ארליכיוזיס

ארליכיוזיס היא קבוצה של מחלות זואונוטיות חריפות, בעיקר מועברות, זיהומיות המאופיינות בפולימורפיזם של ביטויים קליניים.

אפידמיולוגיה של ארליכיוזיס

התחזוקה והתפשטות הפתוגנים של ארליכיוזיס מונוציטית וגרנולוציטית בטבע קשורות לקרציות איקסודיד, והפתוגן של ארליכיוזיס סנטסו קשור ככל הנראה לרכיכות ודגים.

בארה"ב, הגורם לארליכיוזיס מונוציטית מועבר על ידי קרציות A. americanum, D. variabilis, I. pacificus, בחלק משמעותי מאיירואסיה - I. persulcatus. הנשא העיקרי של אנפלזמוזיס גרנולוציטית בארה"ב הוא הקרציה I. scapularis, באירופה - I. ricinus, ובאזור מערב סיביר - I. persulcatus. שיעור ההדבקה של קרציות איקסודידיות שונות בארליכיה יכול לנוע בין 4.7 ל-50%. בנוסף, מספר מיקרואורגניזמים שונים יכולים להתקיים יחד בגוף של קרציה אחת (לדוגמה, ארליכיה, בורליה ונגיף דלקת המוח הנישא בקרציות) וייתכן שאדם יידבק בפתוגנים אלה בו זמנית.

המארחים העיקריים של E. canis נחשבים לכלבים, והמארחים של E. chaffeensis הם צבאים. כלבים וסוסים עשויים גם הם להיות מאגרים אפשריים של E. chaffeensis. נוגדנים ל-E. phagocytophila נמצאו במספר מינים של מכרסמים פראיים, אך ככל הנראה בארה"ב הפונדקאי העיקרי של ארליכיה זו הוא האוגר לבן הרגליים, כמו גם חולדות עץ, ובבריטניה - אייל ביצים. ברוסיה ובאוקראינה - הפונדקאי העיקרי של Anaplasma phagocytophilum הוא נברני הבנק.

ארליכיה נכנסת לגוף האדם עם רוק של קרציה נגועה. במקרה של קדחת סנצו, ההדבקה קשורה לאכילת דגים נאים.

אנשים בכל גיל רגישים למחלה; גברים הם השולטים ביותר בקרב החולים. בארה"ב נקבע כי ארליכיוזיס מונוציטי מתרחשת בקרב תושבי קבע בכמה מדינות בדרום המדינה באותה תדירות כמו קדחת כתומה בהרי הרוקי, שהיא אנדמית לאזורים אלה. ציידים, תושבים כפריים ואנשים המבקרים לעתים קרובות ביערות ובטייגה נוטים יותר לחלות. מחלות קבוצתיות אפשריות גם כן.

ארליכיוזיס רשומה כיום במדינות רבות. בארה"ב, ארליכיוזיס מונוציטית אושרה על ידי בדיקות סרולוגיות כמעט בכל המדינה. מקרים בודדים של ארליכיוזיס מונוציטית נרשמו סרולוגית באירופה (ספרד, בלגיה, פורטוגל), כמו גם באפריקה (מאלי). אנפלזמוזיס גרנולוציטית, בנוסף לארה"ב, נרשמה בקרב אנשים שהותקפו על ידי קרציות איקסודידיות באנגליה, איטליה, דנמרק, נורבגיה ושוודיה.

ארליכיוזיס מונוציטים וגרנולוציטיים זוהו גם ברוסיה. מחקר PCR של קרציות שנאספו בטריטוריית פרם גילה כי I. persulcatus נדבק בארליכיה מונוציטית, המסווגת כ-E. muris. סוג זה של ארליכיה תואר ביפן, אך הפתוגניות שלו לבני אדם לא הייתה ידועה. מאז 1999-2002, נוגדנים ל-E. muris ו-E. phagocytophila, כמו גם ל-A. phagocytophilum, זוהו בחולים שנעקצו על ידי קרציה. בטריטוריית פרם ברוסיה, חלקה של אנפלזמוזיס גרנולוציטית במבנה של זיהומים הנישאים על ידי קרציות הוא 23% והוא שני רק לבורליכיוזיס הנישאת על ידי קרציות; ביותר מ-84% מהמקרים, מחלות אלו מתרחשות כזיהומים מעורבים.

