פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים): גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

פרפור פרוזדורים (AF) הוא קצב לב מהיר ולא סדיר. התסמינים כוללים דפיקות לב, לעיתים חולשה, קוצר נשימה וכמעט עילפון. קרישי דם נוצרים לעיתים קרובות בפרוזדורים, מה שיוצר סיכון גבוה לשבץ איסכמי. האבחון מתבצע באמצעות נתוני א.ק.ג. הטיפול כולל שליטה תרופתית בקצב הלב, מניעת סיבוכים תרומבואמבוליים באמצעות נוגדי קרישה, ולעיתים שחזור קצב הסינוסים באמצעות תרופות או היפוך לב.

פרפור פרוזדורים (Atrial Fibrillation) מתרחש עקב מספר רב של דחפים קטנים עם כניסה חוזרת כאוטית לעלייה. יחד עם זאת, במקרים רבים, הופעת מוקדים אקטופיים באתרי הגזעים הוורידיים הנכנסים לעלייה (בדרך כלל באזור הוורידים הריאתיים) יכולה לעורר את התפתחותו, וכנראה גם לשמרו של פרפור פרוזדורים (Atrial Fibrillation). בפרפור פרוזדורים, העלייה אינן מתכווצות, ומערכת ההולכה העל-חדרית (AV) מגורה על ידי מספר רב של דחפים חשמליים, מה שמוביל להולכה שגויה ולא מסודרת של דחפים ולקצב חדרי לא סדיר, לעתים קרובות בתדירות גבוהה (סוג טכיקרדי).

פרפור פרוזדורים (AF) הוא אחת מהפרעות קצב הלב הנפוצות ביותר, המשפיעה על 2.3 מיליון מבוגרים בארצות הברית. פרפור פרוזדורים שכיח יותר בקרב גברים לבנים מאשר בקרב נשים ושחורים. השכיחות עולה עם הגיל. כמעט 10% מהאנשים מעל גיל 80 סובלים מפרפור פרוזדורים. פרפור פרוזדורים שכיח יותר בקרב אנשים עם מחלות לב, ולעיתים מוביל לאי ספיקת לב מכיוון שהיעדר התכווצות פרוזדורים פוגע בתפוקת הלב. היעדר התכווצויות פרוזדורים מצביע גם על היווצרות קרישי דם, עם סיכון שנתי לאירועים אמבוליים מוחיים של כ-7%. הסיכון לשבץ גבוה יותר בחולים עם מחלת מסתם ראומטית, בלוטת התריס, יתר לחץ דם, סוכרת, תפקוד לקוי של חדר שמאל, או היסטוריה של אירועים אמבוליים. תסחיף סיסטמי יכול להוביל גם לנמק של איברים אחרים (למשל, לב, כליות, מערכת העיכול, עיניים) או גפיים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

גורמים לפרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים)

הגורמים הנפוצים ביותר לפרפור פרוזדורים הם יתר לחץ דם, קרדיומיופתיה, פגמים במסתם המיטרלי או הטריקוספידלי, היפרפעילות של בלוטת התריס ושימוש לרעה באלכוהול (מחלת לב של יום ראשון). סיבות פחות שכיחות כוללות תסחיף ריאתי, פגמים במחיצה ומומים מולדים אחרים בלב, COPD, דלקת שריר הלב ודלקת פריקרדיום. פרפור פרוזדורים ללא סיבה מזוהה אצל אנשים מתחת לגיל 60 נקרא פרפור פרוזדורים מבודד.

• פרפור פרוזדורים חריף הוא התקף של פרפור פרוזדורים המתרחש ונמשך פחות מ-48 שעות.
• פרפור פרוזדורים התקפי הוא פרפור פרוזדורים חוזר שנמשך בדרך כלל פחות מ-48 שעות והופך באופן ספונטני לקצב סינוס.
• פרפור פרוזדורים מתמשך נמשך יותר משבוע ודורש טיפול כדי לשקם את קצב הסינוסים.
• לא ניתן להחזיר פרפור פרוזדורים קבוע לקצב סינוס. ככל שפרפור פרוזדורים נמשך זמן רב יותר, כך סביר פחות שהוא ישוחזר באופן ספונטני וכך קשה יותר לבצע היפוך לב עקב עיצוב מחדש של הפרוזדורים.

