דלקת מפרקים שגרונית: טיפול

הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית מבוצע על ידי ראומטולוג, שכן מצבם הפונקציונלי של החולים תחת השגחה רפואית הוא טוב יותר, ושימוש בשיטות מודרניות של טיפול תרופתי של דלקת מפרקים שגרונית דורש ידע מיוחד. יש צורך להודיע למטופלים על מהות המחלה, על תופעות הלוואי של התרופות. אם הסימפטומים מופיעים, המטופל צריך להפסיק מיד לקחת את התרופה ולהתייעץ עם רופא.

בעת בחירת הטיפול, יש צורך לקחת בחשבון את גורמי הסיכון של פרוגנוזה שלילי ואת משך הזמן בין תחילת הסימפטומים לבין תחילת BPVP הממשל.

לגורמים של פרוגנוזה שלילית, אשר מחייבים טיפול פעיל יותר, כוללים את הדברים הבאים:

• Seroposigivnost ב נוגדנים RF ו אנטי TsTSL ב הופעת הבכורה של המחלה.
• פעילות דלקתית גבוהה.
• מעורבות בתהליך הפתולוגי של מפרקים רבים.
• פיתוח של גילויים חוץ-ארטיקולריים.
• ESR מוגברת CRP.
• זיהוי של אללים מסוימים של HLA DR (0101, 0401, 0404/0408, 1402).
• איתור שחיקה במפרקים בבכורה של המחלה.
• צעיר או זקנה של תחילת המחלה.
• תנאי חיים חברתיים-כלכליים רעים.

אם משך המחלה הוא יותר מ -6 חודשים, הטיפול צריך להיות פעיל יותר. אם מזוהים גורמי סיכון לפרוגנוזה שלילית, כדאי לשקול נטילת methotrexate (מנה ראשונית של 7.5 מ"ג לשבוע) עם עלייה מהירה (במשך כ -3 חודשים) במינון של 20-25 מ"ג לשבוע.

יעילות הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית הוערכו באמצעות קודי סטנדרטיים, כגון הקריטריונים לשיפור ה- American College of Rheumatology, הדינמיקה מדד DAS28 (כל 3 חודשים. המלצות של הליגה האירופית אנטי ראומטיות) היכולת של המטופל תפקודית (חאק) (כל 6 חודשים), את התקדמות הרס המפרקים פי רדיוגרפיה עם שימוש בשיטות של שארפ או לארסן (מדי שנה).

נכון לעכשיו, הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית נחשב יעיל, המאפשר להשיג שיפור קליני לא פחות מאשר ברמה של ACR70 או הפוגה.

על מנת להעריך את השיפור על פי הקריטריונים של הקולג 'האמריקאי של ראומטולוגים, יש לשקול את הדברים הבאים.

מספר המפרקים המכאיבים (חומרת הדלקת הסינוביטיס נקבעת על ידי ספירת מספר הכאב ומספר המפרקים הכואבים והנפוחים).

• מספר המפרקים הנפוחים (חומרת הדלקת הסינוביטיס נקבעת על ידי ספירת מספר הכאב ומספר המפרקים הכואבים והנפוחים).
• פעילות כללית (על פי הרופא).
• פעילות כללית (על פי המטופל) (החולה מעריך את הפעילות בקנה מידה אנלוגי ויזואלי עם נקודות קיצון: "היעדר מוחלט של פעילות" ו"פעילות מקסימלית אפשרית "),
• כאב במפרקים.
• מדד מוגבלות (ח.ק.).
• שינוי ב ESR, רמת CRP.

ACR20, ACR50, ACR70 מצביעים על שיפור של 20, 50 ו -70% לפחות בחמישה מתוך שבעה המדדים (השיפור בשני הראשונים נחשב לחובה).

מאפייני רמיסיה בדלקת מפרקים שגרונית

על פי הקריטריונים של המכללה האמריקנית לראומטולוגיה (הפוגה קלינית: שימור חמישה מתוך שישה סימנים של לפחות חודשיים).

• נוקשות בוקר פחות מ -15 דקות.
• אין מחסור.
• אין כאב במפרקים.
• אין שום כאב במפרקים בעת המעבר.
• אין נפיחות של המפרקים.
• ESR פחות מ 50 מ"מ / שעה ב נשים <20 מ"מ / שעה אצל גברים.

על פי הקריטריונים של הליגה האירופית.

• הערך של מדד DAS28 נמוך מ -2.6.

על פי הקריטריונים של ה- FDA.

• הפוגה קלינית על הקריטריונים של ה- American College of Rheumatology וחוסר התקדמות הרס המפרקים ידי עילה רדיולוגי (מדד לארסן או שארפ) עבור 6 חודשים ללא קבלת DMARD (רמיסיה).
• הפוגה קלינית על פי הקריטריונים של ה- American College of Rheumatology וחוסר התקדמות הרס המפרקים סימנים רדיולוגיים (על מדד לארסן או שארפ) עבור 6 חודשים במהלך הטיפול עם DMARDs (רמיסיה קלינית מלאה).
• לשפר את רמת ACR70 במשך לפחות 6 חודשים רצופים (אפקט קליני).
• פעילות דלקתית בדרך כלל בקורלציה עם התפתחות הרס המפרק, אך חלק מהחולים נגד הטיפול עם DMARDs סטנדרטי תהליך התקדמות מכרסמת שנצפתה המפרקים ופעילות דלקתית נמוכה, ואף בתקופה של רמיסיה קלינית.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

אינדיקציות לאשפוז

החולים מאושפזים במחלקת ראומטולוגיה במקרים הבאים.

