גורמים לפיברומיאלגיה

הגורמים לפיברומיאלגיה אינם ידועים, אך במהלך העשורים האחרונים הצטברו נתונים שאושרו סטטיסטית וכיוונו וקטורים מסוימים לכיוון מחקר הפיברומיאלגיה.

FMS - פיברומיאלגיה קיימת בשתי צורות שאושרו על ידי האגודה האמריקאית לראומטולוגיה.

פיברומיאלגיה ראשונית היא אחת משתי צורות קליניות של מחלה סינדרומית, שאינה מובנת היטב, המאופיינת בכאב מיופאציאלי ומצב דיכאוני. פיברומיאלגיה ראשונית נוצרת מסיבות שטרם נקבעו וצוינו על ידי הרפואה, אך כמחלה היא נחשבת ליחידה נוזולוגית עצמאית, בניגוד לצורה אחרת של FMS - משנית, אשר נוצרת על רקע הפתולוגיה העיקרית.

שמות הפיברומיאלגיה הראשונית עשויים להשתנות ולהיות שונים זה מזה, מכיוון שעדיין אין קונצנזוס בעולם הרפואה לגבי הגורמים האטיולוגיים. עם זאת, החל משנת 1977, הודות לפיתוחים של סמית' ומולדובסקי, החלו להיות שיטתיים קריטריוני האבחון לפיברומיאלגיה, אשר צוינו לאחר מכן פעמיים - בשנת 1981 (קריטריוני יונוס) ולבסוף - בשנת 1990 על ידי המכללה האמריקאית לראומטולוגים. כמו כן, רופאים אירופאים ואמריקאים הציגו מושגים לגבי מקור המחלה, שאינם סותרים, אלא רק משלימים זה את זה. ההבדל הוא רק בייעוד הגורמים האטיולוגיים הקשורים לצורות הפיברומיאלגיה: לפיברומיאלגיה הראשונית יש סיבות שלא פורטו באמת, פיברומיאלגיה משנית נחשבת לנחקרה יותר והגורמים הבסיסיים המעוררים אותה קלים הרבה יותר לקביעה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

הנה כמה גרסאות ומושגים אפשריים של הגורמים לפיברומיאלגיה.