שיעורי התמותה בארצות הברית הם 3-5% עבור ארליכיוזיס מונוציטית ו-7-10% עבור אנפלזמוזיס גרנולוציטית.

הפעלת הקרציות בעונות חמות יותר קובעת את העונתיות של ארליכיוזיס מונוציטית: אפריל-ספטמבר עם שיא במאי-יולי. אנפלזמוזיס גרנולוציטית מאופיינת בשני שיאים: השיא המשמעותי ביותר במאי-יוני קשור לפעילות שלב הנימפה של הנשא, והשיא השני באוקטובר (עד דצמבר) קשור לשכיחות הקרציות הבוגרות בתקופה זו.

יש לבצע טיפול מונע ספציפי חירום באזורים אנדמיים כאשר מתגלה עקיצת קרציה (מנה בודדת של 0.1 גרם דוקסיציקלין). טיפול מונע לא ספציפי מורכב מאמצעים נגד קרציות לפני יציאה לאזור אנדמי לקרציות איקסודיד (בגדים סגורים מיוחדים, טיפול בחומרי הדברה). לאחר ביקור באזור אנדמי, יש צורך בבדיקה הדדית ובדיקה עצמית כדי לזהות קרציות מחוברות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

מה גורם לארליכיוזיס?

השם הגנרי ארליכיה הוצע בשנת 1945 על ידי ש.ד. מושקובסקי לכבודו של פאול ארליך. ארליכיה הם אורגניזמים לא-ניידים, גראם-שליליים, דמויי ריקטסיוזיס, טפילים תוך-תאיים מחייבים, אשר מתרבים באמצעות ביקוע בינארי ואינם יוצרים נבגים. על פי הסיווג המודרני, שבט ארליכיה הוא חלק ממשפחת ה-Rickettsiaceae מסדר ה-Rickettsiales משבט ה-α-proteobacteria. בנוסף לסוגים לא מסווגים ולסוג ארליכיה עצמו, השבט כולל גם שלושה סוגים נוספים של חיידקים (Anaplasma, Cowdria, Neorickettsia) הגורמים למחלות ביונקים. הסוג ארליכיה עצמו מחולק לשלוש קבוצות גנולוגיות. קבוצת הגנולוגית canis מאחדת ארבעה מינים של ארליכיה: E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris. קבוצת הגנולוגיה של הפגוציטופילה כוללת את E. bovis, E. equi, E. phagocytophila ו-E. platus. מספר מינים של Ehrlichia spp. קבוצת הגנולוגיה של הריסטיקי כוללת שני מינים - E. risticii ו-E. sennetsu. חלק ממשפחת הארליקיה טרם סווגו והם שולבו יחד למיני הארליקיה.

לפחות ארבעה מינים של חיידקים אלה יכולים לגרום למחלה בבני אדם. שני מינים של ארליכיה נחשבים לגורמים האטיולוגיים לארליכיוזיס מונוציטית: E. chaffeensis ו-E. muris. Anaplasma phagocytophilum, הגורם לארליכיוזיס גרנולוציטית אנושית (הנקראת אנפלזמוזיס גרנולוציטית מאז 2004), מסווג גם הוא כחבר בשבט הארליכיה (סוג Anaplasma). E. senntsu, הגורם לקדחת senntsu, אנדמי מאוד לאזור מוגבל בדרום יפן.

מבחינה מורפולוגית, כל סוגי ארליכיה הם מיקרואורגניזמים פלאומורפיים קטנים, קוקואידיים או אובואידים, בעלי גוון כחול כהה או סגול כאשר הם צבועים לפי שיטת רומנובסקי-גימזה. הם נמצאים בוואקולות - פגוזומים של הציטופלזמה של תאים אאוקריוטיים מושפעים (בעיקר סדרות לויקוציטים) בצורת צברים קומפקטיים של חלקיקים בודדים של הפתוגן, הנקראים מורולים בשל מראם. וואקולות ציטופלזמיות מכילות בדרך כלל 1-5 ארליכיה, ומספרן של וואקולות כאלה יכול להגיע ל-400 או יותר בתא אחד. מיקרוסקופ אלקטרונים של ארליכיה גילה מבנה על-על הדומה לריקטסיה ושיטת רבייה זהה - ביקוע בינארי פשוט. מאפיין של דופן התא של ארליכיה בודדת הוא פיגור של הממברנה החיצונית מהממברנה הציטופלזמית ומראהה הגלי. הממברנה הפנימית שומרת על פרופיל חלק וקווי.