• כדי להבהיר את האבחנה ולהעריך את הפרוגנוזה.
• עבור הבחירה של BPVP בתחילת ובמהלך המחלה.
• עם החמרה של RA.
• עם התפתחות של תופעות מערכתיות חמורות של RA.
• אם יש מחלת intercurrent, דלקת מפרקים ספיגה או סיבוכים רציניים אחרים של המחלה או טיפול תרופתי.

מהן המטרות של טיפול בדלקת מפרקים שגרונית?

• דיכוי הסימפטומים של דלקת פרקים וגילויי ארטיקולריים.
• מניעת הרס, תפקוד לקוי ועיוותים משותפים.
• שימור (שיפור) באיכות החיים של המטופלים.
• השגת הפוגה של המחלה.
• הפחתת הסיכון למחלה נלווית.
• גידול בתוחלת החיים (לרמת האוכלוסייה).

טיפול לא תרופתי לדלקת מפרקים שגרונית

הבסיס של טיפול בדלקת מפרקים שגרונית היא גישה רב תחומית המבוססת על שימוש באמצעים שאינם פרמקולוגיים תרופתי, משיכת מומחים ממקצועות רפואיים אחרים (אורתופדיות, פיזיותרפיסטים, קרדיולוגים, נוירולוגים, פסיכולוגים ואחרים.).

בהעדר עיוותים חמורים של המפרקים, המטופלים ממשיכים לעבוד, אך הם מנוגדים לפעילויות גופניות משמעותיות. המטופלים צריכים להימנע מגורמים שעלולים לעורר החמרה של המחלה (זיהומים בינעירוניים, מתח וכו '). מומלץ להפסיק לעשן ולהגביל את צריכת האלכוהול.

שמירה על משקל גוף אידיאלי מסייע להפחית את הנטל על המפרקים ולהפחית את הסיכון למוות ופיתוח של אוסטאופורוזיס. כדי לעשות זאת, עליך לבצע דיאטה מאוזנת, כולל מזונות עשירים בחומצות שומן רב בלתי רווי (שמן דגים, שמן זית), פירות, ירקות. השימוש במוצרים אלה עלול להפחית את עוצמת הדלקת.

תוכניות חשובות הן הכשרת המטופלים (שינוי הסטריאוטיפ של הפעילות המוטורית). LFK, תרגילים מיוחדים (1-2 פעמים בשבוע), במטרה לחזק את כוח השריר, שיטות פיזיותרפיה (עם פעילות מתונה של RA). שיטות אורתופדיות מכוונות למניעה ותיקון של מומים משותפים טיפוסיים וחוסר יציבות של עמוד השדרה הצווארי.

טיפול בסנטוריום של דלקת מפרקים שגרונית מומלץ רק לחולים עם פעילות דלקתית מינימלית או הפוגה.

לאורך כל תקופת המחלה, יש צורך בטיפול מונע פעיל ובטיפול במחלות כרוכות, במיוחד פתולוגיית הלב וכלי הדם.

יש להדגיש במיוחד כי טיפול לא תרופתי בדלקת מפרקים שגרונית הוא בעל השפעה בינונית וקצרת טווח. ההשפעה על התקדמות המחלה לא הוכחה. האמצעים המתוארים מגבירים את היעילות של טיפול סימפטומטי ומסייעים בתיקון עיוותים של מפרקים קבועים.

טיפול תרופתי בדלקת מפרקים שגרונית

בעשורים האחרונים ניכרת התקדמות משמעותית בפענוח המנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות ה- RA. אין זה מקרה כי מחלה זו נחשבת כמודל של מחלה דלקתית כרונית של האדם. המחקר RA רוכש חשיבות רפואית כללית משום שהיא יוצרת תנאים מוקדמים לשיפור טיפול תרופתי של רבים מחלות אנושיות אחרות (טרשת העורקת, סוג 2 סוכרת, אוסטאופורוזיס), ההתפתחות אשר קשור גם עם דלקת כרונית.

כיוון חדש ביסודו של הטיפול הרפואי בדלקת מפרקים שגרונית היה יצירת המושג של חלון הזדמנויות. חלון ההזדמנויות הוא פרק זמן של הופעת הבכורה של המחלה, כאשר הטיפול עם BPD הוא בעל ההשפעה האנטי-דלקתית וההרסנית המרבית ומשפר את הפרוגנוזה.

