים.

הוכח כי לימפוציטים המתרבים ומתמיינים בעור מסוגלים לתגובה חיסונית ללא נדידה נוספת לאיברי הלימפה ההיקפיים. בחולים עם אריסייפלה, התהליך העיקרי ממוקם בדרמיס, בשכבות הפפילריות והרשתיות שלו. כאן מתרחשים נגעים בכלי הדם, דימומים ונמק, שבהתפתחותם תהליכים אימונופתולוגיים ללא ספק ממלאים תפקיד. בצורות חוזרות ונשנות של המחלה, מתגלות הפרעות בהמוסטאזיס, ויסות זרימת הדם הנימים וזרימת הלימפה.

זיהום סטרפטוקוקלי חריף (אריסיפלה ראשונית וחוזרת) מתרחשת כתוצאה מזיהום חיצוני. אריסיפלה חוזרת (זיהום סטרפטוקוקלי אנדוגני כרוני) מתרחשת לעיתים קרובות במהלך טיפול בהורמונים וציטוסטטיקה. אריסיפלה חוזרת היא נדירה ביותר אצל ילדים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]