בהתבסס על פיזור הריבוזומים וסיבורי ה-DNA, ארליכיה, ובפרט ארליכיוזיס מונוציטית, מיוצגת על ידי שני סוגי תאים שונים מבחינה מורפולוגית.

• עם פיזור אחיד ברחבי הציטופלזמה - תאים מסוג רשתית; יש להם מידות של 0.4-0.6x0.7-2.0 מיקרומטר.
• עם ריכוז ודחיסה של הרכיבים שצוינו במרכז התא. לסוג תאים זה יש מידות של 0.4-0.8x0.6 מיקרומטר.

ההנחה היא שתאי הסוג הרטיקולרי הם שלב מוקדם של התפתחות חיידקים, ותאי הסוג השני משקפים את השלב הנייח של מחזור החיים. יציאת Ehrlichia מתרחשת כאשר קרום המורולה-וואקולה נקרע ולאחר מכן דופן התא של תא המטרה או על ידי אקסוציטוזה (סחיטה) של Ehrlichia מהמורולה או אקסוציטוזה של המורולה לחלוטין מהתא.

מבחינת הרכב האנטיגן, לארליכיה אין מאפיינים משותפים עם ריקטסיה מקבוצת קרציות וטיפוס, כמו גם עם בורליה. בתוך קבוצת ארליכיה עצמה, קיימים אנטיגנים צולבים.

ארליכיה אינה גדלה על מצע הזנה מלאכותי. המצע היחיד הזמין להצטברות ארליכיה על מנת לחקור אותה ולהכין אנטיגנים ספציפיים הוא תאים אאוקריוטיים דמויי מקרופאגים (קו מקרופאגים כלביים DN 82) או דמויי אפיתל (קו תאי אנדותל אנושי, VERO, HeLa, תאי LEC) ניתנים להשתלה. תהליך זה עתיר עבודה ואורך זמן רב; הצטברות ארליכיה בתאים אלה אינה משמעותית. בנוסף, ניתן להשתמש בעכברים לבנים לרבייה של E. senntsu, שבו ארליכיה גורמת לתהליך כללי עם הצטברות הפתוגן במקרופאגים של נוזל הצפק ובטחול.

פתוגנזה של ארליכיוזיס

הפתוגנזה והפתומורפולוגיה של ארליכיוזות לא נחקרו מספיק עקב הזמינות המוגבלת של נתוני נתיחה שלאחר המוות, אך מחקרים ניסיוניים על מקקים אפשרו לחקור מחלה זו ביתר פירוט ברמה ההיסטומורפולוגית.

הפתוגנזה של ארליכיוזיס מונוציטית וגרנולוציטית בשלב הראשוני נגרמת על ידי חדירת הפתוגן דרך העור וזהה לזו של ריקטזיוזות. לא נותרים עקבות באתר ההיצמדות של הקרציה. הפתוגן חודר לרקמות הבסיסיות ומתפשט בצורה המטוגנית בכל הגוף. בדיוק כמו בריקטזיוזות, הפתוגן חודר לתאים, מתרבה בחלולה הציטופלזמית ואז יוצא ממנה. מקרופאגים של הטחול, הכבד, בלוטות הלימפה ומח העצם מושפעים בעיקר. נמק מוקדי וחדירות לימפוהיסטיוציטיות פריוסקולריות עלולות להתפתח באיברים רבים ובעור. מגה-קריוציטוזיס והמופגוציטוזיס מתפתחות בטחול, בכבד, בלוטות הלימפה ומח העצם, ובתגובה נוצרת היפופלזיה מיאלואידית. חדירת לימפוהיסטיוציטים רב-איברים, המופגוציטוזיס באיברים ובמח העצם, חדירות כלי דם לקויה והתפתחות דימום באיברים פנימיים ובעור בולטים במיוחד במקרים חמורים של המחלה. במקרה של תוצאה קטלנית של ארליכיוזיס מונוציטי, מתרחש נזק מוחלט לאיברים חיוניים עם פגיעה בלתי הפיכה בתפקודם. E. chaffeensis מסוגל לחדור לנוזל השדרה ולגרום לדלקת קרום המוח. שינויים בהרכב התאים של הדם מתוארים כ"תסמונת המופוגוציטוזיס". מנגנון דיכוי ההגנה החיסונית בארליכיוזיס עדיין אינו ידוע, אך תוצאה קטלנית מתפתחת בתדירות גבוהה יותר בחולים עם סימנים קליניים של נגעים משניים בעלי אופי פטרייתי או ויראלי. ישנם נתונים ניסיוניים המצביעים על כך שארליכיה עשויה להיות מאופיינת בתהליך של טרנספורמציה של L.