נקבע כי חולים אשר החלו לקבל DMAP בשלב מוקדם לא צפו עלייה בסיכון למוות בטרם עת בניגוד לחולי RA אשר לא קיבלו BGIV. הפרוגנוזה בחולים עם RA חמור שטופלה ב- DMARD בתחילת המחלה דומה לזו של חולים עם גרסאות חיוביות יותר של מהלך המחלה. ראוי לציין כי טיפול עם DMAP, ובמיוחד עם מעכבי TNF-α, מקטין באופן משמעותי את התמותה מסיבות קרדיווסקולריות. כמו גם לעכב את הפיתוח של אוסטאופורוזיס, אשר מוביל שברים של עצמות השלד.

קבוצות התרופות הבאות משמשות לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית.

• NNPV:
  • לא סלקטיבי;
  • סלקטיבי.
• Glucocorticoids.
• BFPP.
• תכשירים סינתטיים.
• תכשירים ביולוגיים.

הבסיס לטיפול נחשב לטיפול תרופתי BDVP. הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית צריך להתחיל מוקדם ככל האפשר, עדיף בתוך 3 החודשים הראשונים של הופעת המחלה. הטיפול צריך להיות פעיל וגמיש ככל האפשר, עם שינוי במשטר הטיפול, במידת הצורך, בהתאם לדינמיקה של סימפטומים קליניים וסימני מעבדה של דלקת. בעת בחירת BPO, יש לקחת בחשבון גורמי סיכון.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות יש השפעה ישירה אנטי דלקתית.

מטרת מרשם NSAIDs ב RA היא להקל על הסימפטומים של המחלה (כאב, נוקשות, נפיחות של המפרקים). NSAIDs לא משפיעים על הפעילות של דלקת, לא יכול להשפיע על מהלך המחלה ואת ההתקדמות של הרס משותף. עם זאת, NSAIDs נחשבים האמצעי העיקרי לטיפול סימפטומטי של RA ו קו הראשון סוכן כאשר מנוהל בשיתוף עם BPVP.

טיפול של דלקת מפרקים שגרונית NSAIDs חייב בהכרח להיות משולב עם מינויו של BPVP, שכן לעתים קרובות את הפיתוח של הפוגה על רקע של monotherapy עם NSAIDs נמוך משמעותית מאשר על רקע של טיפול על ידי כל BPAP.

Glacorticoid

השימוש ב- HA במינונים נמוכים (prednisolone <10 mg / day) יכול לשלוט ביעילות על הביטויים הקליניים של דלקת מפרקים שגרונית הקשורה לדלקת של המפרקים. טיפול מוקדם של דלקת מפרקים שגרונית glucocorticosteroid (בשילוב עם DMARDs) יש השפעה קלינית בולטת יותר (על פי הקריטריונים של ה- American College of Rheumatology) ו קערה מוביל להתפתחות של הפוגה יציבה יותר BGІVP יחידני. HA יכול להגדיל את ההשפעה של DPOI על האטת התקדמות הרס משותף בתחילת RA. במקרה זה, אפקט HA נשמר לאחר השלמת הקבלה שלהם.

ב דלקת מפרקים שגרונית, גלוקוקורטיקוסטרואידים לא צריך לשמש מונו תרפיה. הם חייבים לשמש בשילוב עם DMAP. בהעדר אינדיקציות ספציפיות, המינון של glucocorticosteroid לא יעלה על 10 מ"ג ליום (במונחים של prednisolone).

בעת מינוי HA ב RA, יש לזכור כי הממשל שלהם מוביל להתפתחות של מספר גדול של תופעות לוואי. תופעות לוואי נצפות לעיתים קרובות יותר עם שימוש לא הולם בסמים (שימוש ארוך טווח במינונים גבוהים). יש לזכור כי חלק מהצד משפיע (לדוגמה, נגעים חמורים של דרכי העיכול, קצף ואיברים אחרים) מתרחשים בתדירות נמוכה יותר מאשר בטיפול ב- NSAIDs וב- NSAID. בנוסף, פותחו אמצעי מניעה יעילים כדי למנוע כמה השפעות לא רצויות (למשל, אוסטאופורוזיס גלוקוקורטיקואידית).

אינדיקציות למינון של מינונים נמוכים של HA.

• דיכוי דלקת של המפרקים לפני תחילת הפעולה של BPVP ("גשר").
• דיכוי של דלקת מפרקים עם החמרת המחלה או התפתחות סיבוכים בטיפול ב- BPD.
• חוסר יעילות של NSAIDs ו DMARD.
• התוויות נגד למינויים של NSAIDs (למשל, אצל קשישים עם "כיב" כימותרפיה ו / או תפקוד לקוי).
• הישג של רמיסיה בכמה גרסאות של דלקת מפרקים שגרונית (לדוגמה, עם דלקת ריאות כרונית אצל קשישים, המזכירה פוליאלגיה ראומטית).

מינונים בינוניים והגבוהים של HA דרך פה (15 מ"ג ליום ויותר בדרך כלל 30-40 מ"ג N ליום במונחים של פרדניזולון) משמשים לטיפול גילויים מערכתיים החמורים של RA (serositis תפליט, אנמיה המוליטית, וסקוליטיס עורית, חום, וכו '), כמו גם צורות מיוחדות של המחלה (תסמונת פלטי, תסמונת סטילס במבוגרים). משך הטיפול נקבע על ידי הזמן הדרוש כדי לדכא את הסימפטומים. הקורס הוא בדרך כלל 4-6 שבועות, ולאחר מכן להפחית בהדרגה את המינון ולעבור לטיפול עם מינונים נמוכים של HA.