תסמינים של פרפור פרוזדורים

פרפור פרוזדורים לרוב אינו תסמינים, אך חולים רבים חווים דפיקות לב, אי נוחות בחזה או סימנים של אי ספיקת לב (למשל, חולשה, סחרחורת, קוצר נשימה), במיוחד אם קצב הלב בחדרי הלב גבוה מאוד (לעתים קרובות 140-160 פעימות בדקה). חולים עשויים גם לחוות תסמינים של שבץ מוחי חריף או נזק לאיברים אחרים עקב תסחיף סיסטמי.

הדופק אינו סדיר, עם גל A אבוד (כאשר בוחנים את הדופק על ורידי הצוואר). גירעון דופק (קצב הלב בקודקוד הלב גדול יותר מאשר בשורש כף היד) עשוי להימצא מכיוון שנפח הפעימה של החדר השמאלי אינו תמיד מספיק כדי ליצור גל ורידי פריפריאלי עם קצב חדרי מהיר.

אבחון פרפור פרוזדורים

האבחון מתבצע באמצעות א.ק.ג. השינויים כוללים היעדר גלי R, גלים (פרפור) בין קומפלקסים של QRS (לא סדירים בתזמון, משתנים בצורתם; תנודות בסיס גדולות מ-300 לדקה אינן תמיד נראות בכל הליד), ומרווחים לא סדירים. מקצבים לא סדירים אחרים עשויים לחקות פרפור פרוזדורים ב-א.ק.ג., אך ניתן להבחין בהם על ידי נוכחות של גל ברור או גלי רפרוף, שלעיתים ניתן לראות טוב יותר בתמרונים ווגאליים. רעידות שרירים או גירויים חשמליים חיצוניים עשויים להידמות לגלי R, אך הקצב סדיר. תופעה המחקה אקסטרסיסטולה חדרית וטכיקרדיה חדרית (תופעת אשמן) אפשרית גם עם פרפור פרוזדורים. תופעה זו מתרחשת בדרך כלל כאשר מרווח קצר מגיע לאחר מרווח RR ארוך. מרווח ארוך יותר מגדיל את תקופת הרפרקטור של מערכת ההולכה מתחת לצרור ה-His, וקומפלקס ה-QRS שנוצר מתנהל בצורה חריגה, בדרך כלל משתנה לדפוס הולכה של ענף צרור ימני.

בדיקת אקו לב ובדיקות תפקודי בלוטת התריס חשובות בבדיקה הראשונית. אקוקרדיוגרפיה מבוצעת כדי לאתר מחלות לב מבניות (למשל, הגדלה של עלייה שמאלית, חריגות בתנועת דופן החדר השמאלי המצביעות על איסכמיה בעבר או בהווה, פגמים במסתמים, קרדיומיופתיה) וגורמי סיכון נוספים לשבץ (למשל, סטזיס או תרומבי עלייה, מחלת עורקי העורקים טרשתית). תרומבי עלייה שכיחים יותר בחלקים הנוספים של העלייה, שם הם מזוהים ביתר קלות באמצעות אקו לב טרנס-וושטי ולא באמצעות אקו לב טרנס-תורקי.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

טיפול בפרפור פרוזדורים

אם יש חשד לסיבה אטיולוגית משמעותית, יש לאשפז חולה עם פרפור פרוזדורים חדש, אך חולים עם אירועים חוזרים אינם דורשים אשפוז חובה (בהיעדר תסמינים חמורים). טקטיקות הטיפול כוללות ניטור קצב החדרים, ניטור קצב הלב ומניעת סיבוכים תרומבואמבוליים.