בקדחת סנצו, פתח הכניסה ממוקם ברירית הפה או בלוע. לאחר מכן הזיהום מתפשט דרך כלי הלימפה וכלי הדם ומלווה בלימפדנופתיה כללית, נזק למח העצם ולוקופניה. האנדותל הנימים מעורב לעיתים בתהליך הזיהומי, כפי שמעידים הופעת פריחה פטכיאלית או אדמנתית.

בארליכיוזיס, ייצור הציטוקינים, מווסתים של התגובה החיסונית של משפחות שונות (TNF-α, IL-6, גורם מגרה כולון של גרנולוציטים-מקרופאגים), פוחת וייצור IL-1beta, IL-8 ו-IL-10 עולה, מה שתורם למוות של חיידקים שעברו פגוציטים ומצביע על השתתפות של תאים בעלי יכולת חיסון תקינה בתגובות דלקתיות מקומיות.

תסמינים של ארליכיוזיס

לארליכיוזיס תקופת דגירה של 1-21 ימים, והמחלה המתבטאת קלינית 2-3 שבועות, אך לעיתים יכולה להימשך עד 6 שבועות. תסמיני ארליכיוזיס מגוונים - מאסימפטומטיים ועד לתמונה קלינית בולטת עם מהלך חמור ומסכן חיים. תסמינים שכיחים של ארליכיוזיס: התפתחות פתאומית של חום, צמרמורות, עייפות, כאבי ראש, כאבי שרירים, אנורקסיה, בחילות והקאות, כמו גם תסמינים אחרים שאינם ספציפיים של שכרות שנצפו בזיהומים ריקטסיאליים. בארליכיוזיס סנצו, לא תוארו תוצאות קטלניות, ופריחה נצפית לעיתים רחוקות, בעוד שבארליכיוזיס מונוציטים וגרנולוציטיים, התמותה מגיעה ל-3-10%, ופריחה אדומה או פטכיאלית נרשמת ב-2-11 (עד 36)% מהמקרים, בהתאמה. התסמינים העיקריים של קדחת סנצו הם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס, לימפדנופתיה כללית ותכולה מוגברת של מונוציטים בדם ההיקפי.

משך תקופת החום בחום סנצו אינו עולה על שבועיים, בארליכיוזיס מונוציטי - 23 ימים, באנפלזמוזיס גרנולוציטית - 3-11 שבועות. מכיוון שלארליכיוזיס אין סימנים פתוגנומוניים קליניים, חולים נחשדים לרוב בסוגים שונים של ריקטזיוזיס, אלח דם, שפעת, זיהומים בדרכי הנשימה העליונות, מונונוקלאוזיס זיהומית וכו'.