שימוש שגרתי של HA ב RA לא מומלץ. תרופות מרשם או קבוצה של זה צריך ראומטולוג.

טיפול פולס של HA משמש בחולים עם ביטויים סיסטמיים חמורים של RA. שיטה זו מאפשרת לך להשיג מהיר (בתוך 24 שעות), אבל דיכוי לטווח קצר של דלקת של המפרקים.

מאז ההשפעה החיובית של הטיפול הדופק של HA על התקדמות של הרס משותף ופרוגנוזה לא הוכח, השימוש שלהם (ללא סימנים מיוחדים) אינו מומלץ.

ממשל מקומי (מפרקית תוך) של HA בשילוב עם נטילת DMARD ביעילות מדכאת מפרקים דלקתיים ולא בתחילתו או החמרה של תהליך המחלה, אך אין כל השפעה על ההתקדמות של הרס מפרקים. בעת ביצוע טיפול מקומי יש להתייחס להמלצות כלליות.

תרפיה ביולוגית

חולים עם מתמשך (או) עם DMARDs דלקת מפרקים שגרוני טיפול בדלקת מפרקים מכרסם יש להתחיל מוקדם ככל האפשר (תוך 3 חודשים לאחר הופעת תסמינים), גם אם הם אינם עומדים בקריטריונים לאבחון רשמי עבור RA (דלקת מובחנת). נדנדות מוקדם בטיפול של BPO משפר את מצבו של המטופל ומאט את התקדמות הרס משותף. מאוחר יותר, מינויו של BPO (לאחר 3-6 חודשים מתחילת המחלה) מקטין את האפקטיביות של יון-תרפיה. ככל שהמחלה ארוכה יותר, כך יעילותה של DMARD נמוכה יותר. עם דלקת מפרקים בלתי מובחנת, מינויו של methotrexate מקטין את הסיכון להפיכת המחלה ל- RA אמין, במיוחד בחולים שדמם מזוהה על ידי נוגדנים נוגדי CCP.

על רקע הטיפול, יש לבחון בזהירות את הדינמיקה של פעילות המחלה (מדד DAS) לפחות אחת לשלושה חודשים. בחירה נכונה של BPOA, בהתאם לפעילות המחלה, משפר באופן משמעותי את היעילות של הטיפול מוקדם RA.

צריכת ה- DMB צריכה להימשך גם עם ירידה בפעילות המחלה ואת ההישג של הפוגה, שכן הנסיגה של התרופה לעתים קרובות מוביל להחמרה והתקדמות של שינויים הרסניים המפרקים. כאשר ההפוגה מושגת, ניתן להפחית את המינון של DPOI, אם אין החמרה.

התרופות העיקריות (תרופות קו ראשון) לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית הן methotrexate, leflunomide, sulfasalazine, hydroxychloroquine. DMARDs אחר (אימורן, ציקלוספורין, penicillamine, tsikpofosfamid, כלוראמבוציל) משמש לעתים רחוקות, בעיקר בשל effekton לוואי ואת היעדר נתונים אמינים על ההשפעה שלהם על התקדמות ניזק משותף. אינדיקציות פוטנציאליות למינויהן נחשבות לחוסר יעילות של BPVP או התוויות נגד אחרות למינויו.

היעילות והרעילות של DMARD עשויים להיות מושפעים מתרופות אחרות. אינטראקציות אלה יש לקחת בחשבון במהלך הטיפול.

נשים בגיל הפוריות המשתמשות ב- BPAI צריכות להשתמש באמצעי מניעה ולתכנן הריון בקפידה, שכן תרופות אלו צריכות לשמש בזהירות רבה במהלך ההריון וההנקה

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

טיפול משולב של דלקת מפרקים שגרונית BPVP

החל שלושה משטרי טיפול בסיסיים.

• מונותרפיה עם המינוי הבא של DMAP אחד או יותר (במשך 8-12 שבועות), תוך שמירה על הפעילות של התהליך (צעד למעלה).
• שילוב טיפול עם העברת לאחר מכן לטיפול חד-ערכי (לאחר 3-12 חודשים) עם דיכוי הפעילות של התהליך (צעד-למטה).
• טיפול משולב לכל תקופת המחלה.
• התרופה העיקרית בטיפול המשולב היא methotrexate.