בקרת קצב חדרית

חולים עם פרפור פרוזדורים בכל משך זמן זקוקים לשליטה בקצב הלב החדרי (בדרך כלל פחות מ-80 פעימות לדקה במנוחה) כדי למנוע התפתחות תסמינים וקרדיומיופתיה הנגרמת על ידי טכיקרדיה.

בהתקפי פרכוס חריפים בתדירות גבוהה (לדוגמה, 140-160 לדקה), משתמשים בחוסמי הולכה תוך ורידיים דרך צומת AV.

זהירות! אין להשתמש בחוסמי הולכה של בלוטות ה-AV בתסמונת וולף-פרקינסון-ווייט, כאשר צרור עזר מעורב בהולכה (המתבטא בהארכה של קומפלקס QRS); תרופות אלו מגבירות את קצב ההולכה דרך מערכת המעקפים, מה שעלול להוביל לפרפור חדרי.

חוסמי בטא (כגון מטופרולול, אסמולול) נחשבים עדיפים אם צפויות רמות גבוהות של קטכולאמינים בדם (למשל בפתולוגיה של בלוטת התריס, במקרים הנגרמים על ידי מאמץ פיזי מוגזם), חוסמי תעלות סידן שאינם הידרופירידין (ורפמיל, דילטיאזם) גם הם יעילים. דיגוקסין היא הפחות יעילה, אך עשויה להיות עדיפה באי ספיקת לב. ניתן ליטול תרופות אלו דרך הפה למשך זמן ממושך כדי לשלוט בקצב הלב. אם חוסמי בטא, חוסמי תעלות סידן שאינם הידרופירידין ודיגוקסין (כטיפול יחיד ובשילוב) אינם יעילים, ניתן לרשום אמיודרון.

חולים שאינם מגיבים לטיפולים אלה או שאינם יכולים ליטול תרופות לשליטה בקצב הלב עשויים לעבור אבלציה באמצעות גלי רדיו של קשרית ה-AV כדי לגרום לחסימה מלאה של ה-AV, הדורשת השתלת קוצב לב קבוע. אבלציה של מסלול הולכה אחד בלבד, צומת AV (AV modification), יכולה להפחית את מספר הדחפים הפרוזדוריים המגיעים לחדרים ולמנוע את הצורך בהשתלת קוצב לב, אך נחשבת פחות יעילה מאשר אבלציה מלאה.

שליטה בקצב

בחולים עם אי ספיקת לב או הפרעות המודינמיות אחרות הקשורות ישירות לפרפור פרוזדורים, יש צורך בשחזור קצב סינוס תקין כדי להגביר את תפוקת הלב. במקרים מסוימים, המרה לקצב סינוס תקין היא אופטימלית, אך תרופות אנטי-אריתמיות המסוגלות לספק המרה כזו (דרגות la, lc, III) טומנות בחובן סיכון לתופעות לוואי ועלולות להגביר את התמותה. שחזור קצב סינוס אינו מבטל את הצורך בטיפול נוגד קרישה קבוע.

ניתן להשתמש בהיפוך לב מסונכרן או בתרופות לשיקום קצב לב חירום. לפני שיקום קצב הלב, קצב הלב צריך להיות <120 פעימות לדקה, ואם פרפור פרוזדורים נמשך יותר מ-48 שעות, יש לתת לחולה נוגדי קרישה (ללא קשר לשיטת ההמרה, זה מגביר את הסיכון לתרומבואמבוליזם). טיפול נוגד קרישה עם וורפרין מתבצע במשך 3 שבועות לפחות (עד לשיקום קצב הלב), ואם אפשר, הוא נמשך לטווח ארוך, מכיוון שפרפור פרוזדורים יכול לחזור. לחלופין, טיפול בנתרן הפרין יכול להיות אפשרי. אקו לב טרנס-ושטי מומלץ גם כן; אם לא מזוהה פקקת תוך-פרוזדורית, ניתן לבצע היפוך לב באופן מיידי.