בחולים עם אנפלזמוזיס גרנולוציטית, המחלה החלה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורה במהלך היום הראשון ל-39-40 מעלות צלזיוס, מלווה בצמרמורות. במקביל, מופיעים כאב ראש חמור, כאבים בשרירים ובמפרקים גדולים. ככל שהמחלה התקדמה, החולים התלוננו על נדודי שינה מתמשכים, שינה חסרת מנוחה, נמנום במהלך היום. אף אחד מהחולים לא סבל מהפרעות נוירולוגיות. נצפו טכיקרדיה, לחץ דם נמוך, צלילי לב עמומים; מחצית מהחולים סבלו מבחילות והקאות ביומיים הראשונים של המחלה. על פי הספרות, פריחה אדמנתית, פפולרית או פטכיאלית מתגלה בשלב מוקדם יותר ב-10% מהחולים, בשבוע הראשון של המחלה - ב-23%, ולאורך כל תקופת המחלה - ב-36.2%. הפריחה מתפשטת על פני כל הגוף, למעט כפות הידיים והסוליות. בטריטוריית חברובסק, הפריחה נרשמה ב-87% מהמקרים; היא הופיעה ביום הראשון עד השמיני, לעתים קרובות יותר ביום השלישי של המחלה. הפריחה הייתה בעיקרה מנוקדת, ורודה חיוורת, היסודות לא התמזגו, הגדלים לא עלו על 10 מ"מ. תופעת הפריחה לא נצפתה. הפריחה חלפה ללא תופעות לוואי, בדרך כלל ביום ה-8-9. אצל חלק מהחולים, באתר ההידבקות של הקרציה, נצפתה חדירה צפופה של עד 20 מ"מ, מכוסה במרכז בקרום חום כהה (תגובה מקומית זו הייתה רק אצל חולים עם הידבקות ארוכת טווח, יותר מ-24 שעות). לאף חולה לא הייתה לימפדנופתיה. על רקע חום גבוה, נצפו יובש בפה, אנורקסיה, אצירת צואה במשך מספר ימים. התכהות השתן, כוויות בלובן העין זוהו ב-20% מהחולים; כבד מוגדל נמצא ב-33% מהחולים. הסימן המעבדתי הקבוע ביותר ברוב החולים עם ארליכיוזיס מונוציטי וגרנולוציטית היה עלייה בפעילות טרנספראזות כבד בסרום הדם (ALT - פי 3-4, AST - פי 1.5-2.5). בהמוגרמה נצפו לויקופניה, נויטרופניה (לא יותר מ-2.0x10 ⁹ /l) והסטה בולטת של הנוסחה שמאלה. טרומבוציטופניה בינונית נרשמה ב-71% מהחולים, שקיעת הדם (ESR) הייתה לעיתים קרובות מוגברת (בממוצע עד 23 מ"מ/שעה). שינויים בשתן נצפו ב-40% מהחולים, שאופיינו בחלבון בשתן (0.033-0.33 גרם/ל) עד לויקוציטוריה בינונית (עד 30-40 בשדה הראייה).

בחולים עם ארליכיוזיס מונוציטי מאזור פרם (1999-2000) נצפו כמעט אותם תסמינים, למעט תופעות נזלת אצל 1/4 מהחולים, בלוטות לימפה תת-לסתיות מוגדלות עד 1.5 ס"מ, והתפתחות דלקת קרום המוח אצל מספר חולים. לחלקם הייתה פגיעה בעצב הפנים מהסוג המרכזי. שלא כמו בחולים עם אנפלזמוזיס גרנולוציטית, בחולים עם ארליכיוזיס מונוציטי לא הייתה פריחה. הזרקה של כלי הדם של הסקלרה והלחמית נצפתה אצל 42%. ייתכן כבד, סקלרה תת-ביקטרית והתכהות השתן עם עלייה ברמת הבילירובין ובפעילות אמינוטרנספראז. אצל חלק מהחולים נצפה מהלך דו-גלי של המחלה: הגל השני היה חמור יותר, שהתבטא בחום גבוה וממושך, שיכרון חמור: אצל חלק מהחולים התפתחה דלקת קרום המוח הסרוזית בשלב זה. נצפתה גם עלייה ברמות הקריאטינין, אך לא היו ביטויים קליניים של אי ספיקת כליות. טרומבוציטופניה, עלייה ב-ESR (16-46 מ"מ/שעה): לויקופניה (2.9-4.0x10 ⁹ /l) נרשמו במחצית מהחולים.

תסמינים קליניים נעלמים ביום השלישי-חמישי לאחר תחילת הטיפול האנטיביוטי. מחלימים שומרים על אסתניה במשך 4-6 שבועות לאחר השחרור. במקרים חמורים של ארליכיוזיס מונוציטי וגרנולוציטית ובהיעדר טיפול אתיוטרופי, נצפתה לרוב הפרעה בתפקוד הכלייתי, עד אי ספיקת כליות (9%), התפתחות תסמונת DIC עם דימום במערכת העיכול, ריאתי או דימום מרובה. ב-10% מהחולים עם אנפלזמוזיס גרנולוציטית נצפתה התפתחות של חדירות ריאתיות. חלק מהחולים חוו התקפים בתחילת המחלה, והתפתח מצב של תרדמת.

אבחון של ארליכיוזיס

הסימנים העיקריים המאפשרים אבחון של ארליכיוזיס הם נתונים קליניים ומעבדתיים בשילוב עם היסטוריה אפידמיולוגית: שהיית המטופל באזור אנדמי לארליכיוזיס, התקף קרציות.