[17], [18]

תכשירים ביולוגיים

למרות העובדה כי טיפול ב- DMARD רגיל מינונים יעילים ונסבלים ביותר מתקופה מאוד מוקדם של המחלה יכול לשפר את הישירות (סימפטומים קלים) ומרוחקת (הקטנת הסיכון של נכות) הפרוגנוזה עבור חולים רבים, הטיפול של תוצאות RA הם בדרך כלל משביע רצון. טיפול בדלקת מפרקים שגרונית עם תקן BPVP יש מגבלות וחסרונות מסוימים. אלה כוללים את הקשיים של ניבוי היעילות והרעילות של BPHP, הנדירות של השגת רמיסיה של המחלה (גם עם מינויו המוקדם של הטיפול), התפתחות החמרה לאחר הפסקת צריכת התרופות. על רקע הטיפול בהיפרפלזיה שפירה של הערמונית, הרס המפרקים יכול להתקדם, למרות הירידה בפעילות הדלקתית של המחלה ואף התפתחות הרמיסיה. תרופות אלו לעיתים קרובות לגרום לתגובות שליליות להגביל את השימוש של תרופות אלה במינונים הדרושים כדי להשיג השפעה קלינית מתמשכת.

זהו תמריץ רציני לשיפור גישות לטיפול תרופתי ב- RA. שיטות חדשות צריכות להתבסס על ידע על המנגנונים הבסיסיים של התפתחות דלקת ראומטוידית ועל טכנולוגיות רפואיות מודרניות. ההישג המשמעותי ביותר של ראומטולוגיה בעשור האחרון הוא ההקדמה לפרקטיקה הקלינית של קבוצת תרופות המאוחדות על ידי מונח נפוץ "ביולוגי", או ליתר דיוק, מידות ביולוגיות של התגובה החיסונית. בניגוד DMARDs המסורתי SC, אשר מאופיינים שאינו ספציפי אנטי-דלקתי (או) immuposupressivnye השפעות של גורמים ביולוגיים השפעה סלקטיבית יותר על רכיבי לחות ואת הסלולר של המפל הדלקתי.

נכון לעכשיו, 3 תרופות רשומים השייכים לסוג של סוכני ביולוגי משמשים בהצלחה. מעכבי TNF-alpha זה (infliximab, adalimumab) ו מעכב של הפעלת B-cell (rituximab). הם מאופיינים כל התכונות המועילות DMARD הטבועה (דיכוי של פעילות דלקתית, עיכוב של הרס מפרקים, האינדוקציה האפשרית של פוגה), אבל ההשפעה היא בדרך כלל מתרחשת הרבה יותר מהר (בתוך 4 שבועות, ולפעמים מייד לאחר עירוי) באופן משמעותי יותר בולט לרבות ביחס לעיכוב של הרס משותף.

ההתוויות העיקריות הקצאת מעכבי TNF-alpha (infliksimabn ו- Adalimumab) נחשב יעיל (פעילות דלקתית שימור) או חוסר סובלנות של מטוטרקסט (ו leflunomide) במינון יעיל ונסבל ביותר. ישנם נתונים הדורשים, עם זאת, אישור נוסף של יעילות הטיפול המשולב עם infliximab ו- leflunomide בחולים עם יונוטאראפיה בליפלומאידית לא מספקת. יודגש כי למרות העובדה כי שילוב טיפול עם מטוטרקסט ומעכבים של TNF-בעל ביצועים גבוהים (בהשוואת DMARDs סטנדרטי), יותר מ 30% מחולי טיפול זה לא עובד, ורק 50% מהמקרים ניתן להשיג הפוגה מלאה או חלקית . בנוסף, לאחר השלמת הקורס, חולים עם RA נוטים להחריף. כל אלה יחדיו, יחד עם העובדה כי יישום של מעכבי TNF-alpha יכול לקדם תופעות לוואי חמורות (שחפת בנוסף, זיהומים אופורטוניסטים ומחלות אחרות), היוו את הבסיס לשימוש של rituximab לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית.

הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית תלוי במידה מסוימת במרוצת המחלה ובשלב המחלה, אם כי המטרות והעקרונות הכלליים של הטיפול אינם שונים משמעותית.

בשלב מוקדם של המחלה (3-6 החודשים הראשונים מתחילת הסימפטומים של דלקת פרקים), לא ניתן לזהות שחיקות ומפרקים (ברוב החולים), והסיכוי לפתח רמיסיה קלינית גבוה. לעתים קרובות, מטופלים אינם מזהים מספר מספיק של קריטריוני RA, והמחלה מסווגת כדלקת מפרקים לא מובחנת. יש להדגיש כי בחולים עם דלקת מפרקים לא מובחנת נצפה תדירות גבוהה (13-55%) מהתפתחות של הפלות ספונטניות (היעלמות הסימפטומים ללא טיפול). במקרה זה, ההתפתחות של הפוגה ספונטנית קשורה בחוסר נוגדנים נגד CCP. יחד עם זאת, התפשטות ספונטנית נצפתה לעיתים רחוקות בחולים עם RA מוקדמת מהימנה (ב -10% מהמקרים), בעוד שקבוצה זו של חולים גם לא מראים נוגדנים נוגדי CCP. כפי שכבר צוין, מינויו של מטוטרקסט לחולים עם דלקת מפרקים לא-מקרית חיובית נגד CCP מפחית באופן משמעותי את הסיכון של הפיכתו ל- RA מהימן. יש מידע בחולים (מוקדם RA, כאשר סמנים של פרוגנוזה שלילית מזוהים, הטיפול צריך להתחיל עם מינויו של טיפול משולב עם methotrexate ו inflixmann.