1. על פי קבוצת ראומטולוגים ישראלים, שעבורם פיברומיאלגיה הפכה לנושא של תצפיות קליניות, הגורמים לה נסתרים בגורמים פוסט-טראומטיים. טראומה נחשבת לא רק לתאונה, התרסקות, אלא גם למחלה קשה, כתוצאה ממנה נפגעת מערכת העצבים המרכזית. החל משנת 1997, ראומטולוגים עקבו אחר חולים עם פגיעות בעמוד השדרה הצווארי, וקבעו קשר ברור בין פגיעות אלו לבין "הופעת" תסמונת המיופציאלית. לרוב, לפיברומיאלגיה היו סיבות הקשורות לנזק לעמוד השדרה הצווארי או לפגיעת ראש. גרסה זו, כמובן, מתייחסת לחקר האטיולוגיה של פיברומיאלגיה משנית.
2. עמיתים של רופאים ישראלים, מומחים מהאוניברסיטה האמריקאית של אלבמה, משוכנעים שלא כל מקרי הפיברומיאלגיה קשורים לטריגר פוסט-טראומטי. הם מצאו כי פיברומיאלגיה יכולה להיות בעלת סיבות תורשתיות גם כן, שכן דפוס משפחתי של היווצרות כאבי שרירים נצפה ב-45-50% מהחולים שנחקרו. לפיכך, עבודתם של רופאים אמריקאים מספקת בסיס לגנטיקאים לעבודה והזדמנות לקבל תשובה לשאלה מדוע מתפתחת פיברומיאלגיה ראשונית.
3. חלק מהמדענים האמריקאים נוטים לדבוק בתיאוריה של תסמיני פיברומיאלגיה כתוצאה מדחיסה בעמוד השדרה. רופאים אלה מציעים גם לשקול ולחקור מקרוב את הגורם הזיהומי לפיברומיאלגיה ואת הופעת תסמונת המיופציאלית.
4. ישנה גרסה של חוקרים אירופיים, לפיה הגורמים לפיברומיאלגיה נובעים מפגיעה בקשרים של נוירוטרנסמיטרים, בפרט - חוסר בסרוטונין וכתוצאה מכך, ביטוי של רגישות מוגברת לתסמיני כאב. תיאוריה כזו נמצאת בשלב המחקר הניסויי, אך בחמש השנים האחרונות, מאז 2008, כבר הצטבר מידע על השפעת חוסר בסרוטונין על אלודיניה (תפיסת כאב מוגברת). מושג זה קשור ישירות לצורה כזו של המחלה, פיברומיאלגיה ראשונית.
5. רופאים מאוניברסיטת מישיגן לרפואה הציגו תיאוריה על השפעת המערכת הנוירואנדוקרינית על התפתחות פיברומיאלגיה. בניגוד לעמיתיהם האירופיים, תשומת ליבם לא הופנתה לסרוטונין, אלא לדופמין, היסטמין, אנדורפין, נוראפינפרין וחומצה גמא-אמינובוטירית. קבוצת החולים שנחקרה עם כאב פיברומיאלגי הראתה ייצור לא מספק של ההורמונים הדרושים על ידי מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח ובלוטות יותרת הכליה במהלך הבדיקה. לפיכך, מדענים ממישיגן נוטים לגרסה של מקור הלחץ של פיברומיאלגיה. ואכן, כאבי שרירים מתעצמים לאחר זעזועים פסיכו-רגשיים, דבר שאושר על ידי מדענים מאורגון שמצאו רמה נמוכה של סומטוטרופין בחולי פיברומיאלגיה. סומטוטרופין הוא הורמון פוליפפטיד הנחוץ בילדות לצמיחת הגוף. אצל מבוגרים, ופיברומיאלגיה, שסיבותיה ממשיכות להיחקר, מתפתחת בעיקר אצל אנשים מעל גיל 20, סומטוטרופין אחראי על משאבים אנבוליים, ומשפיע גם על פעילות התפקודים הקוגניטיביים והקוגניטיביים של המוח.
6. קבוצת מדענים מקסיקנים זיהתה קשר ישיר בין התפתחות פיברומיאלגיה לבין נוכחות תת פעילות של בלוטת התריס אצל נשים. נקבע כי פיברומיאלגיה משפיעה לרוב על נשים, אחוז הגברים בקרב החולים הוא 65/35%. לדברי אנדוקרינולוגים מקסיקנים, כמות לא מספקת של הורמוני בלוטת התריס היא שמעוררת שינויים בתפקוד מערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל לכאבי שרירים ותסמינים אחרים של פיברומיאלגיה.
7. פיברומיאלגיה, על פי גרסה אחת, עשויה להיות גורם לתסמונת עייפות כרונית. זוהי גם מחלה שלא נחקרה מספיק, אך רופאים רבים באירופה, אסיה וארה"ב נוטים יותר ויותר לאפשרות זו. באותן מדינות בהן פיברומיאלגיה מסוג FMS אינה מוגדרת כיחידה נוזולוגית נפרדת, היא נחשבת לאחד התסמינים המובילים באבחון תסמונת עייפות כרונית.
8. התיאוריה לפיה נדודי שינה הם גורם מעורר לפיברומיאלגיה חדלה להיחשב כמאושרת באופן אובייקטיבי בחמש השנים האחרונות. עם זאת, ישנן עדויות סטטיסטיות לקשר בין רמות נמוכות של סומטוטרופין, שאמורות להיות נורמליות בשלב השינה העמוקה, לבין התפתחות פיברומיאלגיה.

על פי מקורות מסוימים, ההתפתחות הפתופיזיולוגית של פיברומיאלגיה מתרחשת בשלבים, החל מגורם מעורר - לחץ, טראומה או מחלה זיהומית חריפה - ועד להיווצרות כאבי שרירים מפושטים מתמשכים ודיכאון.

גורמי פיברומיאלגיה בביטוי האנמנסי שלה מדגימים את הדברים הבאים:

• אדם הנמצא במצב של לחץ כרוני, גיוס מתמיד ומתח של מערכת העצבים, מהווים כמובן טריגר להתפתחות כאבי שרירים פאשיאליים, במיוחד אצל אנשים עצבניים ופגיעים להשפעה. אצל אנשים עם מערכת עצבים מכווננת כראוי, לחץ, אפילו חריף מאוד, גורם להתנגדות פעילה ומעודד פעולות מסוימות. אצל אנשים עם מערכת עצבים חלשה, מצב מלחיץ רק מדלדל את משאבי הגיוס שכבר מדולדלים וחלשים. כפיצוי, הגוף מתחיל לגייס רקמת שריר, שגם היא אינה יכולה להתמודד עם העומס. מופיע כאב, מערכת החיסון האנדוקרינית ומערכת העצבים מדולדלות עוד יותר. גורמים אלה משפיעים ישירות על צורה כזו של המחלה כמו פיברומיאלגיה ראשונית.
• אדם (בדרך כלל אישה) סובל מצורה סמויה של תת פעילות של בלוטת התריס, שאינה מתבטאת בתסמינים ברורים ולכן אינה מאובחנת בזמן. התפתחות תת פעילות של בלוטת התריס מעוררת הפרעה בתפקוד מערכת העצבים המרכזית.