בדיקת מריחות דם צבועות לפי שיטת רומנובסקי-גימזה נותנת ממצאים חיוביים (וואקואולות בציטופלזמה של נויטרופילים או מונוציטים המכילים אשכולות של ארליכיה) לעיתים רחוקות, ורק בשלב האקוטי של המחלה.

אבחון סרולוגי של ארליכיוזיס מתבצע באמצעות RNIF, ELISA, ובתדירות נמוכה יותר, אימונובלוטינג. סרוקונברסיה מתרחשת במהלך השבוע הראשון של המחלה, ונוגדנים שהתגלו אצל אלו שהחלימו יכולים להימשך שנתיים. טיטר האבחון המינימלי הוא 1:64-1:80 בבדיקת דגימת סרום אחת שנלקחה במהלך תקופת החום או תחילת ההחלמה, וכן בתקופה שלא תעלה על שנה לאחר תחילת המחלה. טיטרי נוגדנים מקסימליים בארליכיוזיס מונוציטי בשבוע השלישי-עשירי של המחלה היו 1:640-1:1280. אם תוצאות הבדיקות הסרולוגיות אינן חד משמעיות, PCR הוא מבטיח.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

אבחון דיפרנציאלי של ארליכיוזיס

מכיוון שאין תסמינים פתוגנומוניים של ארליכיוזיס והמחלה עשויה להתקדם כזיהום מעורב, אבחון מבדל קשה. קשה למדי להציע אבחנה קלינית, אפילו בהתחשב בשינויים בתמונת הדם. מידע על התקף קרציות 1-3 שבועות לפני המחלה נותן עילה לחשוד בבורליכיוזיס מערכתית הנישאת על ידי קרציות (בורליכיוזיס ליים), ובאזורים אנדמיים - קדחת אחרת הנישאת על ידי קרציות (קדחת כתמת קולורדו, הרי הרוקי). אבחון מבדל מתבצע גם עם מונונוקלאוזיס זיהומית, טיפוס וטיפוס, לפטוספירוזיס. הזיהום המעורב השכיח (ארליכיוזיס עם הצורה הקלאסית של בורליכיוזיס הנישאת על ידי קרציות ודלקת המוח הנישאת על ידי קרציות) משאיר את חותמו על תמונת המחלה ולעתים קרובות אין לו סימנים מבדלים ברורים הדרושים לאבחון קליני, אולם באנאפלזמוזיס גרנולוציטית, התסמינים התומכים עשויים להיות דלקת כבד אנקרית חריפה, כמו גם לויקופניה קשה, לימפופניה ועלייה במספר אלמנטים הרצועות בתחילת המחלה.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

סיבוכים מסכני חיים (אי ספיקת כליות חמורה, דימום מסיבי וכו') מחייבים התייעצות עם רופא הנשמה ולאחר מכן טיפול בחולה ביחידה לטיפול נמרץ.

אינדיקציות לאשפוז

אינדיקציות לאשפוז נחשבות למהלך קשה של המחלה, התפתחות סיבוכים. אשפוז נדרש על ידי 50-60%, כאשר כ-7% מהחולים זקוקים לטיפול נמרץ.

טיפול בארליכיוזיס

ארליכיה רגישים לתרופות מסדרת הטטרציקלין (טטרציקלין, דוקסיציקלין), ובמידה פחותה לכלורמפניקול.

היעילים ביותר הם טטרציקלין (0.3-0.4 גרם ארבע פעמים ביום במשך 5-10 ימים) או דוקסיציקלין (0.1 גרם פעמיים ביום הראשון, ולאחר מכן פעם אחת): ניתן להשתמש בלבומיצטין. יש לשלב את הטיפול בארליכיוזיס עם אמצעים פתוגניים וסימפטומטיים (ניקוי רעלים, שליטה בסיבוכים וכו').

בדיקה קלינית

בדיקה רפואית אינה מוסדרת. מומלץ פיקוח רפואי עד להשבת כושר העבודה.

[ 18 ], [ 19 ]

מהי הפרוגנוזה לארליכיוזיס?

לארליכיוזיס יש פרוגנוזה חמורה כאשר מתפתחים סיבוכים חמורים בהיעדר טיפול מקיף בזמן.