בשלב ממושך הוא נצפה בדרך כלל עם מחלה משך יותר מ 12 חודשים. זה אופייני ברוב המקרים של תמונה קלינית טיפוסית של RA, התפתחות הדרגתית של תהליך חמקני במפרקים ואת התקדמות של הפרעות תפקודיות.

הרוב המכריע של החולים זקוקים לטיפול מתמשך בדלקת מפרקים שגרונית עם מינונים יעילים של BPVP אפילו עם פעילות מחלה נמוכה. זה קורה לעתים קרובות כי יש צורך לשנות את BPD, לקבוע טיפול משולב של דלקת מפרקים שגרונית, לרבות באמצעות סוכנים ביולוגיים. כדי למנוע החמרות, ניתן למנות מחדש NSAIDs, HA לשימוש מערכתי ומקומי.

ביטויי שלב מאוחר הם נצפו בדרך כלל עם מחלה משך יותר מ 5 שנים (לפעמים פחות). עבור RA בשלב מאוחר מאופיין הרס ניכר של קנס (שלב רדיוגרפי III-IV) ו במפרקים גדולים עם ליקוי חמור של תפקידיהם E, התפתחות סיבוכים (תסמונת המנהרה, נמק מזוהם של העצם, עמילואידוזיס משנית). יחד עם זאת, פעילות דלקתית יכולה לשכך. בקשר עם עיוות מתמשכת של מפרקים, כאב של הטבע המכאני של תפקיד טכניקות orthotic ו תותבות בטיפול RA בשלב זה. חולים צריכים להיבדק באופן קבוע כדי לזהות באופן פעיל סיבוכים של המחלה (בפרט, עמילואידוזיס משני).

עמידים לטיפול מומלץ לשקול את המטופל להיות מטופלים לפחות שני DMARDs תקן את המינון המקסימלי המומלץ (MTX 15-20 מ"ג / שבוע. Sulfasalazine של 2 יח '/ ד, leflunomide ב 20 מ"ג / יום) היו יעילים (חוסר 20 ו 50% שיפור לפי הקריטריונים של המכללה האמריקנית לראומטולוגיה). חוסר יעילות יכול להיות ראשוני ומשני (מתרחש לאחר תקופה של תגובה משביעת רצון לטיפול או עם מרשם חוזר של התרופה). כדי להתגבר על התנגדות באמצעות מינונים נמוכים של טיפול משולב HA עם DMARDs תקן וביולוגי, ובמקרה של כישלון או התוויות לזהות בשורה השנייה DMARD לשימושם המיועד.

[19], [20], [21], [22], [23], [24],

טיפול בתסמונת פלטי

כדי להעריך את האפקטיביות של הטיפול פיתחה תסמונת פלטי קריטריונים מיוחדים.

קריטריונים לאפקטיביות טיפולית טובה.

• להגדיל את מספר granulocytes עד 2000 / mm3 ועוד.
• הפחתת שכיחות של סיבוכים זיהומיות על ידי לפחות 50%.
• הפחתת שכיחות של כיבים בעור על ידי לפחות 50%.

התרופות העיקריות לטיפול בתסמונת פלטי הן מלחי זהב פרנטראליים, עם חוסר יעילות של מתוטרקסאט (leflunomide ו- cyclosporine). הטקטיקה של היישום שלהם זהה לזו של צורות אחרות של RA. מונותרפיה HA (30 מ"ג / יום) התוצאות granulocytopenia תיקון זמני בלבד, שעובר כחוט השני לאחר הפחתת המינון, וסיכון מוגבר לסיבוכים זיהומיות. חולים עם agranulocytosis נקבעו טיפול הדופק של HA לפי התוכנית הרגילה. הנתונים על נורמליזציה מהירה של רמות גרנולוציט במהלך הטיפול עם גרנולוציט-מקרופאג או G-CSF. עם זאת, הממשל שלהם מלווה תופעות לוואי (lococytoclastic Vasculitis, אנמיה, thrombocytopenia, כאבי עצמות) ואת החמרה של RA. כדי להפחית את הסיכון של תופעות לוואי, מומלץ להתחיל טיפול במינון נמוך של המושבה גרנולוציט-מקרופאג מגרה גורם (3 מ"ג / ק"ג ליום) בשילוב עם קורס קצר של HA (פרדניזולון במינון של 0.3-0.5 מ"ג / ק"ג). בשנת נויטרופניה חמורה (פחות מ 0.2 × 109 / L) טיפול של גורם מגרה-מושבה מקרופאג גרנולוציט מתבצעת במשך זמן רב בתוך המינון המינימלי היעיל נדרש לקיים ספירה נויטרופילים> 1000 / MM3.

למרות שריתת הכרית מובילה לתיקון מהיר (תוך מספר שעות) של הפרעות המטולוגיות, כיום מומלץ לבצע רק בחולים העמידים לטיפול הסטנדרטי. זאת בשל העובדה כי רבע מהחולים צופים הישנות של granulocytopenia, ו 26-60% מהחולים יש הישנות של סיבוכים זיהומיות.