הצורה התת-קלינית של המחלה מעוררת גם דלדול של מערכת החיסון, מה שעלול להוביל לזיהום עם גורמים כגון:

1. נגיפי הרפס מסוגים 1, 2, 6.
2. EBV הוא נגיף הרפס מסוג 4, נגיף אפשטיין-בר.
3. ציטומגלווירוס.
4. נגיף הרפס מסוג 3 או VZV הוא נגיף אבעבועות רוח או שלבקת חוגרת.
5. מיקופלזמות.
6. כלמידיה.
7. טוקסופלזמה.
8. סטרפטוקוקוס.

גורמי פיברומיאלגיה מצביעים גם על אופי זיהומי. אם הגוף נגוע בווירוסים או בחיידקים שהוזכרו לעיל, מערכת החיסון המוחלשת אינה מסוגלת להגיב כראוי לפלישת הזיהום, ומתחילה לתקוף את הרקמות שלה - גידים ושרירים - באמצעות נוגדנים מופרשים. מופיעים כאבים פיברומיאלגיים אופייניים.

בין הגורמים המעוררים FMS - תסמונת פיברומיאלגיה, ישנם בהחלט מצבים מסוימים, מחלות שכבר אוגדו וקובצו לקבוצות אטיולוגיות. ביניהם, רופאים מציינים את הבאים:

1. לחץ כרוני או חריף.
2. פציעות.
3. חוסר איזון הורמונלי, אצל נשים זה קשור לעיתים קרובות לגיל המעבר.
4. הפרעות נוירולוגיות, מחלות הקשורות לפסיכיאטריה "מינורית".
5. חוסר חיסוני.
6. פתולוגיות אנדוקריניות.
7. מחלות זיהומיות, בעיקר זיהומי TORCH.
8. עומס יתר פיזי.
9. גורם תורשתי שיכול לגרום לפיברומיאלגיה ראשונית.

כמו כן, מבחינה סטטיסטית, ניתן היה לגלות שגורמי פיברומיאלגיה מתבטאים באופן הבא:

• ילדים ובני נוער - מגיל 9 עד 15 ב-30% מהמקרים של כל התסמונות המאובחנות. פיברומיאלגיה ראשונית מאובחנת לרוב אצל ילדים.
• פגיעות טראומטיות - ב-25% מהמקרים מכלל החולים שאובחנו, כאשר 40% מכלל הסיבות הטראומטיות הן פגיעות בעמוד השדרה הצווארי, 30% פגיעות בעמוד השדרה המותני.
• תחילת המחלה עם תסמיני כאב מפושטים ברגליים – 65%.
• פיברומיאלגיה אצל גברים (55-65%) מכלל המקרים קשורה לעומס פיזי ופציעות ספורט.

לסיכום מגוון הווריאציות האטיולוגיות המובילות הן לפיברומיאלגיה ראשונית והן לצורה המשנית, ניתן לסווג אותן לקטגוריות הבאות:

• הסיבה העיקרית לפתוגנזה של המחלה היא שינוי ברצף התפיסה של תחושות כאב.
• הסיבה העיקרית לפתוגנזה של פיברומיאלגיה היא מוקד כאב הממוקם בנקודות טריגר, אשר לאחר מכן מתכלה לתסמינים אופייניים של פיברומיאלגיה - כאב מפושט, הפרעות שינה, דיכאון, ירידה בפעילות גופנית.
• ישנו גם מושג המתאר חוסר איזון בתקשורת נוירוכימית, בפרט, מחסור ברמות סרוטונין, אשר, לדברי מחברי הגרסה, מעורר היווצרות תסמונת פיברומיאלגיה. קיימת תיאוריה לפיה פיברומיאלגיה ראשונית היא תוצאה של הפרעות גנטיות ועוברת בתורשה.
• המושגים הנותרים, הכוללים את הגורם הטראומטי, את האופי האנדוקריני והזיהומי של המחלה, קשורים יותר לצורה השנייה של FMS - פיברומיאלגיה משנית.

יותר ויותר מדענים ורופאים נוטים לכיוון הגרסה הטוענת כי גורמי פיברומיאלגיה קשורים לקשרים המיטוכונדריים ולהפרעות מטבוליזם של סרוטונין. מאמציהם של ראומטולוגים, נוירולוגים, אימונולוגים ואנדוקרינולוגים כיום מכוונים לשילוב המידע המגוון ולפעמים הסותר שהתקבל למערכת אחת שתעזור לגלות מדוע מתפתחת פיברומיאלגיה, שגורמיה עדיין נותרו "סוד מאחורי שבעה חותמות".