היפוך לב סינכרוני (100 ג'ול, לאחר מכן 200 ג'ול ו-360 ג'ול במידת הצורך) ממיר פרפור פרוזדורים לקצב סינוס תקין ב-75% עד 90% מהחולים, אם כי הסיכון להתקפים חוזרים גבוה. יעילות שמירת קצב הסינוס לאחר ההליך עולה על ידי מתן תרופות Ia, Ic או מחלקה III 24 עד 48 שעות לפני היפוך לב. הליך זה יעיל יותר בחולים עם פרפור פרוזדורים לטווח קצר, פרפור פרוזדורים מבודד או פרפור פרוזדורים עקב סיבות הפיכות. היפוך לב פחות יעיל בחולים עם הגדלה של עלייה שמאלית (>5 ס"מ), ירידה בזרימה בפרוזדורים הנספחים או שינויים מבניים משמעותיים בלב.

תרופות המשמשות לשיקום קצב הסינוס כוללות Ia (פרוקאינמיד, כינידין, דיסופירמיד), Ic (פלקיניד, פרופאפנון) ותרופות אנטי-אריתמיות מסוג III (אמיודרון, דופטיליד, איבוטיליד, סוטלול). כולן יעילות בכ-50% עד 60% מהחולים אך יש להן תופעות לוואי שונות. אין להשתמש בתרופות אלו עד שניתן לשלוט בקצב הלב באמצעות חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידן שאינם הידרופירידין. תרופות אלה לשיקום קצב משמשות גם לשמירה ארוכת טווח על קצב הסינוס (עם או בלי היפוך לב קודם). הבחירה תלויה בסבילות של המטופל. יחד עם זאת, בפרפור פרוזדורים התקפי, המתרחש רק או בעיקר במהלך מנוחה או שינה, כאשר יש טונוס וגאלי גבוה, תרופות בעלות אפקט ווגליטי (לדוגמה, דיסופירמיד) עשויות להיות יעילות במיוחד, ופרפור פרוזדורים הנגרם על ידי פעילות גופנית עשוי להיות רגיש יותר לחוסמי בטא.

מעכבי ACE וחוסמי קולטני אנגיוטנסין II עשויים להפחית פיברוזיס בשריר הלב, אשר יוצר מצע לפרפור פרוזדורים בחולים עם אי ספיקת לב, אך תפקידן של תרופות אלו בטיפול השגרתי בפרפור פרוזדורים טרם נקבע.

מניעת תרומבואמבוליזם

פרופילקטיקה למניעת תרומבואמבוליזם נחוצה במהלך קרדיוברסיה ובמהלך טיפול ארוך טווח ברוב החולים.

מינון הקומדין עולה בהדרגה עד להשגת INR של 2 עד 3. יש ליטול אותו לפחות 3 שבועות לפני היפוך חשמלי במקרה של פרפור פרוזדורים מבודד שנמשך יותר מ-48 שעות, ולמשך 4 שבועות לאחר היפוך יעיל. יש להמשיך טיפול נוגדי קרישה בחולים עם פרפור פרוזדורים התקפי, מתמשך או קבוע חוזר בנוכחות גורמי סיכון לתרומבואמבוליזם. חולים בריאים עם אירוע בודד של פרפור פרוזדורים מקבלים נוגדי קרישה במשך 4 שבועות.

אספירין פחות יעיל מקומדין אך משמש בחולים עם גורמי סיכון לתרומבואמבוליזם אשר התווית נגד לוומדין. קסימלגטרן (36 מ"ג פעמיים ביום), מעכב תרומבין ישיר שאינו דורש ניטור INR, בעל השפעה מקבילה לוומדין במניעת שבץ מוחי בחולים בסיכון גבוה, אך יש צורך במחקרים נוספים לפני שניתן יהיה להמליץ עליו במקום קומדין. בנוכחות התוויות נגד מוחלטות לוומדין או לתרופות נוגדות טסיות, קשירה כירורגית של תוספתי הפרוזדורים או סגירת קטטר עשויה להיות אופציה.