אין לבצע עירוי דם אלא במקרים של אנמיה חמורה מאוד הקשורה לסיכון קרדיווסקולרי. היעילות של ביתא epoetin (erythropoietin) לא הוכח. מומלץ להשתמש רק לפני הניתוח (אם יש צורך).

טיפול בעמילואידוזיס

ישנם נתונים על היעילות הקלינית של cyclophosphamide, chlorambucil, HA, ובמיוחד infliximab.

טיפול בסיבוכים זיהומיים

RA מאופיין בסיכון מוגבר לפתח סיבוכים זיהומיות עם לוקליזציה העצמות, המפרקים, מערכת הנשימה ורקמות רכות. בנוסף, תרופות רבות המשמשות לטיפול במחלה (NSAIDs, DMBs ובמיוחד HA) עשויות להגביר את הסיכון לפתח סיבוכים זיהומיים. זה מכתיב את הצורך ניטור זהיר טיפול מוקדם פעיל של סיבוכים זיהומיות.

גורמי הסיכון להתפתחות זיהומים ב- RA הם:

• זקנה;
• ביטויי ארטיקולריים;
• לוקופניה;
• מחלות כרוניות, כולל מחלות ריאות כרוניות וסוכרת;
• GC טיפול.

חולים עם RA הם רגישים מאוד להתפתחות של דלקת מפרקים ספיגה. המוזרויות של דלקת מפרקים ספיגה ב RA כוללים את הנזק של המפרקים כמה כמובן טיפוסי בחולים שקיבלו glucocorticosteroids.

טיפול סיבוכים קרדיווסקולרים בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית (כולל דלקת פרקים מובחן) בסיכון גבוה יותר לפתח מחלות לב וכלי דם (התקף לב חריף, שבץ), ולכן הם צריכים להיבדק על הערכת סיכונים של התרחשות של מחלה זו.

טיפול באוסטיאופורוזיס

אוסטאופורוזיס הוא סיבוך שכיח של RA. אוסטאופורוזיס יכולה להיות קשורה הן עם פעילות דלקתית של המחלה עצמה ואת הפגיעה בפעילות גופנית, ועם הטיפול, מלכתחילה GC. מניעת אוסטאופורוזיס צריכה להתבצע בקטגוריות הבאות של חולים:

• קבלת HA;
• עם שברים לא טראומטיים של עצמות השלד באנמנסיס;
• מעל גיל 65.

בחולים עם גורמי סיכון להתפתחות אוסטאופורוזיס וקבלת HA, נדרשת הגדרת IPC מדי שנה.

התרופות העיקריות למניעה וטיפול באוסטיאופורוזיס, כולל גלוקוקורטיקואידים, הן ביספוספונטים. עם חוסר סובלנות bisphosphonates, stronium ranelag ניתן להשתמש. קלציטונין (200 ME / ד) מראה כאשר הכאב הביע הקשורים שברי דחיסה בחוליות כל החולים מקבלים שילוב של ההכנות סידן (ב 1.5 מ"ג / יום) ו- כולקלציפרול (ויטמין D) (800 IU / day).

טיפול כירורגי של דלקת מפרקים שגרונית

ניתוח כירורגי של דלקת מפרקים שגרונית נחשב השיטה העיקרית של תיקון של הפרעות תפקודית בשלב מאוחר של המחלה. יישום בשלב מוקדם של RA ברוב המכריע של המקרים אינו מעשי בשל האפשרויות הרחב של טיפול תרופתי. בשלב מתקדם של המחלה, הצורך בטיפול כירורגי נקבעת באופן פרטני בעת קביעת האינדיקציות.

אינדיקציות לפעולה

• לחץ עצבי עקב דלקת כרונית או דלקת טנוסינוביטיס.
• קרע מאיים או שלם של הגיד.
• אטלנטו-צירית subluxation, מלווה המראה של סימפטומים נוירולוגיים.
• דפורמציות המקשות על ביצוע פעולות יומיומיות פשוטות.
• Ankylosis כבד או נקע של הלסת התחתונה.
• הופעתה של bursitis, לשבש את יכולת העבודה של המטופל, כמו גם גושים ראומטי, אשר נוטים ulcerate.

אינדיקציות יחסית לניתוח.

• עמידות לטיפול בסנוביטיס, טנוסינוביטיס או ברסיטיס.
• הבעת כאב במפרקים.
• הגבלה משמעותית של התנועה במפרק.
• עיוות חמור של המפרקים.

Endoprosthetics - השיטה העיקרית של הטיפול עבור עיוותים של מפרקי הירך והברך, כמו גם את האצבעות של המפרקים של היד. החל גם synovectomy (שנערך לאחרונה בעיקר במפרקים קטנים) ו tenosynovectomy. הניתוח האנתרוסקופי מתחיל להיות שכיח יותר, אך התוצאות לטווח הארוך טרם נחקרו. Operate כריתת עצם, מפרק (המשמשת בעיקר ליד השולחן המפרק) arthrodesis עשויה להיות שיטת בחירה של מום חמור של הקרסול ופרק כף היד של מפרק metatarsophalangeal הראשון.

מה צריך המטופל לדעת על הטיפול בדלקת מפרקים שגרונית?

דלקת מפרקים שגרונית היא מחלה אוטואימונית. אורכו מאופיין בהתפתחות של דלקת מפרקים שחיקה ופגיעה מערכתית באיברים פנימיים. הסימפטומים בדרך כלל הם התקדמות מתמשכת ומתקדמת בהעדר טיפול.

טיפול רפואי נחשב השיטה העיקרית של טיפול RA. זוהי הדרך היחידה להאט את התפתחות התהליך הדלקתי ולשמור על ניידות במפרקים. שיטות אחרות של טיפול: פיזיותרפיה, דיאטה, תרפיה מינית יש ערך עזר והם אינם מסוגלים להשפיע באופן משמעותי על מהלך המחלה.

בלב הטיפול RA הוא השימוש DMAP. הם כוללים מספר רב של תרופות שונות במבנה הכימי ותכונות פרמקולוגיות, כגון methotrexate, leflunomide, sulfasalazine וכו '. הם מאוחדים על ידי היכולת לדכא דלקת ו (או) הפעלה פתולוגית של המערכת החיסונית במידה רבה יותר או פחות באמצעות מנגנונים שונים. השיטה החדשה לטיפול ב- RA היא השימוש בסוכנים ביולוגיים. חומרים ביולוגיים (לא להתבלבל עם תוספים פעילים ביולוגית) הם מולקולות חלבון שמשפיעות באופן סלקטיבי על חומרים בודדים או על קבוצות של תאים המעורבים בתהליך של דלקת כרונית. כדי ההכנות הביולוגיות לשאת infliximab, rituximab, adalimumab.

דלקת מפרקים שגרונית בדרך כלל מתחיל עם מינויו של methotrexate או leflunomide. תרופות ביולוגיות (infliximab, adalimumab ו- rituximab), ככלל, מתווספות לתרופות אלו ללא יעילות מספקת של היונים. אפקט אנטי דלקתי מהיר יכול לתת HA. NSAIDs הם מרכיב חשוב של טיפול RA, שכן הם יכולים להפחית כאבי מפרקים ונוקשות. דיקלופנק הנפוץ ביותר, nimesulide, meloxicam, ketoprofen, celecoxib.

דלקת מפרקים שגרונית טיפול תרופתי יכול לתת תוצאות טובות מאוד, אבל דורש ניטור זהיר. שליטה צריכה להתבצע על ידי ראומטולוג מוסמך החולה עצמו. החולה צריך לבקר את הרופא לפחות אחת לשלושה חודשים בתחילת הטיפול. בנוסף לבדיקה, בדיקות דם נקבעות, ובדיקת רנטגן של המפרקים מתבצעת מדי שנה כדי להעריך את מהלך המחלה. יש לזכור את המגבלות של הטיפול עם methotrexate ו leflunomide הטיפול

תנאי משוער של חוסר יכולת לעבודה

נכות זמנית יכולה להתרחש עם דלקת מפרקים שגרונית עם פעילות בינונית וגבוהה, והיא נמשכת גם בתקופה של התפתחות ההשפעה הקלינית מטיפול תרופתי. המטופלים מאבדים את יכולתם לעבוד וללכת לנכות עקב הפרת תפקוד משותף במהלך 5 השנים הראשונות של המחלה ב -50% מהמקרים. אם משך המחלה הוא יותר מ -15 שנים, 80% מהחולים מזוהים כנכים על ידי קבוצות I ו- II.

טיפול פעיל מוקדם של דלקת מפרקים שגרונית, כולל שימוש בסוכנים ביולוגיים, יכול להפחית באופן משמעותי את הזמן של נכות זמנית ומספר חולים נכים.

[25], [26], [27],

תחזית

ואת סוף המאה העשרים. בממוצע, כמחצית מהחולים איבדו את יכולתם לעבוד במהלך 10 השנים הראשונות, עד שנת 15 של המחלה, כ -80% מהחולים הפכו לבלתי פעילים בקבוצות I ו- II. בחולי RA, נצפתה ירידה בתוחלת החיים בהשוואה לאוכלוסייה הכללית במשך 5-10 שנים. הסיבות השכיחות ביותר למוות היו מחלות לב וכלי דם (שבץ, אוטם שריר הלב), אשר הופעתו קשורה להתפתחות אינטנסיבית של טרשת עורקים ונטייה ל פקקת בשל דלקת חיסונית כרונית. לעתים קרובות נצפו תוצאות קטלניות עקב עמילואידוזיס משנית. זיהומים במקביל (דלקת ריאות, הספקת רקמות רכות, וכו ').

טיפול פעיל מודרני, במיוחד בשלב מוקדם של דלקת מפרקים שגרונית, יכול לשפר באופן משמעותי את התוצאות של שמירה על כושר עבודה, להשיג הפחתה קלינית של 40-50% מהחולים, להביא את תוחלת החיים הצפויה לרמת האוכלוסייה.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]